柠檬苦素对自然衰老大鼠抗氧化和学习记忆能力的影响

目的探讨柠檬苦素(limonin)对自然衰老大鼠学习记忆能力及因衰老而导致机体氧化损伤的影响。方法采用18月龄雄性SD大鼠作为自然衰老模型,随机分为衰老对照组和Limonin组(50、150 mg/kg),连续灌胃6周。试验第7周时采用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,并进行大鼠血清及脑组织氧化水平及抗氧化能力检测。结果与衰老对照组相比,Limonin高、低剂量组大鼠在隐藏平台获得试验中潜伏期和游泳总路程均明显减少,在空间探索试验中穿过原安全平台次数、原安全平台所在象限活动时间和活动路程均明显增加,同时Limonin能降低衰老模型小鼠血清及脑组织丙二醛、脂褐素水平,提高血清及脑组织中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力及脑组织中总抗氧化的能力。结论 Limonin能改善自然衰老大鼠的学习记忆能力,提高脑组织的抗氧化能力,具有一定的延缓脑衰老的作用。     

金枪鱼鱼油对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆的作用

目的:探讨金枪鱼鱼油对D-半乳糖(Gal)诱导的衰老小鼠学习记忆能力的作用。方法:ICR小鼠72只,随机分为正常对照组(NC),衰老模型组(MC),鱼油低、中、高剂量组(LD、MD、HD)和阳性对照组(PC),每组12只。空白组注射生理盐水[1000mg/(kg·d)],其余小鼠皮下注射D-半乳糖[1000mg/(kg·d)],正常对照组和衰老模型组每天灌胃10mL/kgbw蒸馏水,低、中、高剂量组灌胃不同质量浓度10mL/kgbw的鱼油制剂(20,50,100mg/mL)。阳性对照组灌胃脑复康[200mg/(kg·d)]。灌胃6周后,采用Morris水迷宫及Y迷宫实验测试小鼠学习记忆的行为学变化。实验结束后取小鼠脑组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)含量。结果:与模型组(MC)相比,不同剂量组鱼油均可明显缩短衰老小鼠在Morris水迷宫内找到平台的时间(潜伏期),增加穿越平台的次数,增加平台象限游泳时间及距离;显著增加小鼠在Y迷宫实验中的正确反应次数,缩短反应时间;提高小鼠脑中SOD及GSH-Px活性,降低MDA含量,并且高剂量鱼油的效果与脑复康接近。结论:金枪鱼鱼油具有改善D-半乳糖诱导的衰老小鼠学习记忆的功效。     

天麻多糖PGEB-3-H对东莨菪碱所致小鼠学习记忆障碍的影响

目的：观察不同剂量的天麻水溶性多糖(PGEB-3-H)对东莨菪碱所致记忆损伤模型小鼠的学习记忆是否具有改善作用。方法：行为学采用Morris 水迷宫实验,测定小鼠脑组织乙酰胆碱(Ach)和丙二醛(MDA)含量,观察与模型组的差异。结果：与模型组(MC)相比,PGEB-3-H 低、中、高剂量组(100、200、400mg/kg bw·d)小鼠找到平台的时间(潜伏期)明显缩短,且高剂量组(400mg/kg bw·d)与MC组之间差异极显著(P ＜ 0.01);高剂量组(400mg/kg bw·d)小鼠脑组织Ach 含量显著高于生理盐水组(NC)和阳性对照组(PC);中等剂量组(200mg/kg·d)小鼠脑组织MDA 含量显著降低。结论：PGEB-3-H 能改善东莨菪碱所致的记忆损伤小鼠学习记忆能力,其作用机理可能是通过提高脑组织Ach 含量。     

白藜芦醇对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力和脑组织抗氧化能力的影响

探讨白藜芦醇对D-半乳糖致衰老小鼠脑组织抗氧化与学习记忆的影响,揭示白藜芦醇延缓脑衰老的作用。将50 只雄性ICR鼠随机分为正常对照组,模型组,白藜芦醇低、中、高剂量组。模型组及白藜芦醇治疗组连续8周于小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖120 mg/（kg·d）,给予不同剂量白藜芦醇（25、50、100 mg/（kg·d））灌胃;正常对照组注射、灌胃等量生理盐水。采用Morris水迷宫检测各组小鼠的学习记忆能力,并测定各组小鼠脑组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、总抗氧化能力（total antioxidant capacity,T-AOC）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）的含量。白藜芦醇能够显著缩短D-半乳糖致衰老小鼠Morris水迷宫中找到隐藏平台时间（P＜0.01）,提高游泳速度（P＜0.01）和穿越目标象限的次数（P＜0.01）;提高衰老模型小鼠脑组织SOD（P＜0.01）、T-AOC活性（P＜0.05）,降低MDA含量（P＜0.01）。白藜芦醇能够改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的学习记忆能力,提高脑组织的抗氧化能力,具有一定延缓脑衰老的作用。     

