α_1-抗胰蛋白酶的制备及其防治急性肺损伤的疗效

目的　以FIV 1为原料 ,制备较高纯度α1 AT制剂 ,用该制剂干预急性肺损伤动物模型作疗效考核。方法　FIV 1抽提液经PEG沉淀 ,离子交换 ,病毒灭活、超滤、除菌、分装 ,冻干制备α1 AT制剂。用急性肺损伤动物模型 ,比较静脉注射与雾化吸入α1 AT的治疗效果。结果　 3批制剂纯度 >70 % ,无菌、热原、安全试验均符合生物制品规程要求。静脉注射或雾化吸入 ,可降低由内毒素诱发急性肺损伤程度。结论　α1 AT制备工艺适合大规模生产。在防治急性肺损伤时有一定效果     

α1—抗胰蛋白酶制剂的制备及其病毒灭活

目的从CohnFⅣ中提纯α1-抗胰蛋白酶(α1-Antitrypsin,α1-AT),制备较高纯度α1-AT制剂.方法对CohnFⅣ抽提液经沉淀、超滤、离子交换及凝胶过滤,提纯α1-AT.用巴氏法(液态,60℃,10h加热)作病毒灭活,并考察其效果.用免疫单扩散、双向交叉免疫电泳、SDS-PAGE及合成基质法检测α1-AT蛋白及生物活性.用区带扫描法测定α1-AT制剂的纯度.结果3批试制的α1-AT制剂的纯度为91.3±1.52%,比活0.49±0.08u/mg,比活性比抽提液提高了27.4倍.巴氏法处理可使VSV、Sindbis、PolioⅠ型疫苗病毒分别降低10.0±0.3,10.0±0.3l及7.11±0.3lgTCID50/ml,但仍能检出PolioⅠ型疫苗病毒.结论可从CohnFⅣ中制得较高纯度的α1-AT制剂,巴氏法能对α1-AT制剂作有效的病毒灭活处理.     

α_1-抗胰蛋白酶制剂的制备及其病毒灭活

目的 从Ｃｏｈｎ　ＦⅣ中提纯α１－抗胰蛋白酶（α１－Ａｎｔｉｔｒｙｐｓｉｎ　α１－ＡＴ，制备较高纯度α１－ＡＴ制剂。方法 对Ｃｏｈｎ ＦⅣ抽提液经沉淀、超滤、离子交换及凝胶过滤，提纯 α１－ＡＴ用巴氏法（液态，６０℃，１０ｈ加热）作病毒灭活， 并考察其效果。用免疫单扩散、双向交叉免疫电泳、ＳＤＳ－ＰＡＧＥ及合成基质法检测α１－ＡＴ蛋白及生物活性。用区带 扫描法测定α１－ＡＴ制剂的纯度。结果３批试制的α１－ＡＴ制剂的纯度为９１．３±１．５２％，比活０．４９±０．０８μ／ｍｇ，比活性 比抽提液提高了２７．４倍。巴氏法处理可使ＶＳＶ、Ｓｉｎｄｂｉｓ、Ｐｏｌｉｏ　Ｉ型疫苗病毒分别降低１０．０±０．３，１０．０±０．３１及７．１１ ±０．３ｌｇＴＣＩＤ５０／ｍｌ，但仍能检出Ｐｏｌｉｏ型疫苗病毒。结论 可从 Ｃｏｈｎ ＦⅣ中制得较高纯度的 α１－ＡＴ制剂，巴氏法能对 α１－ＡＴ制剂作有效的病毒灭活处理。     

