AML细胞致敏原及其表面突变抗原的相应抗体提取探究

本文探讨了研究提取急性髓系白血病(AML)细胞表面的白血病相关抗原,并制备相应抗体的可行性。以AML患者的外周血白血病细胞为对象,利用免疫学的方法,将白血病细胞致敏原免疫兔子,得到白血病细胞表面分子的相应抗体,再利用亲和层析将抗AML细胞所有表面突变抗原的特异性抗体提取出来。结果发现从AML细胞致敏小白兔的血清中分离纯化出的AML表面抗原相应的多克隆抗体与AML患者白血病细胞和健康志愿者白细胞均出现凝集反应,初步纯化后可能含有AML细胞表面突变抗原相应抗体的血清与AML患者白血病细胞和健康志愿者白细胞均未出现凝集反应。研究探讨了成功制备急性髓系白血病细胞致敏原,提取急性髓系白血病细胞表面突变抗原的相应抗体的影响因素。     

FLT3及CDK抑制剂在白血病治疗领域的研究进展

白血病是一系列始发于骨髓,最终导致机体造血功能异常并分化大量未成熟白细胞的癌症的总称。常见的类型有急性髓细胞样白血病(AML)、慢性淋巴细胞白血病(CLL)等。其疾病机理复杂,与许多生理信号转导通路都有关联。这提示了我们针对相关信号转导通路的小分子抑制剂可以治疗白血病。本文就其中代表性的FLT3及CDK抑制剂在白血病治疗中的应用进行了阐述。     

急性淋巴细胞白血病长期缓解后发生其他白血病1例

目的 认识和掌握急性淋巴细胞白血病、急性髓细胞白血病及急性杂合性白血病的特点.方法 对三种急性白血病进行血象、骨髓象、化学染色及细胞免疫标记等检查,并予化疗.结果 急性淋巴细胞白血病长期缓解后转变为其他白血病.结论 急性杂合性白血病是少见、治疗效果差、预后不佳的疾病.     

急性髓系白血病中组蛋白乙酰化研究进展

急性髓系白血病（AML）是一类起源于造血干/祖细胞累积性遗传变异的血液恶性肿瘤,在成人中较常见,发病率和死亡率高。由于AML具有高度的遗传异质性,整体治疗预后不容乐观。随着高通量测序技术的发展,表观遗传变异被揭示是驱动AML发生的关键遗传因素,组蛋白乙酰化修饰失衡是其中的一大类。近年来,针对组蛋白乙酰化修饰调控的特定抑制剂进行靶向治疗被广泛应用与研究,在包括AML在内的各种肿瘤的发生和干预中扮演着不可忽视的角色。鉴于此,本文概述了当前组蛋白乙酰化修饰在AML发生发展及靶向治疗方面的研究进展。     

MLL基因受累的检测在急性白血病分型诊断中的意义

应用常规细胞遗传学分析结合荧光原位杂交技术(双色FISH)检测累及单核系统急性髓性白血病中混合细胞系白血病基因MLL受累情况的表达,探讨MLL基因受累的检测在急性白血病分型诊断中的意义。     

累及11p15上NUP98基因的急性杂合性白血病的临床遗传学分析

目的 运用细胞遗传学和分子遗传学方法,阐明1例与NUP98基因相关的急性杂合性白血病的临床遗传学特点.方法 采用骨髓直接法和短期培养法制备染色体,应用R显带技术进行核型分析,采用3号和11号整条染色体涂染探针进行染色体涂染;用地高辛标记的跨越NUP98基因的BACRP11-120E20探针进行间期和中期荧光原住杂交(F1SH)检测.结果 R显带分析显示47,XX,t(311)(q13;p15), 21;染色体涂抹证实3号和11号染色体之间发生了相互易位;间期和中期FISII均显示该染色体异常累及SUP98基因.结论 识别一种累及NUP98基因的新的染色体易位,为下一步研究NUP98基因新的对手基因及其在白血病发病中的作用机制打下基础.     

JAK2-V617F突变初步研究

目的用等位基因聚合酶链反应(AS-PCR)方法检测Bcr-abl阴性的骨髓增殖性肿瘤(MPN)、骨髓增生异常综合征(MDS)、骨髓增生异常综合征/骨髓增殖性肿瘤(MDS/MPN)、急性髓系白血病(AML)、急性淋巴细胞白血病(ALL)、Bcr-abl阳性的慢性粒细胞白血病(CML)患者和正常健康人对照的外周血白细胞JAK2-V617F基因点突变情况,了解该突变在不同疾病中的表达,并建立敏感特异高效的JAK2-V617F突变的临床检测方法。方法采用AS-PCR方法检测基因组中JAK2-V617F突变,并经基因测序确定。所有MPN患者均行骨髓活检了解其纤维增生度。结果MPN各型中真性红细胞增多症(PV)阳性率为93.8%;原发性血小板增多症(ET)阳性率为60.0%;原发性骨髓纤维化(IMF)阳性率为0;MDS阳性率为4.5%;MDS/MPN阳性率为12.5%;AML、ALL、CML及正常对照均为阴性。MPN各型之间、MPN与其它疾病之间,阳性率差异有显著性(P<0.05)。JAK2-V617F突变阳性的PV及ET患者白细胞数较阴性患者高,差异有显著性(P<0.05)。且阳性患者骨髓纤维组织增生较阴性者明显,差异...     