月柿果醋改善D-半乳糖致衰老小鼠的学习记忆能力

探讨月柿果醋对D-半乳糖致衰老模型小鼠学习记忆能力的影响,并分析其主要成分。采用Morris水迷宫实验检测衰老小鼠的学习记忆能力,并测定小鼠脑组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)含量。结果表明,月柿果醋中含有丰富的多糖、单宁和黄酮类物质,其中多糖含量为(2918.92±38.31) mg/100 mL,单宁含量为(29.60±0.52) mg/100 mL,黄酮含量为(0.75±0.00) mg/100 mL。高剂量的月柿果醋能够缩短衰老小鼠找到隐藏平台的时间(p<0.05)和增加衰老小鼠穿越平台次数;显著提高小鼠海马体中T-SOD酶活性(p<0.05)和T-AOC活力(p<0.05)以及小鼠大脑中GSH-Px酶活性(p<0.05);同时显著降低小鼠海马体和大脑中MDA含量(p<0.05)。因此,月柿果醋具有显著改善衰老模型小鼠学习记忆能力的作用,其作用机制可能与减少脑组织氧化损伤有关。     

EPA对大鼠学习记忆、血脂与抗氧化功能的影响

研究二十碳五烯酸(EPA)对大鼠空间学习记忆能力、抗氧化功能以及血脂的影响。将24只初断乳雄性SD大鼠随机分成阴性对照组、EPA低剂量组(150 mg/(kg·d))、中剂量组(300mg/(kg·d))、高剂量组(600 mg/(kg·d))。连续饲养30 d,进行Morris水迷宫实验测试,并同步测定脑组织乙酰胆碱酯酶、一氧化氮合酶、超氧化物歧化酶和丙二醛的含量以及血清总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯的含量。结果显示:与阴性对照组相比,EPA低剂量组丙二醛含量显著降低;EPA高剂量组逃避潜伏期、丙二醛含量显著增高;EPA中剂量组超氧化物歧化酶活力增高、丙二醛含量显著降低。研究表明EPA不能提高大鼠的空间学习记忆能力,若剂量过大还会降低大鼠的空间学习记忆功能,但一定剂量的EPA能够改善大鼠的血脂水平与抗氧化功能。     

紫苏油对衰老模型大鼠的抗衰老作用研究

目的:通过检测体能、学习记忆能力、抗氧化和脂质过氧化等指标,研究紫苏油对D-半乳糖亚急性衰老模型大鼠的抗衰老作用,初步探讨紫苏油抗衰老的可能机制。方法:将40只4周龄SD大鼠按照随机数字表法随机分为5组:阴性对照组、衰老模型组、紫苏油小剂量组(0.815mL/kg)、紫苏油中剂量组(2.445mL/kg)和紫苏油大剂量组(7.337mL/kg),每组8只。除阴性对照组注射生理盐水外,其余各组大鼠均在颈部皮下注射D-半乳糖(125mg/kg)。喂养8周后,进行负重游泳实验和Morris水迷宫实验,并测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)和脑组织中一氧化氮合酶(NOS)和一氧化氮(NO)。结果:与模型组相比,紫苏油各剂量组大鼠负重游泳时间明显增加(P<0.05);与模型组相比,紫苏油各剂量组大鼠的逃避潜伏期也明显少于模型组(P<0.05),紫苏油小剂量组的有效时间比高于模型组(P<0.05),紫苏油小剂量组的穿越平台次数无明显差异,紫苏油中剂量组和紫苏油大剂量组有效时间比和穿越平台次数均明显高于模型组(P<0.05);与模型组相比,紫苏油所有剂量组的SOD活力明显高于模型组(P<0.05),MDA含量明显低于模型组。结论:成功复制D-半乳糖亚急性衰老大鼠模型;紫苏油对衰老大鼠的体能和学习记忆能力有促进作用,并提高机体SOD活力,降低MDA含量,提示紫苏油确有抗衰老功效;紫苏油的抗衰老功效可能是通过减少血液中的自由基来发挥作用。     