穿心莲内酯对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤中NF-κB信号通路的影响

目的探讨穿心莲内酯(Andrographolide,AP)对脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)中NF-κB信号通路的影响。方法将雄性C57BL/6小鼠随机分为3组:空白对照组、LPS组和AP+LPS组。AP+LPS组腹腔内注射10 mg/kg的AP,空白对照组腹腔内注射等体积的NS,2次/d,连续3 d,第3天注射后2 h,LPS组和AP+LPS组气管内雾化吸入LPS(1 mg/kg),空白对照组气管内雾化吸入等剂量的NS,12 h后处死小鼠,开胸取肺,10%甲醛溶液固定,随后进行石蜡切片及常规HE染色,光镜下观察各组小鼠肺组织的病理学变化;免疫组化法观察肺组织中血管细胞黏附分子-1(Vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)蛋白的表达;Western blot法检测肺组织中磷酸化抑制蛋白IκB(Phospho-inhibitor ofκB,p-IκBα)和p-NF-κB(P65)蛋白的表达。结果 LPS组小鼠肺损伤明显,有明显的炎症反应;AP+LPS组小鼠肺损伤明显减轻,炎症细胞浸润明显减少。与LPS组相比,AP+LPS组小鼠肺组织中VCAM-1蛋白的表达明显抑制;p-IκBα和p-NF-κB(P65)蛋白的表达明显降低(P<0.05)。结论 AP可通过抑制磷酸化的IκBα的降解及P65单体的磷酸化来调节NF-κB通路,从而减轻小鼠肺损伤的炎症变化。     

布地奈德治疗婴幼儿哮喘40例疗效观察

目的对比观察布地奈德联合博利康尼雾化溶液治疗婴幼儿哮喘的疗效。方法通过随机分组,对40例婴幼儿哮喘急性发作进行布地奈德加博利康尼雾化溶液雾化吸入治疗,另40例用甲基强的松龙静点加博利康尼雾化溶液吸入治疗,观察用药前、用药后患儿症状体征(呼吸困难、咳嗽、喘息、喘鸣音)改善情况。结果实验组治疗后1h各症状体征评分的改善分数为:呼吸困难1.1、咳嗽1.1、喘息1.4、喘鸣音1.4;对照组分别为0.9、0.7、1.0、0.9分;实验组各症状体征改善分数明显优于对照组(P<0.05)。结论对哮喘急性发作患儿,雾化吸入布地奈德和博利康尼雾化溶液联合应用疗效优于静点甲基强的松龙加雾化吸入博利康尼雾化溶液。     

盐酸氨溴索雾化吸入治疗支气管扩张疗效观察

目的 探讨盐酸氨溴索雾化吸入对支气管扩张治疗效果。方法 将73例支气管扩张病人随机分成2组,2组均在控制感染的基础上,治疗组加用氨溴索雾化吸入,对照组用а-糜蛋白酶雾化吸入。对2组的痰液全部排出时间、肺部音的消失时间、住院天数进行比较。结果 使用盐酸氨溴索雾化吸入的治疗组在痰液排出时间、肺部音的消失时间、住院天数上均比对照组短,有显著差异。结论 盐酸氨溴索雾化吸入可提高支气管扩张患者治疗效果。     

156例治疗小儿急性喉炎疗效观察

目的 观察布地奈德雾化吸入治疗小儿急性喉炎的疗效。方法 通过随机分组156例患儿分为观察组(80例)和对照组(76例),观察组给予雾化吸入布地奈德混悬液,对照组加用全身肾上腺皮质激素,吸入生理盐水,2组其他治疗相同,比较2组治疗后症状、体征持续时间。结果 观察组的疗效与对照组比较差异有显著性(P<0.01)。结论 雾化吸入布地奈德治疗小儿急性喉炎能有效缩短病程,改善缺氧,减少心力衰竭的发生。     

低剂量蓖麻毒素吸入诱导的小鼠肺损伤及修复

目的分析雾化吸入低剂量蓖麻毒素(ricin toxin,RT)对小鼠肺组织损伤修复的影响。方法采用改良寇氏法检测小鼠雾化吸入不同剂量RT(1. 312、2. 2、3. 704、6. 2、10. 44μg/kg)的LC_(50),确定RT雾化染毒剂量。小鼠雾化吸入1/30 LC_(50)剂量RT后,分别在第0. 5、1、2、3、4、5、6、7天,分离肺组织,HE染色观察小鼠肺组织病理学变化,免疫组化方法检测肺组织中MMP-2和MMP-9蛋白的表达。结果小鼠雾化吸入RT的LC_(50)为(4. 95±0. 14)μg/kg;雾化染毒后,小鼠肺组织损伤程度及MMP-2、MMP-9蛋白的表达趋势一致。第1、2天时,肺组织血管周围弥漫性水肿,MMP-2、MMP-9蛋白的表达高于空白对照组,差异有统计学意义(P 0. 05);第3、4天时,肺泡结构完全破坏,第3天MMP-2蛋白的表达达到最高,与空白对照组相比,差异有统计学意义(P 0. 01),第4天MMP-9蛋白的表达达到最高,与空白对照组相比,差异有统计学意义(P 0. 01);至第7天时,肺损伤程度基本恢复至正常状态,MMP-2、MMP-9蛋白的表达也呈下降趋势。结论雾化吸入1/30 LC_(50)剂量RT后,可引起小鼠肺组织损伤,且损伤可在7 d内修复。     

