低剂量不同辐射体核素内照射对中枢免疫器官细胞的刺激增殖作用

在放射性裂变产物中,观察到了低剂量不同辐射体核素~(147)Pm和~(134)Cs内照射对中枢免疫器官骨髓和胸腺免疫细胞的刺激增殖作用。~(147)Pm的体内滞留过程,用最小二乘法拟合滞留方程为:R(t)=0.199e~(-0.1452t) 0.812e~(-0.0008t),可见包括快、慢两个不同的滞留半减期,其中快组分T_1=4.77d,而慢组分T_2=866.3d。~(134)Cs的体内滞留方程为:R(t)=18.04e~(-9.3175t) 45.13e~(-0.0423t),其快组分T_1=0.07d,慢组分T_2=16.14d。当机体摄入~(147)Pm0.185～0.74kBq/g或~(134)Cs0.37～1.85kBq/g时,可使骨髓细胞和胸腺细胞的~3H-TdR掺入率呈显著增升,表明其DNA合成能力的增高,有刺激中枢免疫器官细胞增殖作用。     

钷的实验毒理学研究

本文报道了大鼠肺区间、肠道和皮肤吸收~(147)Pm的规律;大鼠体内~(147)Pm分布、滞留及排泄模式和内照射剂量估算模型。以LD_(50/60)、外周血淋巴细胞微核出现率和谷雨转氨酶活力作为指标,初步探讨了~(147)Pm对大鼠的辐射损伤效应。     

~(147)Pm经胎盘、乳汁向子代转移及其在母鼠体内的分布

分别经尾静脉给对照、妊娠17天和泌乳(分娩后1天)的BALB/c小鼠注射1.85×10~4Bq/g体重~(147)Pm(NO_3)_3溶液,于注射后不同时间活杀母鼠及子鼠,以便确定当时~(147)Pm的滞留和分布。实验结果表明,3组动物体内~(147)Pm的存留有显著差异。尽管3组动物肝脏初始摄取~(147)Pm的量均约为注射量的60％,但两实验组动物肝脏~(147)Pm生物半排期显著长于对照组。注射后1,14和21天,股骨中~(147)Pm活度亦显著高于对照组(P<0.05)。泌乳组仔鼠体内~(147)Pm含量在注射后1和4天比妊娠组仔鼠高20多倍。妊娠晚期母鼠胎盘及胎膜~(147)Pm含量明显高于胎鼠,提示,胎盘屏障限制了~(147)Pm向仔代的转移。     

~(147)Pm经胎盘、乳汁向子代转移及其在母鼠体内的分布(英文)

分别经尾静脉给对照、妊娠17天和泌乳(分娩后1天)的BALB/c小鼠注射1.85×10~4Bq/g体重~(147)Pm(NO_3)_3溶液,于注射后不同时间活杀母鼠及子鼠,以便确定当时~(147)Pm的滞留和分布。实验结果表明,3组动物体内~(147)Pm的存留有显著差异。尽管3组动物肝脏初始摄取~(147)Pm的量均约为注射量的60％,但两实验组动物肝脏~(147)Pm生物半排期显著长于对照组。注射后1,14和21天,股骨中~(147)Pm活度亦显著高于对照组(p<0.05)。泌乳组仔鼠体内~(147)Pm含量在注射后1和4天比妊娠组仔鼠高20多倍。妊娠晚期母鼠胎盘及胎膜~(147)Pm含量明显高于胎鼠,提示,胎盘屏障限制了~(147)Pm向仔代的转移。     

滞留在组织中的钷-147诱发骨髓细胞致突变损伤的剂量效应关系研究

探讨了裂变产物~(147)Pm单次或连续多次摄入体内时的蓄积特性和诱发骨髓细胞突变效应 的相互关系。当~(147)Pm单次摄入机体后,早期呈选择性沉积于肝,5d后在骨髓中的沉积增升至首位,且呈表面型沉积。观察到可诱发骨髓细胞染色体畸变的发生,其畸变程度随体内摄入~(147)Pm的放射量的加大而相应增高。至于在~(147)Pm连续5d摄入机体后,从实验观察所得的滞留方程的慢相滞留半减期来见,要长达1155d之久,又从排除方程的慢组分半排期来看,也有121.58d。这些数据提示~(147)Pm摄入机体后,其自然排除极缓慢,有80％以上的~(147)Pm滞留在组织中,尤其在骨组织中呈选择性滞留,因而可引起骨髓细胞染色体畸变率的明显增升,值得指出的是,无论从~(147)Pm单次或连续多次摄入体内所诱发的畸变类型来看,大多是属于单体型的。     

