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1.
《中国食品学报》2015,(6)
探讨茶多酚饮食对HFA小鼠肠道菌群多样性和脂肪代谢的影响。将24只无菌C57BL/6J小鼠灌胃健康志愿者粪便悬液,构建HFA模型后随机分为3组(n=8),分别为常规组(Low Fat,LF),喂养常规饲料;高脂组喂养高脂饲料(High Fat,HF);茶多酚组在饮用水中添加质量分数0.2%的茶多酚(Tea polyphenol,TP),同时喂养高脂饲料(HF+0.2%TP)。干预8周后,测定小鼠体重、脂肪质量及血糖血脂水平,采用变性梯度凝胶电泳(DGGE)技术分析小鼠肠道菌群的多样性。高脂组小鼠的体重、脂肪质量、血清中TCH、TG、LDL-C水平相比于常规饲料组极显著升高(P0.01),肝质量显著增加(P0.05),茶多酚组小鼠体重、脂肪质量、TCH、TG水平极显著低于高脂组(P0.01),LDL-C含量显著低于高脂组(P0.05)。此外,高脂组小鼠肠道菌群的多样性显著低于常规饲料组和茶多酚组(P0.05)。茶多酚干预能有效缓解高脂饮食引起的肠道菌群多样性降低以及血清中甘油三脂、胆固醇和低密度脂蛋白的升高。 相似文献
2.
利用高脂饮食诱导人源菌群(human flora-associate,HFA)肥胖小鼠模型,探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对肥胖小鼠的降脂功效。无菌昆明(KM)小鼠灌胃健康人粪便悬液构建HFA模型后随机分为两组:高脂组40只和普通组10只,分别喂食高脂饲料和普通饲料,8周后各处死10只,测定小鼠体重、肝重、附睾脂肪垫重量、血糖血脂含量以及肝脏和附睾脂肪垫苏木精-伊红(HE)染色。将获得的肥胖小鼠随机分为三组,即对照组,0.2%EGCG低剂量组和0.8%EGCG高剂量组,喂食普通饲料,8周后全部处死,测定同上指标。结果表明高剂量组小鼠附睾脂肪垫重量、总胆固醇(Tch)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量均较对照组显著降低,分别降低了48.15%、28.64%和43.16%,同时脂肪细胞大小较对照组也显著减小,除此之外EGCG干预组肝脏病变程度较对照组有明显好转。由此证实,EGCG对肥胖HFA小鼠降脂及肝脏损伤修复有一定的作用。 相似文献
3.
研究在高脂饮食喂养下,不同人源肠道菌群小鼠(HFA-小鼠)体重增长和脂肪积累情况以及肠道菌谱的变化,结果发现具有一定变化规律的菌属及其与宿主脂肪积累的关联性。征集一对BMI分别为肥胖和正常的母女为志愿者,采用C57BL/6无菌小鼠构建HFA-小鼠模型。将无菌小鼠分为2组,每组5只,其中H1组定殖母亲肠道菌群,H2组定殖女儿肠道菌群。定殖完成后,进行6周高脂饲料喂养实验,每周称体重,每2周采集粪便。采用高通量测序分析志愿者及小鼠肠道菌谱,实验结束后取腹腔脂肪称重,用脂肪/体重表示小鼠脂肪积累情况。实验结果表明,H1组小鼠体重增长较快,实验结束后,腹腔脂肪质量占终体重的1.32%,显著高于H2组的0.70%。两组小鼠肠道菌谱在属水平上具有不同的变化规律,包括拟杆菌属,Akkermansia,梭菌属,Parabacteroides,埃希氏菌属,普雷沃菌属和考拉杆菌属,其中埃希氏菌属、普雷沃菌属和考拉杆菌属与宿主体重增长和脂肪积累表现出负相关。结果表明,不同BMI志愿者肠道菌群的定殖与小鼠体重变化以及脂肪积累具有直接关系,BMI正常的肠道菌群在高脂饮食的情况下能够减缓体重增长及脂肪积累。 相似文献
4.
该实验研究了黄酒对高脂饮食小鼠体质量、总脂肪、摄食量、血脂及肠道菌群的影响。将60只6周龄无特定病原(SPF)级雄性C57BL/6J小鼠随机分为5组,空白对照组饲喂基础饲料,高脂对照组和黄酒高、中、低剂量组饲喂高脂饲料。连续灌喂120 d后,测定相关肥胖指标和肠道菌群的变化。结果表明,黄酒能够减少高脂饮食小鼠的摄食量,抑制小鼠脂肪堆积和体质量的增加;降低甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,提高低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量;物种α-多样性分析结果显示,黄酒能够改善高脂饮食小鼠肠道菌群多样性,提高狄氏副拟杆菌(Parabacteroides distasonis)含量。黄酒通过抑制高脂饮食小鼠食欲降低其体质量增加,通过调节肠道菌群比例从而改善小鼠血脂异常。 相似文献
5.