煤矿地区39例急性右室梗死的临床分析

目的总结煤矿地区患者急性右心室心肌梗死((ARVI))的临床特征及其诊断要点,提高对其诊断及治疗的特珠性认识。方法对39例急性右心室心肌梗死患者的临床资料进行分析。结论ARVI患者应及时进行再灌注治疗,能快速逆转血流动力学异常,改善临床症状和预后,降低急性期病死率。     

Msi2对急性髓系白血病THP-1细胞体外增殖能力的影响

目的观察Musashi(Msi)2对急性髓系白血病(acute myelogenous leukemia,AML)THP-1细胞体外增殖能力的影响,初步探讨Msi2在AML中可能的调控作用。方法利用RNA干扰技术沉默Msi2表达,实时荧光定量PCR法检测Msi2、cyclin D1、p21、cdk2基因mRNA转录水平;Western blot法检测Msi2蛋白表达水平;生长曲线观察THP-1细胞体外增殖能力;流式细胞仪检测细胞周期进程。结果与scramble组及空白对照组相比,Msi2-siRNA组细胞cyclin D1、cdk2基因mRNA转录水平明显降低(P0.05),p21基因mRNA转录水平明显增高(P0.05),Msi2 mRNA转录及蛋白表达水平均明显降低(P0.05);Msi2-siRNA组细胞体外增殖能力降低(P0.01);G1期细胞比例明显增高(P0.05),S期细胞比例显著降低(P0.05)。结论 Msi2可能通过调控细胞周期进程,促进白血病细胞恶性增殖,在AML的发生发展中发挥重要作用。     

100例急性重症胰腺炎诊治体会

目的探讨急性重症胰腺炎(SAP)的诊断与治疗方法,以提高患者的治愈率,减少并发症及病死率。方法回顾性分析我院100例急性重症胰腺炎患者的临床资料,并分析其诊治的临床效果。结果100例中,治愈86例,死亡14例。手术治疗组48例,死亡4例,非手术治疗组52例,死亡10例。本病的预后与早期诊断与治疗方法的选择密切相关。结论血淀粉酶CT检查有助于SAP的早期诊断。对急性重症胰腺炎患者应以综合治疗为基础,按照不同的病因及不同病期进行处理,实施个体化治疗方案可提高患者的治愈率。     

重组人生长激素Fc融合蛋白工程细胞染色体核型分析

目的分析重组人生长激素Fc融合蛋白工程细胞(rhGH-CHO细胞)染色体核型。方法采用0. 1μg/m L秋水仙碱处理分裂中期的细胞,经固定、染色,制片观察,选取染色体形态及分散度较好的视野拍照。应用Image-ProPlus 6. 0(IPP)软件打开图片,利用手动测量工具(manual measurements)随机测量50个2n=22的CHO-k1和rhGH-CHO细胞中染色体长臂和短臂长度,计算各染色体的相对长度(各染色体与最长染色体长度的比值)及短臂/长臂的比值,并绘制染色体核型的B-Spline特征曲线。结果 rhGH-CHO和CHO-k1细胞的染色体数目均为22条,且染色体核型特征曲线一致。结论 rhGH-CHO细胞来源于CHO-k1细胞,且未受其他细胞污染。     

参芪清热颗粒联合CAG方案治疗老年急性髓系白血病的研究

目的观察CAG方案(小剂量阿糖胞苷和阿克拉霉素联合粒细胞集落因子G-CSF)对老年急性髓系白血病的疗效。方法老年初治急性髓系白血病30例,均以本方案化疗。结果完全缓解(CR)40%,部分缓解(PR)27%,总有效率67%。结论CAG方案可以作为老年急性髓系白血病的安全、有效的化疗方案     

多原发癌2例并文献复习

目的通过报道2例多原发癌复习多原发癌诊断、病因等特征。方法分析我院近期2例多原发癌患者临床资料,结合相关文献进行研究。结果2例多原发癌患者分别为直肠癌合并急性非淋巴细胞白血病和非霍奇金淋巴瘤合并肺癌患者,有各自特异临床表现。结论多原发癌临床较易漏诊,且一般发现较晚,治疗困难,应注意早期诊断。     