~(147)Pm由妊娠和泌乳小鼠向子代的转移及其在母鼠体内的分布

对~(147)Pm从妊娠晚期及泌乳BALB/c小鼠向子代的转移及其在母体内主要沉积器官的分布进行了研究和对比。在妊娠17天及分娩后1天,经尾静脉给雌性BALB/c小鼠注射~(147)Pm硝酸溶液。分别于注射后1,4,9,14和21天活杀动物,取母鼠肝脏、右侧股骨、子宫和子鼠、胎盘及胎膜,制成生物样品进行分析测量。结果显示:泌乳和妊娠动物子鼠中~(147)Pm含量随时间延长而增加,且泌乳动物子鼠体内~(147)Pm含量在注射后1和4天分别比妊娠动物子鼠高20多倍。妊娠晚期注射~(147)Pm硝酸溶液1和4天后,胎盘、胎膜~(147)Pm含量均明显高于子鼠体内~(147)Pm含量。妊娠和泌乳组母鼠肝脏中~(147)Pm生物半排期比对照组动物为高,骨骼中~(147)Pm也明显高于对照动物。     

~(147)Pm由妊娠和泌乳小鼠向子代的转移及其在母鼠体内的分布

对~(147)Pm从妊娠晚期及泌乳BALD/c 小鼠向子代的转移及其在母体内主要沉积器官的分布进行了研究和对比。在妊娠17天及分娩后1天,经尾静脉给雌性BALB/c小鼠注射~(147)Pm硝酸溶液。分别于注射后1,4,9,14和21天活杀动物,取母鼠肝脏、右侧股骨、子宫和子鼠、胎盘及胎膜,制成生物样品进行分析测量。结果显示:泌乳和妊娠动物子鼠中~(147)Pm含量随时间延长而增加,且泌乳动物子鼠体内~(147)Pm含量在注射后1和4天分别比妊娠动物子鼠高20多倍,妊娠晚期注射~(147)Pm硝酸溶液1和4天后,胎盘、胎膜~(147)Pm含量均明显高于子 鼠体内~(147)Pm含量。妊娠和泌乳组母鼠肝脏中~(147)Pm生物半排期比对照组动物为高,骨骼中~(147)Pm也明显高于对照动物。     

不同辐射体核素在生殖细胞的滞留诱发放射遗传毒理效应比较研究

研究了机体摄入核裂变产物中的纯β辐射体核素~(147)Pm或β,γ混合辐射体核素~(134)Cs后,在生殖系统睾丸中的滞留诱发生殖细胞染色体畸变和精子畸形效应。实验结果拟合的~(147)Pm在睾丸内滞留方程为:R(t)=0.1872×e~(-0.0066t)其滞留半减期长达105天,可见~(147)Pm在睾丸中呈持续性蓄积,较难转移。至于~(134)Cs在睾丸中拟合的滞留方程为:R(t)=0.0045×e~(-0.133t),其滞留半减期只有5.2天,表明~(134)Cs在睾丸中的转移是较快的。实验发现,受~(147)Pm或~(134)Cs内污染时,均可诱发精原细胞染色体畸变,且以染色单体型畸变为主,而染色体型畸变的断片或易位较少呈现。同时也观察到~(147)Pm对初级精母细胞的遗传损伤效应,可产生染色体断片和易位,出现多价体。~(147)Pm和~(134)Cs所诱发的精子畸形主要都是无钩精子,只是~(147)Pm在诱发精子畸形的程度上要高于~(134)Cs。鉴于~(134)Cs在睾丸中的滞留程度远比~(147)Pm为低,且其滞留半减期亦远低于~(147)Pm,其所致的累积吸收剂量亦就小于~(147)Pm。所以,~(134)Cs摄入机体后所诱发的精原细胞染色体畸变和精子畸形等放射遗传毒理效应,亦较~(147)Pm为低。     

~(147)Pm在模拟池塘中的动力学研究(英文)

报道了在模拟池塘的小生境中~(147)Pm在水体、土壤及水生生物之间的转移和积累情况,并对其进行了动力学模型分析。结果表明,~(147)Pm在小生境中的转移与积累均符合一级反应动力学模式;水生植物对~(147)Pm的浓集能力最强,可作为环境监测的指示生物和用于净化水体;鲤鱼对~(147)Pm的吸收极少,且大部分积累于骨骼中;~(147)Pm在土壤中的渗透力较弱,80％积聚于表层1cm内。     