本文研究了香蕉抗性淀粉对高脂饮食菌群人源化小鼠(HFA)肠道菌群的调控效果。将30只肠道菌群人源化昆明小鼠随机分为3组(10只/组),分别饲喂普通饮食、高脂饮食和高脂饮食+抗性淀粉。提取第0周和第8周新鲜粪便DNA,比较用16S r DNAV6-V8区段特异性引物扩增产物,以PCR-DGGE技术手段检测抗性淀粉组、高脂饮食组和普通饮食组肠道菌群差异。第0周,三组小鼠菌群总菌丰富度,多样性指数和均匀度无显著差异(p0.05),小鼠和粪便供者之间菌群相似性为36%;三组小鼠肠道菌群相似性达到60-93%,PCA分析显示三组小鼠的数据点都聚在一起,说明在干预前无明显差异,适用于分析抗性淀粉对肠道菌群的影响;膳食干涉第8周后小鼠肠道菌群的多样性指数和丰富度数值,抗性淀粉组都极显著低于高脂组和普通饲料组(p0.01),PCA分析也显示三组小鼠肠道菌群各组的数据点都分布在不同区域,说明抗性淀粉对高脂饮食HFA小鼠肠道菌群结构产生显著影响。 相似文献
6.
目的:以高脂饲料诱导建立肥胖大鼠模型,探讨共轭亚油酸(CLA)干预对肥胖大鼠脂质蓄积和肠道菌群的影响。方法:将40只SPF级雄性SD大鼠按体重随机分为四组,每组10只,除对照组(ND组)以普通饲料喂养外,其余组均以高脂饲料喂养。其中ND组灌胃花生油1 g/kg;高脂模型组(HD组)灌胃花生油1 g/kg;高脂共轭亚油酸低剂量组(LC组)灌胃0.2%共轭亚油酸1 g/kg;高脂共轭亚油酸高剂量组(HC组)灌胃2%共轭亚油酸1 g/kg,干预9周。于实验末采集大鼠粪便后提取粪便中细菌DNA后进行16S rDNA测序,之后麻醉采血后处死,取肝脏、肾周脂肪和睾周脂肪组织,于?80 ℃保存。结果:HD组大鼠体重、内脏脂肪、血清和肝脏甘油三酯和总胆固醇显著高于ND组(P<0.05),高剂量共轭亚油酸干预可显著降低大鼠体重、血清甘油三酯和总胆固醇及肝脏总胆固醇(P<0.05);高脂饲料诱导可使大鼠肠道菌群属水平中Eubacterium_coprostanoligenes_group(真杆菌属)、Psychrobacter(嗜冷杆菌属)、Corynebacterium_1(棒状杆菌_1)、Staphylococcus(葡萄球菌属)的相对丰度增加;高剂量CLA干预可改变肥胖大鼠的肠道菌群的组成,如在属水平上显著增加了Bifidobacterium(双歧杆菌属)、Butyrivibrio(丁酸弧菌属)、Ruminococcaceae_UCG-014(瘤胃球菌科_UCG-014)等的相对丰度(P<0.05),减少了Staphylococcus(葡萄球菌属)、Corynebacterium_1(棒状杆菌_1)等的相对丰度(P<0.05)。结论:共轭亚油酸可降低高脂饲料诱导肥胖大鼠的体重和脂质蓄积,其作用可能与调节大鼠肠道菌群组成有关。 相似文献
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绞股蓝皂苷是绞股蓝中主要的生物活性成分。采用高脂饮食喂食C57BL/6J小鼠,同时给予12周的绞股蓝皂苷灌胃处理,研究绞股蓝皂苷干预对控制小鼠肥胖的作用,同时探究其调节小鼠肠道菌群多样性和组成的作用。结果表明:绞股蓝皂苷饮食干预(600 mg/kg bw/d)能够显著降低因喂食高脂饲料而导致的小鼠体重、体脂率的增长,以及脂肪细胞体积的增大;同时降低血清中低密度脂蛋白-胆固醇、谷丙转氨酶和瘦素的含量,提高高密度脂蛋白-胆固醇的含量。对小鼠粪便进行16S rRNA高通量测序分析结果表明:绞股蓝皂苷干预组可以提高小鼠肠道菌群的α-多样性,并在属水平上提高肠道菌群中颤螺旋菌科属、别普雷沃菌属、狄氏副拟杆菌属、毛螺菌属和伯克氏菌属的相对丰度。 相似文献
8.
