酵母源金属硫蛋白排汞及对汞致肝脏及机体氧化损伤的修复作用

目的:探讨两种酵母源金属硫蛋白(metallothioneins,MT)-1、MT-2对氯化汞急性汞中毒小鼠排汞及对汞致肝脏及机体氧化损伤的修复作用。方法:氯化汞急性汞中毒小鼠模型通过颈部皮下注射氯化汞生理盐水溶液构建,急性汞中毒小鼠经连续灌胃二巯基丙磺酸钠(dimercaptopropansulfonate sodium,DMPS)及不同剂量(0.16、0.40、0.80 mg/(kg·d))酵母源MT 14 d后,测定小鼠体质量、肝脏脏器系数、血液及肝脏Hg~(2+)的含量、血清谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、机体总抗氧化能力(total antioxidative capacity,T-AOC)及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和两项肝功能指示指标:谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)及谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)活力。结果:相较于正常组小鼠,模型组小鼠体质量下降、肝脏脏器系数上升,差异具有统计学意义(P0.05);血液及肝脏Hg~(2+)含量显著上升(P0.05);血清GSH-Px、SOD活力及T-AOC显著降低(P0.05),MDA含量显著升高(P0.05);两项肝功能指标ALT及AST活力显著升高(P0.05)。经灌胃给药处理后,与模型组小鼠相比,酵母源MT中、高剂量处理组及二巯基丙磺酸钠阳性对照组小鼠体质量均显著上升(P0.05),并与正常组小鼠无显著性差异(P0.05);各给药处理组小鼠脏器系数均较模型组小鼠显著下降(P0.05)且呈一定的剂量-效应关系。各灌胃给药处理组小鼠血液及肝脏Hg~(2+)含量均不同程度下降;血清GSH-Px、SOD活力及T-AOC均不同程度回升,MDA含量及两项肝功能指标ALT及AST活力均不同程度降低。在0.16~0.80 mg/kg剂量范围内,高剂量酵母源MT给药效果最佳,与其他灌胃给药处理组差异显著(P0.05)。结论:两种酵母源MT对急性汞中毒小鼠具有良好的结合机体内游离Hg~(2+)及修复肝脏损伤及机体氧化损伤作用,且作用效果与给药剂量呈正相关。     

鸡腿菇子实体多糖对正常和糖尿病小鼠血液和肝脏的抗氧化作用

目的：研究鸡腿菇子实体多糖(CCP)对正常和糖尿病小鼠血液及肝脏的抗氧化作用。方法：小鼠被随机分为对照组、CCP 对照组(400mg/(kg bw·d))和实验组,实验组腹腔注射四氧嘧啶建立糖尿病动物模型。糖尿病小鼠被随机分为糖尿病组、优降糖组(100mg/(kg bw·d))、CCP 低剂量组(100mg/(kg bw·d))和高剂量组(400mg/(kg bw·d)),连续灌胃给药30d。小鼠被脱臼处死,分别取血液和肝脏测定小鼠各项抗氧化指标,并采用4%～35% 聚丙烯酰胺浓度梯度胶电泳分析CAT、SOD 同工酶。结果：糖尿病小鼠分别灌胃CCP 30d后,能显著提高血液SOD、GPx 活性;能显著提高肝脏总SOD、CuZnSOD、CAT 和GPx 活性。同时,给予CCP 后能显著增加糖尿病小鼠血液和肝脏GSH、TAOC 水平,显著降低MDA 含量。造模后糖尿病小鼠肝脏CAT 和CuZnSOD同工酶染色密度低于正常小鼠,在给予CCP 后,染色密度增加接近对照组,MnSOD 同工酶在造模后染色密度高于对照组,在给予CCP 后,染色密度能恢复到对照组水平。正常小鼠给予CCP 后这些指标与对照组无显著性差异。结论：CCP 能有效地提高酶和非酶体系抗氧化能力,调节抗氧化酶同工酶基因的表达,对糖尿病小鼠血液和肝脏有较好的抗氧化作用,但不影响正常小鼠血液和肝脏的抗氧化指标。     