不同辐射体核素在生殖细胞的滞留诱发放射遗传毒理效应比较研究

研究了机体摄入核裂变产物中的纯β辐射体核素~(147)Pm或β,γ混合辐射体核素~(134)Cs后,在生殖系统睾丸中的滞留诱发生殖细胞染色体畸变和精子畸形效应。实验结果拟合的~(147)Pm在睾丸内滞留方程为:R(t)=0.1872×e~(-0.0066t)其滞留半减期长达105天,可见~(147)Pm在睾丸中呈持续性蓄积,较难转移。至于~(134)Cs在睾丸中拟合的滞留方程为:R(t)=0.0045×e~(-0.133t),其滞留半减期只的5.2天,表明~(134)Cs在睾丸中的转移是较快的。实验发现,受~(147)Pm或~(134)Cs内污染时,均可诱发精原细胞染色体畸变,且以染色单体型畸变为主,而染色体型畸变的断片或易位较少呈现。同时也观察到~(147)Pm对初级精母细胞的遗传损伤效应,可产生染色体断片和易位,出现多价体。~(147)Pm和~(134)Cs所诱发的精子畸形主要都是无钩精子,只是~(147)Pm在诱发精子畸形的程度上要高于~(134)Cs.鉴于~(134)Cs在睾丸中的滞留程度远比~(147)Pm为低,且其滞留半减期亦远低于~(147)Pm,其所致的累积吸收剂量亦就小于~(147)Pm。所以,~(134)Cs摄入机体后所诱发的精原细胞染色体畸变和精子畸形等放射遗传毒理效应,亦较~(147)Pm为低。     

核素^147Pm在细胞内滞留的电镜放射自显影研究

木文用电镜放射自显影术研究了重核裂片~(147)Pm在体内亚细胞水平滞留动态。发现~(147)Pm的内污染沉积早期在血细胞和血管内皮细胞中,尤以在红细胞的沉积为多。~(147)Pm呈选择性滞留于肝细胞亚微结构中,可较多的掺入枯否细胞、肝细胞核和核仁内,在胞质中的糙面内质网、线粒体、微体和糖元中亦有滞留,且主要沉积于糙面内质网和线粒体,在高尔基复合体与糙面内质网所芽生的转移小泡融合处,亦有~(147)Pm滞留的放射自显影象。而在肾小体足细胞的线粒体和溶酶体中,有浓集的放射自显影径迹呈现。在肾近端小管曲部上皮细胞核中和胞质的线粒体和微体中,亦有较多的~(147)Pm滞留。 随着观察时间的延续,~(147)Pm在骨有机质亚微结构中呈现选择性、持续性的沉积增多。可浓集于破骨细胞和成骨细胞核中。此外在骨组织细胞间质中的胶原纤维部位,亦有较多的~(147)Pm沉积,难以排除。     

裂片~(147)Pm在肝及胚肝中的滞留诱发肝及胚肝细胞突变效应比较研究

考虑到肝脏是~(147)Pm污染早期滞留和作用的主要靶器官,本研究对~(147)Pm在肝及胚肝中的滞留和诱发肝及胚肝细胞染色体畸变效应进行了对比观察。发现当~(147)Pm摄入机体后,在再生肝中的滞留量要比在同期胚肝中高出700倍之多,估算在再生肝中的累积吸收剂量为2.87Gy,而在胚肝中只有0.004Gy。这与胎盘的屏障作用密切相关,起到了对胚胎细胞的保护作用。在此条件下~(147)Pm诱发再生肝细胞的染色体畸变率为50.2％,而对胚肝细胞则为28.3％,二者之差不到一倍。由此可见胚肝细胞对~(147)Pm的辐射敏感性要比再生肝细胞高得多。至于从~(147)Pm对再生肝及胚肝细胞所诱发的染色体畸变类型来看,则都以染色单体型畸变为主。     

^147Pm在大鼠体内的滞留及其诱发血淋巴细胞染色体畸变

本文研究了＾１４７Ｐｍ在大鼠体内的滞留过程：发现仅在早期降低较快，以后的降低极为缓慢，注入后７ｄ的滞留方程可拟合为：Ｒ（ｔ）＝０．１９９ｅ＾－０．１４５２ｔ＋０．８１２ｅ＾－０．００８ｔ，可见包括两个快慢组分的半滞留期，即Ｔ１＝４．１７ｄ，Ｔ２＝８１６．３ｄ。     