探讨高脂饮食对健康小鼠肠道菌群的影响。正常对照组饲喂普通饲料,高脂组饲喂高脂饲料。实验期间每周利用传统培养法和荧光原位杂交(fluorescent in situ hybridization,FISH)技术对小鼠进行肠道微生物菌群结构信息的分析。结果表明:高脂组的小鼠体质量与正常对照组相比显著增加(P<0.01),呈明显肥胖态;传统培养法与FISH技术得到的肠道菌群数量变化趋势一致,但FISH技术检测得到的菌落数要明显地高于传统培养法。高脂组小鼠肠道中乳酸杆菌、双歧杆菌及肠球菌的数量显著降低,与正常对照组相比差异极显著(P<0.01);而肠道中肠杆菌的数量呈上升趋势,与正常对照组相比差异显著(P <0.05)。提示高脂饮食能显著改变健康小鼠肠道菌群的结构从而引发慢性低度炎症,并可能进一步诱导肥胖的产生。 相似文献
9.
目的:研究不同剂量香蕉抗性淀粉(resistant starch,RS)对高脂饮食诱导的C57BL/6J肥胖小鼠肠道放线菌群多样性的影响。方法:将40只C57BL/6J小鼠随机分为5组,分别采用普通饲料(CONV)、高脂饲料(HF)以及添加5%、10%、15%香蕉抗性淀粉的高脂饲料(5%RS+HF、10%RS+HF、15%RS+HF)进行饮食干预,8周后采用变性梯度凝胶电泳(denaturing gradient gel electrophoresis,DGGE)技术对小鼠粪便样本放线菌菌群组成进行分析,采用实时荧光定量聚合酶链式反应技术对小鼠粪便样本双歧杆菌数量进行比较。结果:DGGE图谱分析显示,HF组聚类与其余4组彻底分离,抗性淀粉各组趋于成簇但无明显界限。5%RS+HF组与15%RS+HF组放线菌多样性和丰富度方面均显著低于CONV组与HF组(P0.05),10%RS+HF组多样性和丰富度较另外2组RS+HF组有所上升。高脂饲料能够极显著降低肠道中双歧杆菌数量(P0.01),而10%和15%香蕉抗性淀粉的加入均高度显著增加双歧杆菌数量(P0.001)。结论:香蕉抗性淀粉可恢复肥胖小鼠肠道放线菌群多样性,显著促进双歧杆菌生长,且具有剂量依赖关系。 相似文献
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目的:探讨凝结芽孢杆菌BC2000提高鞣花酸(ellagic acid,EA)缓解小鼠胰岛素抵抗的效果及与肠道菌群重塑的关系。方法:将50只C57BL/6J小鼠随机分为5组:低脂饮食(low fat diet,LFD)组、高脂饮食(high fat diet,HFD)组、凝结芽孢杆菌BC2000联合EA干预组(HFD+EA+BC2000组)、凝结芽孢杆菌BC30联合EA干预组(HFD+EA+BC30组)和EA干预组(HFD+EA组),进行10周干预,测定小鼠相关生理生化指标,对炎性细胞因子进行分析,同时对肝脏和睾周脂肪进行组织学分析并对盲肠内容物进行肠道菌群结构分析。结果显示,BC2000和EA联合食用改善了高脂饮食诱导的小鼠肥胖,减轻了脂肪细胞肥大和肝脏脂肪变性,显著降低了高脂饲喂小鼠血浆的胰岛素、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平和胰岛素抵抗指数(P<0.05),显著降低血浆黏膜屏障生物标志物脂多糖和连蛋白(Zonulin)水平(P<0.05),以及慢性炎症标志物肿瘤坏死因子α、超敏C反应蛋白和白细胞介素6(P<0.05)水平,提高盲肠放线菌门(Actinobact... 相似文献
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微囊藻毒素-LR对小鼠毒性机制的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨微囊藻毒素-LR(MC-LR)引起小鼠机体损伤可能的作用机制。方法:通过腹腔注射单次给予小鼠30μg/kg bw 剂量的MC-LR,测定其在给药后1、4、8h 的脏器系数和一些血液生化指标。结果:短时间内(给药后4h)肝脏系数显著增加,肾脏系数变化不明显;血液CAT 含量显著上升,BUN 先显著上升再显著下降;CAT 活力显著上升;SOD 变化不明显。结论:MC-LR 首先攻击肝细胞,产生大量的自由基,破坏细胞膜,进而损伤了肝细胞,影响氨基酸的代谢,使肝脏充血、肿胀;接着又引发肾功能不全,使肾小管过滤能力降低;最后,随着时间的推移,对机体造成了潜在的永久伤害,但机体的修复功能使这种伤害表观上不可见,即MCLR对机体造成的损害在一定程度上是可逆的。 相似文献