酵母源金属硫蛋白(MT-2)对慢性汞中毒小鼠肝脏损伤的修复作用

探讨具有自主知识产权酵母源金属硫蛋白(MT-2)对慢性汞中毒小鼠肝脏损伤的修复作用。让实验小鼠自由饮用氯化汞溶液构建汞中毒模型,以二巯基丙磺酸钠(DMPS)为对照,低、中、高3种剂量酵母源MT-2溶液连续灌胃汞中毒小鼠28 d,然后测定实验小鼠体重、血液生化指标、肝脏汞含量及血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)含量,并取肝脏制作HE病理学组织切片,观察肝脏组织病变程度。与模型组小鼠相比,正常组小鼠与各灌胃给药组小鼠体重均高于模型组小鼠,差异不显著(P0.05)。相较于模型组小鼠,各给药组小鼠血液白细胞、红细胞、血小板计数及血红蛋白含量均有明显的回升,其中高剂量的酵母源金属硫蛋白对于血常规4项指标呈现显著的改善优势(P0.05)。各给药组小鼠肝脏汞含量及血清ALT、AST含量均显著低于模型组小鼠(P0.05)。病理学切片观察显示,酵母源MT-2可改善慢性汞中毒小鼠的肝脏损伤状况,可使肿胀肝脏细胞恢复正常形态,其改善效果与剂量呈正相关,且高剂量给药组的改善状态优于DMPS给药组。酵母源MT-2对慢性汞中毒小鼠肝脏损伤具有一定的修复作用,且高剂量酵母源MT-2对汞中毒小鼠肝脏损伤的修复效果明显优于DMPS。     

多汁乳菇多糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:以多汁乳菇精多糖（Refined polysaccharide from Lactarius volemus Fr,RPLV）为试验材料,探究RPLV对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:55只小鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组、RPLV高、低剂量组（400、100 mg/kg·BW）,连续给药30 d后,断食12 h,空白组以外的其余各组按照12 mL/kg的剂量灌胃浓度为50%乙醇溶液,建立急性酒精性损伤模型。12 h后取血,采用全血细胞分析仪测定外周白细胞（White blood cell,WBC）、红细胞（Red blood cell,RBC）和血小板（Blood platelet,PLT）含量,同时取肝脏,按照试剂盒测定血液及肝脏中的丙二醛（malondialdehyde,MAD）、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）、过氧化氢酶（catalase,CAT）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、甘油三酯（triglyceride,TG）、谷草转氨酶（aspartate amino transferase,AST）和谷丙转氨酶（aspartate transaminase,ALT）水平,并观察小鼠的肝脏病理切片及超微结构。结果:模型组小鼠肝脏及血液中的各项生理生化指标与空白对照组差异显著（P<0.01）,RPLV高、低剂量组肝脏和血液中的SOD、CAT、GSH-Px活力和GSH含量显著上升（P<0.01或P<0.05）,RPLV高剂量组ALT、AST活力及MDA、TG含量显著下降（P<0.01或P<0.05）;病理组织切片和超微结构的观察显示,受试样品RPLV可明显改善肝脏受损情况。结论:多汁乳菇精多糖可以一定程度上改善酒精对肝脏的损伤。     