沙棘多糖对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化作用

评价PBP(polysaccharide from Hippophae rhamnoides,PBP)对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠的抗氧化作用。小鼠分为空白组、衰老模型组、阳性组(V_E 170 mg/kg)、PBP低(100 mg/kg)、中(200 mg/kg)、高(400 mg/kg)剂量组,连续灌胃30 d,测定其脏器指数、肝、脑组织及血清的SOD、GSH-Px活性及MDA含量;HE染色观察各组动物肝脏及脑组织细胞及结构变化。结果表明,与模型组相比,PBP高剂量及V_E组小鼠体质量增长幅度最大,PBP高、中及V_E组的脑、心脏及脾脏指数与模型组相比均显著提高(P<0.05,P<0.01);PBP高、中剂量组中肝、脑及血清中的GSH-Px均极显著高于模型组(P<0.01),PBP高剂量中肝、脑及血清中的SOD均极显著高于模型组(P<0.01),PBP高剂量及V_E组中肝、脑及血清中的MDA均极显著低于模型组(P<0.01)。组织切片HE染色发现PBP对衰老导致小鼠肝、脑组织细胞及结构损伤具有保护作用。PBP对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠的保护作用可能与其具有抗氧化作用有关。     

昆仑雪菊水溶性黄酮提取物对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆障碍的改善作用

为探讨昆仑雪菊水溶性黄酮提取物（water soluble flavonoids from Coreopsis tinctoria flowers,CTWF）对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆障碍的影响,以SPF级昆明种小鼠为实验对象,随机分为正常组、衰老模型组、VE组（50 mg/（kg·d））和CTWF低、高剂量组（150、600 mg/（kg·d））。除正常组皮下注射生理盐水外,其余各组均注射D-半乳糖（300 mg/（kg·d））,连续42 d造模,注射1 h后,药物组分别灌胃VE和不同剂量CTWF,正常组和模型组灌胃等量生理盐水。采用Morris水迷宫测试各组小鼠学习记忆能力,并测定小鼠脑组织乙酰胆碱（acetylcholine,Ach）含量,乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase,AchE）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结果表明：CTWF能够显著提升衰老模型小鼠的学习记忆能力（P＜0.05）,并显著提高脑组织SOD、GSH-Px活力和Ach含量（P＜0.05）,降低AchE活力和MDA含量（P＜0.05）。因此,CTWF具有明显改善衰老模型小鼠学习记忆障碍的作用,其机制可能与提高脑组织胆碱能系统功能和减少自由基损伤有关。     

刺五加苷改善大鼠学习记忆能力的机理研究

研究刺五加苷对大鼠学习、记忆能力改善机制.用D-半乳糖(D-gal)造成大鼠衰老模型,刺五加苷按3.6、14.4 g/kg连续灌胃56 d,Morris水迷宫法观察大鼠的学习记忆能力,检测大脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,丙二醛(MDA)含量.结果表明,刺五加苷能明显提高衰老大鼠的学习记忆能力,提高脑组织SOD、GSH-Px活性,降低组织MDA含量.     

Effect of food azo dye tartrazine on learning and memory functions in mice and rats, and the possible mechanisms involved

Tartrazine is an artificial azo dye commonly used in human food and pharmaceutical products. The present study was conducted to evaluate the toxic effect of tartrazine on the learning and memory functions in mice and rats. Animals were administered different doses of tartrazine for a period of 30 d and were evaluated by open-field test, step-through test, and Morris water maze test, respectively. Furthermore, the biomarkers of the oxidative stress and pathohistology were also measured to explore the possible mechanisms involved. The results indicated that tartrazine extract significantly enhanced active behavioral response to the open field, increased the escape latency in Morris water maze test and decreased the retention latency in step-through tests. The decline in the activities of catalase, glutathione peroxidase (GSH-Px), and superoxide dismutase (SOD) as well as a rise in the level of malonaldehyde (MDA) were observed in the brain of tartrazine-treated rats, and these changes were associated with the brain from oxidative damage. The dose levels of tartrazine in the present study produced a few adverse effects in learning and memory functions in animals. The mechanisms might be attributed to promoting lipid peroxidation products and reactive oxygen species, inhibiting endogenous antioxidant defense enzymes and the brain tissue damage. PRACTICAL APPLICATION: Tartrazine is an artificial azo dye commonly used in human food and pharmaceutical products. Since the last assessment carried out by the Joint FAO/WHO Expert Committee on Food Additives in 1964, many new studies have been conducted. However, there is a little information about the effects on learning and memory performance. The present study was conducted to evaluate the toxic effect of tartrazine on the learning and memory functions in animals and its possible mechanism involved. Based on our results, we believe that more extensive assessment of food additives in current use is warranted.     