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目的:研究免疫初乳对正常小鼠和四氧嘧啶致糖尿病小鼠的血糖、血脂的影响。方法:用正常小鼠和糖尿病模型小鼠研究免疫初乳调节血糖、血脂的作用。连续30d给予正常小鼠和四氧嘧啶糖尿病模型小鼠免疫初乳,30d后眼眶取血,取其血清测定小鼠空腹血清血糖、血清总胆固醇(TC)、血清甘油三脂(TG)及血清高密度脂蛋白(HDLC)等生化指标。结果:免疫初乳能显著降低四氧嘧啶致高血糖小鼠的血糖水平。在降血糖的同时,能够显著降低糖尿病小鼠的血清甘油三酯、血清胆固醇及血清高密度脂蛋白水平,且高剂量免疫初乳组的效果好于低剂量组的效果。但免疫初乳对正常小鼠的血清血糖、血脂没有影响。 相似文献
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为探讨牛磺酸对束缚应激小鼠自主探究活动能力的影响,将8周龄雄性BALB/C小鼠分为4组:正常对照组(C组)、应激对照组(S组)、低剂量牛磺酸组(LT组)、高剂量牛磺酸组(HT组).S、LT、HT组小鼠每日给予1 h的束缚刺激,30min后分别灌喂水和相应剂量的牛磺酸.连续6周后采用Smart小动物行为活动记录分析系统进行旷场和高架十字迷宫实验.旷场结果显示,S组小鼠在周边、中央区域的活动性分别比C组小鼠减弱10.8%(P<0.05)和15.7%,快速移动时间百分率显著降低(P<0.05);与S组相比较,LT和HT组小鼠在周边、中央区域的活动性都明显提升(P<0.05),不动时间百分率下降(P<0.05),慢速移动时间百分率明显上升(P<0.05).高架十字迷宫结果显示,与C组相比较,S组小鼠的入臂总次数和在开臂的滞留时间都显著下降(P<0.05),开臂移动距离百分比下降17.5%;与S组相比较,HT组小鼠在开臂的滞留时间和移动距离百分比都明显增加(P<0.05).以上结果提示牛磺酸能够提高束缚应激小鼠的自主活动与探究能力,缓解焦虑状态. 相似文献
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目的:观察五味子安五脂素(Anwulignan,AN)对D-半乳糖致衰老小鼠的抗疲劳作用。方法:将ICR雄性小鼠随机分为四组,即空白对照组(CON)、模型组(MOD)、低剂量AN组(AN 1 mg/kg)、高剂量AN组(AN 4 mg/kg)、灌胃给予安五脂素或溶媒30 min后,除CON组皮下注射生理盐水外,其余各组皮下注射D-半乳糖(220 mg/kg)。每日1次,持续6周。通过疲劳转棒实验,前肢握力实验观察AN对衰老小鼠运动耐力的影响;化学比色法检测小鼠血清中尿素氮、乳酸、乳酸脱氢酶、肌酸激酶及骨骼肌组织中超氧化物酶和丙二醛的水平。结果:与MOD组相比,低剂量AN组及高剂量AN组分别延长了小鼠37%和67%(P<0.05)的转棒时间,及55%(P<0.05)和89%(P<0.01)的小鼠前肢握力值,显示经不同剂量AN处理后小鼠的运动耐力均显著增加;同时,在氧化及疲劳生化指标中显示,高剂量AN组超氧化物酶含量增加了38%(P<0.01),丙二醛含量降低了14%(P<0.05);血清尿素氮和乳酸含量分别降低了15%(P<0.05)和21%(P<0.05),乳酸脱氢酶和肌酸激酶活性分别降低了22%(P<0.01)和12%(P<0.05)。结论:安五脂素对D-半乳糖所致衰老小鼠具有抗疲劳作用,本研究为抗衰老及抗疲劳药物及保健食品的开发提供理论依据。 相似文献
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