4-氯苯氧乙酸钠对小鼠的毒性及其残留分析

目的：探讨毒豆芽中常用植物生长调节剂4-氯苯氧乙酸钠（sodium 4-chlorophenoxyacetate,4-CPANa）对小鼠的急性、蓄积性毒性及其在小鼠机体的残留规律。方法：采用改良寇氏法测定4-CPANa对小鼠的急性毒性;蓄积性毒性实验以107.4 mg/kg为起始剂量,采用剂量递增蓄积系数法染毒,观察记录实验期间小鼠的一般生理指标,结束后测定小鼠血液生化指标、脏器指数、组织病理变化状况,超高效液相色谱法测定4-CPANa在小鼠机体内的残留量。结果：4-CPANa对小鼠经口半数致死剂量（LD50）为1 074.1 mg/kg,蓄积系数K＞8;4-CPANa对小鼠的生理及血液生化指标有不同程度影响,肝脏、肾脏均发生组织病理学变化;小鼠机体中4-CPANa残留量由高到低的顺序为：尿液＞肾脏＞肝脏＞血液＞心脏＞脑组织＞肌肉。结论：4-CPANa为低毒、低等蓄积性药物,其毒性效应主要表现为对小鼠肝脏和肾脏的毒性作用。     

茶多酚对急性镉(Ⅱ)暴露小鼠红细胞及肝脏损伤的拮抗作用

目的:旨在评价茶多酚(TP)对CdCl2诱导的小鼠急性红细胞损伤及肝脏损伤的保护作用。方法:以8周龄昆明小鼠为研究对象,首先通过单次腹腔注射CdCl2(30μmol/L Cd2+/kg)溶液建立急性镉暴露小鼠损伤模型,后续用TP(100 mg/kg)腹腔注射5 d进行干预。检测小鼠红细胞渗透脆性、红细胞形态、血液及肝脏中Cd(Ⅱ)水平。测定小鼠血清中转氨酶酶活,肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA),并进行肝脏病理切片的组织学检验。结果:与空白对照组相比,急性镉暴露后导致小鼠肝脏和血液中的镉元素含量、血清转氨酶活性和红细胞渗透脆性的显著增加,以及内源性抗氧化酶活性显著降低。然而,在急性镉暴露后用TP处理小鼠可减轻CdCl2的氧化损伤,维持红细胞细胞膜,显著提高抗氧化酶SOD、CAT活性,降低MDA水平,防止肝细胞组织形态学的改变。结论:TP不仅与Cd螯合,而且发挥抗氧化作用来减弱CdCl2对小鼠红细胞及肝脏组织的损伤。TP的摄入会降低Cd对血液系统和肝脏组织的损伤。     

番茄皂苷毒性实验研究

目的:研究番茄皂苷对小鼠急性毒性以及亚急性毒性的影响,为番茄皂苷的安全性作出初步评价。方法:急性毒性实验中,以剂量1.25、2.50、5.00 g/kg对小鼠一次性灌胃给药,给药后连续观察7 d,按时记录小鼠饮食饮水量和小鼠最终死亡率。观察结束后,将小鼠解剖,取心、肝、脾、肾进行肉眼观察,计算脏器系数,大致确定毒性靶器官。亚急性毒性实验中,以剂量0.50、2.00、5.00 g/kg对小鼠灌胃给药,连续给药30 d后,进行常规的血液生化指标测定并计算主要脏器系数以及对肝脏进行组织病理学检测。结果:急性毒性实验中,3组给药小鼠未见明显毒性反应,饮食饮水量与空白组比较均没有显著性差异;整个实验过程中,小鼠无1例死亡,番茄皂苷的致死量大于5.00 g/kg;雄性高剂量组小鼠的肝脏指数与空白组比较明显增大,有统计学意义,其余脏器系数与空白组对照未见明显异常。亚急性毒性实验中,除了雄性高剂量组小鼠的肝脏系数与空白组比较存在显著性差异,其余脏器系数均无统计学意义;血液生化指标测试中,雄、雌性3组给药组的血尿素氮的含量与空白组比较均降低,有统计学意义,其他指标未见异常;肝脏病理切片结果显示,各给药组均没有明显的肝损伤作用。结论:番茄皂苷安全无毒,可放心使用。     