雾化吸入治疗急性感染性支气管炎53例疗效观察

目的探讨雾化吸入治疗急性感染性支气管炎疗效。方法收集我校门诊部2006年3月至2007年4月来诊的符合急性感染性支气管炎诊断的患者53例,随机分成治疗组和对照组,治疗组在常规对症治疗同时加用雾化吸入治疗,对照组只给予常规对症治疗,比较两组患者症状变化以评估疗效。结果治疗组53例应用雾化吸入治疗治愈41例,有效10例,总有效率96.2%,两组总有效率差异有非常显著性(P<0.01)。结论雾化吸入治疗急性感染性支气管炎可明显提高疗效,迅速改善症状。     

干扰素氧驱动雾化吸入治疗毛细支气管炎疗效观察

目的 观察干扰素氧驱动雾化吸入辅助治疗毛细支气管炎的临床效果. 方法选择毛细支气管炎59例,随机分为治疗组32例与对照组27例,两组病人均采用规范综合治疗,在此基础上治疗组采用干扰素1ug/kg·次(最大量用至10ug)加生理盐水2～3mL氧驱动雾化吸入,每天2次.对照组采用利巴韦林10mg/kg·次(最大量用至100mg)加生理盐水2～3mL氧驱动雾化吸入,每天2次,疗程均为5d.结果 治疗组与对照组比较,在喘憋缓解、咳嗽缓解、肺部啰音消失及退热时间等方面,治疗组均优于对照组(P＜0.01),未见不良反应发生.结论 干扰素氧驱动雾化吸入治疗毛细支气管炎疗效满意.     

沐舒坦雾化吸入对老年骨科患者并发肺部感染的疗效观察

目的观察沐舒坦雾化吸入对肺部感染患者的疗效。方法将50例老年骨科并发肺部感染患者,随机分为实验组和对照组各25例,2组均在使用抗生素及营养支持下,实验组用沐舒坦雾化吸入治疗,对照组用沐舒坦静脉滴注治疗,观察比较2组痰量、痰色及稀薄度,肺部啰音减少程度。结果实验组总有效率92%,对照组总有效率60%。2组化痰效果有显著差异,并有统计学意义(P<0.005)。结论沐舒坦静脉滴注及雾化吸入对肺部感染均有效果,而雾化吸入的效果明显优于静脉滴注。     

小牛胸腺素的动物实验及临床应用

目的　提取胸腺素并检测药物指标 ,观察其临床应用和动物实验效果 ,探讨胸腺素对哮喘豚鼠肺组织Gα表达的影响。方法　采用酸碱沉淀加离心法制备胸腺素 ,经多肽定量、活性鉴定、细菌培养、毒性试验和热原实验 ,临床疗效观察 ,并以卵蛋白雾化吸入致敏法复制哮喘模型 ,Westernblot分析法测定哮喘豚鼠肺组织Gα水平。结果　所制胸腺素符合中国药典标准。临床疗效确切 ,经治疗后 ,哮喘豚鼠肺组织Giα、Gqα水平显著降低 (P <0 0 5 ) ,Gsα无显著变化。结论　采用酸碱沉淀加离心法可制备胸腺素 ,其治疗哮喘动物的机理可能是通过改变肺组织Gα水平来达到。     

雾化吸入普米克令舒治疗急性感染性喉炎

目的观察普米克令舒在治疗急性感染性喉炎中作用。方法普米克令舒(剂型为1mg/2mL),将药物加生理盐水稀释至2mL,采用雾化吸入泵雾化吸入,每天1～2次,疗程3d。结论雾化吸入普米克令舒反复使用已蓄积作用,此药不提高呼吸道选择性,明显延长局部作用时间,剂量小,疗效好,避免菌群失调与二重感染发生。     