急性髓系白血病FMS样酪氨酸激酶3-激酶结构域突变的高灵敏度检测方法的建立及应用

目的 建立一种急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)FMS样酪氨酸激酶3(FMS-like tyrosine kinase-3,FLT3)-激酶结构域突变(tyrosine kinase domain,TKD)的高灵敏度检测方法,并将该方法应用于AML微小残留病灶(minimal residual disease,MRD)的监测。方法 构建FLT3野生型质粒和FLT3-D835Y突变型质粒,按一定比例混合后制备FLT3-D835Y突变率为50%、1%、0.1%和0%的质粒标准品,以其为检测对象,联合限制性片段长度多态性(restriction fragment length polymorphism,RFLP)识别法和一代测序法建立新的FLT3-TKD检测方法。用建立的方法检测含不同FLT3-D835Y突变率的质粒DNA标准品和血液样本DNA标准品,以验证方法的灵敏度;用建立的方法检测AML患者治疗前后的基因组DNA样本,以监测MRD。结果 构建的FLT3野生型质粒和FLT3-D835Y突变型质粒经测序证明构建正确。在纯化的质粒DNA和收集的血液样本DN...     

急性白血病大剂量化疗期间感染及治疗研究

目的探讨急性白血病患者化疗期间医院感染的治疗及预防措施。方法对2003年5月～2008年5月我院90例次急性白血病化疗后医院感染患者资料进行回顾性分析。结果大剂量化疗急性白血病患者医院感染的真菌增多,感染部位以呼吸道最为多见。结论AL患者化疗期间常并发感染,应加强预防,积极治疗。     

减低剂量MA方案治疗老年急性非淋巴细胞白血病的疗效观察

目的探讨减低剂量MA方案治疗老年急性非淋巴细胞白血病的临床效果。方法选择我院2005年起收治的老年急性非淋巴细胞白血病患者38例,给予减低剂量MA方案,即第1～3天给予米托蒽醌5～6mg/d静滴;第1～5天给予阿糖胞苷0.2g/d,1次/d。结果 38例中取得完全缓解(CR)21例,CR率55.26%;部分缓解(PR)9例,PR率23.68%,总有效率78.95%。结论减低剂量MA方案治疗老年急性非淋巴细胞白血病疗效较好,毒副反应轻,可作为目前较理想的一线联合化疗方案。     

慢性砷中毒致骨髓病态造血及染色体异常一例并文献复习

1例因服用含有雄黄等成分的中药引起慢性砷中毒,导致骨髓病态造血及染色体异常。患者,女,21岁。因乏力、面色苍白进行性加重伴尿色加深20余天入院。自服含有雄黄等成分的中药治疗6年。实验室检查:血红蛋白55g/L;骨髓涂片见病态造血;骨髓染色体45,XX,-22[1]/132,XXXXXX[1]/171,XXXXXXXX[1]。尿砷明显升高。诊断:慢性砷中毒。对症治疗后复查血红蛋白131g/L;骨髓涂片正常;骨髓染色体为正常核型。     

突变型异柠檬酸脱氢酶抑制剂的临床研究进展

异柠檬酸脱氢酶(Isocitrate Dehydrogenase, IDH)是参与三羧酸循环的关键代谢酶，催化异柠檬酸氧化脱羧为α-酮戊二酸(α-KG)。异柠檬酸脱氢酶突变被证实是驱动肿瘤发生的机制之一。IDH突变常发生在酶活性位点，突变发生后会改变酶的功能，从而催化肿瘤代谢产物D-2-羟戊二酸(D-2-HG)生成积累，导致细胞表观遗传异常，阻断正常细胞分化，进而促进肿瘤发生。因此，靶向抑制突变型异柠檬酸脱氢酶，是一种有效的肿瘤治疗策略。目前，FDA已批准靶向抑制突变型异柠檬酸脱氢酶1(mIDH1)的Ivosidenib、Olutasidenib以及靶向抑制异柠檬酸脱氢酶2(mIDH2)的Enasidenib用于治疗带有IDH突变的急性髓系白血病(AML)。本文主要讨论了突变型异柠檬酸脱氢酶抑制剂目前临床的研究进展，为开展突变型异柠檬酸脱氢酶抑制剂研究工作提供参考。     

基质金属蛋白酶MMP-2和MMP-9在血液肿瘤发生中的作用

基质金属蛋白酶MMP-2和MMP-9在血管生成、肿瘤生长及转移中起重要作用,主要是通过降解细胞间基质(ECM)和活化生长因子促进癌症进展。本文从分子和细胞水平阐述了MMPs的作用机制、在血液系统肿瘤如急性髓系白血病、急性淋巴系白血病、多发性骨髓瘤和淋巴瘤等中的作用及其表达的最新研究进展。