^147Pm诱发免疫细胞凋亡的电镜观察及CHX和ActD的防护作用

对裂变产物＾１４７Ｐｍ照射人淋巴细胞白血病细胞株Ｍｏｌｔ－４细胞和巨噬细胞株Ａｎａ－１细胞诱发的细胞凋亡及其防护因子进行了研究，通过透射电镜的形态观察，发现＾１４７Ｐｍ可诱发Ｍｏｌｔ－４和Ａｎａ－１两株免疫细胞核断裂，核染质边聚，以及呈现膜包裹着的凋亡小体形成为特征的细胞凋亡。研究表明，蛋白质合成抑制剂ＣＨＸ和ＲＮＡ的合成抑制ＡｃｔＤ可显著抑制由＾１４７Ｐｍ诱发的免疫细胞ＤＮＡ链断裂，对＾１４７Ｐ     

大白鼠体内钷排泄规律的初步探讨

~(147)Pm 在仪表工业上已有广泛应用。在分离和应用~(147)Pm 的过程中,工作人员体内有可能受~(147)Pm 的污染,引起内照射。~(147)Pm 是低能β辐射体,其在体内的含量很难在体外直接测量。因此,对排泄物中~(147)pm 的放射性活度的测量,成为估算~(147)Pm 体内滞留量的重要方法。国外曾报道过人(自愿者)体内钷代谢规律的研究结果~[1]。本文初步探讨~(147)Pm 在大白鼠体内的排泄觌律,为进一步探讨人体内钷排泄和滞留模式积累资料和经验。     

Demonstration of Pm-147 GaN betavoltaic cells

Two GaN p-(i)-n diodes were designed and fabricated,and their electrical performances with ~(63)Ni and ~(147)Pm plate sources were compared.The results showed that the diodes with ~(147)Pm had better electrical performances,with a short-circuit current(I_(sc)) of 59 nA,an open-circuit voltage(V_(oc)) of 1.4 V,and a maximum power(P_(max))of 49.4 nw.The ways to improve the electrical performances are discussed,including appropriate increase of the i-GaN thickness.     

ELECTRON MICROSCOPIC AUTORADIOGRAPHIC STUDY ON SUBCELLULAR LOCALIZATION OF FISSION PRODUCT ^147Pm IN TISSUE CELLS

The early risk of internal contaminated accumualtion of ^147Pm is in blood cells and endothelial cells,especially in red blood cells.Then ^147Pm is selectively deposited in ultrastructure of liver cells,such as in nucleus,nucleolus,rough endoplasmic reticulum,mitochondria and microbodies,Dense tracks also appear in mitochondria and lysosome of pedal cells within renal corpuscle,and so dose in nucleus as well as in mitochondria and microbodies of epicyte of kidney near-convoluted tubule.With the prolongation of observing time,^147Pm is selectively and steadily depostied in subcellular level of organic ocmponent for bone.Substantial amount of ^147Pm is taken up into the nuclear fraction of osteoclasts and osteoblasts.Particularly,in organelles ^147Pm is mainly accumulated in rough endoplasmic reticulum and in mitochondria.Autoradiographic tracks especially localize in combined point between Golgi complex and transitive vesicle of rough endoplasmic reticulum.In addition,numerous 147Pm deposited in collagenous fibre within interstitial of bone cells is hardly excreted.     

~(147)Pm对小鼠生殖细胞的遗传毒理效应

本文研究观察了小鼠静脉摄入重核裂变产物~(147)Pm后不同间隔时间对生殖细胞染色体畸变和精子(主要是无钩精子)畸形的诱变效应,实验结果发现~(147)Pm可诱发精原细胞染色体结构畸变;随着机体受内污染时间的延长,染色体畸变率和多倍体细胞也有所增加,同时~(147)Pm也可诱发初级精母细胞产生染色体断片和易位,形成多价体。染色体断片率随~(147)Pm辐照时间的延长而升高。而多价体只在内污染10天后的实验组中出现。     

单次或多次滞留骨组织的^147Pm诱发骨髓细胞突变损伤的量效关系

探讨了当~(147)Pm单次或连续多次摄入体内时,在骨组织的滞留并诱发骨髓细胞突变损伤的剂量效应关系。观察到~(147)Pm在单次或多次内污染时,都在骨组织中呈选择性滞留,并可诱发骨髓细胞染色体发生畸变,其畸变程度可随体内摄入~(147)Pm放射性活度的加大而相应增高,呈现良好的剂量效应关系。无论从单次或连续多次~(147)Pm摄入体内所诱发的染色体畸变类型来看,大多属于单体型。