壳寡糖对Amyloid-β_(1-42)致痴呆大鼠的学习记忆及血清抗氧化功能的影响

目的:探讨壳寡糖(chitosan oligosaccharide,COS)对Aβ_(1-42)致痴呆大鼠学习记忆及血清抗氧化功能的影响及其作用机制。方法:采用海马区微注射Aβ_(1-42)建立阿尔茨海默病大鼠痴呆模型,并使用COS干预,通过Morris水迷宫实验观察COS对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的影响,同时通过测定血清中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)等抗氧化酶的活力以及蛋白质羰基和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量变化观察COS的抗氧化能力。结果:经行为学测试,与假手术对照组相比,模型组大鼠的学习记忆能力明显下降;COS干预后,其学习记忆功能力有所改善。同时,模型组大鼠血清中的SOD和GSH-Px活力相比较假手术组显著降低,MDA和蛋白质羰基含量显著增加;经COS干预后,与模型组相比,大鼠血清中SOD和GSH-Px活力显著上升,MDA和蛋白质羰基含量均显著减少。结论:COS对海马区微注射Aβ_(1-42)致痴呆大鼠有一定的改善和保护作用,具体的作用机制可能与COS的抗氧化作用有关。     

恭城油茶改善D-半乳糖致衰老小鼠的认知障碍

研究恭城油茶对D-半乳糖致衰老小鼠认知障碍的改善作用。将KM小鼠随机分为正常组、衰老模型组、Vc干预组（100 mg/kg）、恭城油茶干预组（750 mg/kg）。Morris水迷宫实验评价小鼠学习记忆能力;检测各组小鼠海马体和脑指数;比色法测定海马体、脑和肠道组织中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和总超氧化物歧化酶（T-SOD）活性、总抗氧化能力（T-AOC）和丙二醛（MDA）水平;取部分海马体和脑组织制备切片,观察其病理变化。结果发现,恭城油茶能显著升高衰老小鼠海马体指数（35.56%）和脑指数（42.16%）(P<0.05);增加平台象限游泳时间比例（20.44%）和平台象限游泳路程比例（16.10%）(P<0.05);提高海马体中GSH-Px(37.95%)、T-SOD(86.83%)、T-AOC活性（199.22%）(P<0.05),降低MDA含量（65.66%）(P<0.05);增加脑组织中GSH-Px(331.49%)和T-SOD活性（177.16%）(P<0.05);切片结果显示,恭城油茶可缓解衰老过程中脑部的损伤。综上,恭城油茶可通过减...     

五味子乙素对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力的改善作用

目的：观察五味子乙素（schisandrin B,SCB）对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力的改善作用。方法：ICR小鼠随机分为4 组,即正常对照组（灌胃蒸馏水,皮下注射生理盐水）、衰老模型组（灌胃蒸馏水,皮下注射220 mg/kg D-半乳糖）、SCB（M）组（灌胃20 mg/kg SCB,皮下注射D-半乳糖220 mg/kg）、SCB（C）组（灌胃20 mg/kg SCB,皮下注射生理盐水）,连续给药7 周。通过避暗实验及Morris水迷宫实验观察SCB对小鼠学习记忆能力的影响;通过WST-1法检测小鼠脑组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力;通过硫代巴比妥酸法检测小鼠脑组织中丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量;通过实时定量聚合酶链式反应及Western blot法,检测小鼠脑组织中p19、p53、p21基因表达情况。结果：SCB能够明显改善D-半乳糖诱导的脑衰老小鼠的学习记忆能力,提高脑衰老小鼠脑组织中SOD活力,降低MDA水平,明显降低脑组织中的p19、p53、p21基因的表达水平。结论：SCB能够改善D-半乳糖诱导的小鼠脑衰老,该作用可能与其提高小鼠抗氧化能力及下调小鼠脑组织中p19、p53、p21基因表达水平有关。