不同剂量氨溴索负压雾化吸入佐治慢性支气管炎疗效观察

目的对比不同剂量的盐酸氨溴索佐治慢性支气管炎急性发作的临床疗效。方法选择慢性支气管炎急性发作105例,随机分为3组:分别给予0mg、15mg、30mg盐酸氨溴索负压雾化吸入,1d2次。所有患者的其他治疗措施基本相同。结果治疗甲、乙2组有效率均显著高于对照组(P<0.05),而治疗甲组与乙组的有效率、排痰效果等对比,差别无显著性(P>0.05),治疗组均未发现明显的不良反应。结论氨溴索治疗慢性支气管炎急性发作安全有效,剂量加大未见明显提高疗效,小剂量氨溴索雾化吸入即可取得良好效果。     

短期高流量氧气雾化吸入在COPD急性加重期的应用

目的探讨短期高流量氧气雾化吸入在慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期的应用价值。方法将56例COPD患者,随机分成2组:治疗组(28例)行短期高流量氧气雾化吸入,对照组(28例)行低流量氧气雾化吸入。结果治疗组的各观察项目较对照组均有显著性差异。结论短期高流量氧气雾化吸入在COPD急性加重期的疗效更为显著。     

单体纯度对α-氰基丙烯酸酯胶性能的影响

选用单体α-氰基丙烯酸乙酯、增韧剂、稳定剂及其他助剂制备了2种α-胶样,其中样1的单体纯度较高,样2的单体纯度较低,其余组分相同。通过对比2种胶样的性能发现,单体纯度较高的样1在固化时间、耐热性、耐湿热方面都明显高于单体纯度较低的样2,单体纯度对热老化性能的影响不大。     

博利康尼联合普米克令舒治疗毛细支气管炎疗效观察

目的 探讨博利康尼联合普米克治疗毛细支气管炎的效果.方法 选取毛细支气管炎病例,随机分成两组,治疗组和对照组.治疗组用博利康尼联合瞢米克给予氧气雾化吸入治疗,对照组单用利巴韦林雾化吸入,两组均每日2次,每次15～20min,疗程5～7d.结果 治疗组有效率93%,显著高于对照组74.3%.结论 应用博利康尼联合普米克治疗毛细支气管炙疗效显著.     

沙丁胺醇、布地奈德联合雾化吸入治疗儿童哮喘急性发作的疗效观察

目的探讨沙丁胺醇、布地奈德联合吸入治疗小儿哮喘急性发作的临床疗效。方法 118例患儿随机分为治疗组60例,对照组58例。治疗组给予0.5%沙丁胺醇雾化液及布地奈德雾化吸入,对照组仅给予0.5%沙丁胺醇雾化液,2组均雾化吸入3.00mL。结果治疗组临床控制率48.3%,显效率31.7%,好转率16.7%,总有效率96.7%;对照组临床控制率32.8%,显效率29.3%,好转率24.1%,总有效率86.2%;治疗组明显优于对照组(P<0.05)。结论沙丁胺醇、布地奈德联合雾化吸入起效快,能有效改善肺功能,控制哮喘症状,优于单纯吸入沙丁胺醇。     

雾化吸入治疗支气管哮喘急性发作疗效观察

目的探讨雾化吸入治疗支气管哮喘急性发作的临床疗效。方法回顾性分析我院收治的162例支气管哮喘急性发作患者,治疗组81例,采用沙丁胺醇溶液联合布地奈德混悬液雾化吸入治疗,对照组81例,采用吸入性低分子肝素联合布地奈德混悬液雾化治疗,比较2组疗效。结果治疗组总有效率明显高于对照组,有显著统计学差异(P<0.05)。结论雾化吸入治疗可直接作用与支气管平滑肌,起效快、副作用少,迅速缓解喘息等症状,提高治愈率,是治疗哮喘的最直接、有效地方法,值得在临床中使用。     

利多卡因雾化吸入在纤支镜检查前的疗效观察

目的比较利多卡因雾化吸入与常规纤维支气管镜麻醉方法疗效。方法利多卡因雾化吸入后行纤维支气管镜检查与对照组分别进行麻醉效果及用药量比较。结果利多卡因雾化吸八后行纤支镜检查,可避免不良反应的发生,病人耐受性好。结论利多卡因雾化吸入优于常规麻醉方法,不良反应少,患者易于耐受纤支镜检查。