芸豆芽菜多酚对氧化损伤小鼠体内抗氧化及肝脏损伤修复作用

本实验探究了芸豆芽菜多酚对D-半乳糖造模的氧化损伤小鼠体内抗氧化及肝脏损伤修复作用。腹腔注射D-半乳糖溶液构建氧化损伤小鼠模型,经连续灌胃不同剂量(20、40、60 mg/(kg·d))芸豆芽菜多酚28 d后测定小鼠体质量、肝脏脏器系数、血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)活力及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量并取肝脏制作苏木精-伊红染色切片,观察小鼠肝脏损伤及修复状况。与模型对照组小鼠比较,各灌胃给药组小鼠体质量及肝脏脏器系数无显著性差异(P0.05),芸豆芽菜多酚中、高剂量组小鼠血清SOD、GSH-Px活力显著上升(P0.05),MDA含量显著下降(P0.05),肝脏功能指示指标ALT与AST活力显著下降(P0.05),且综合肝组织病理学染色切片结果观察发现芸豆芽菜多酚可使肿胀的肝细胞恢复正常形态,并可减少胞间出血点及炎性细胞浸润现象,且作用效果与剂量呈正相关。     

蓝莓花色苷对2型糖尿病小鼠氧化损伤的保护作用

探讨蓝莓花色苷对2型糖尿病小鼠体内抗氧化活性影响及肝脏的保护作用。采用高脂饮食联合小剂量四氧嘧啶诱导的方法建立小鼠2型糖尿病模型。50只小鼠分为正常对照组、模型组、阳性药(吡格列酮)组、蓝莓花色苷低剂量(100 mg/kg·d)给药组和蓝莓花色苷高剂量(200 mg/kg·d)给药组。阳性药及蓝莓花色苷给药组,每天灌胃给药1次,连续给药30 d。末次给药12小时后,测定小鼠空腹血糖,血清中及肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,并观察小鼠肝脏组织形态学改变。与对照相比,模型组小鼠空腹血糖维持较高水平(P0.01),小鼠血清及肝脏组织中SOD、GSH-Px活性明显下降(P0.01),而MDA含量明显升高(P0.01),小鼠肝细胞出现变性、间质水肿及炎症细胞浸润病理变化。与模型组相比,阳性药和蓝莓花色苷给药组小鼠血糖明显降低(P0.01),SOD和GSH-Px活性升高(P0.01),MDA含量下降(P0.01),肝脏病理变化有所改善。蓝莓花色苷能够通过减轻实验性2型糖尿病小鼠机体的氧化损伤,并对肝脏损伤具有一定的保护作用。     

酵母源金属硫蛋白对慢性汞中毒小鼠排汞及肝脏损伤修复作用

目的:探讨两种具自主知识产权酵母源金属硫蛋白(metallothionein,MT)(MT-1、MT-2)对慢性汞中毒小鼠排汞及汞致肝脏损伤的修复作用。方法:慢性汞中毒模型通过实验小鼠自由饮用氯化汞去离子水溶液构建,经连续灌胃给予二巯基丙磺酸钠及不同剂量酵母源MT(0.16、0.40、0.80 mg/(kg·d))28 d后,测定实验小鼠体质量、肝脏脏器系数、血液及肝脏汞含量、4项血常规(白细胞计数、红细胞计数、血小板计数、血红蛋白含量)、肝功能指示指标并观察慢性汞中毒小鼠肝脏组织病变程度。结果:与模型对照组比较,各灌胃给药组小鼠体质量均不同程度提高,肝脏脏器系数显著下降(P0.05),血液及肝脏汞含量显著下降(P0.05),白细胞、红细胞、血红蛋白含量及血小板计数均有不同程度恢复,其恢复效果与剂量呈正相关。与模型对照组比较,各酵母源MT灌胃给药组小鼠血清谷丙转氨酶及谷草转氨酶含量均有所下降,且综合肝脏组织病理学染色切片结果,酵母源MT可修复汞中毒小鼠肝脏组织,使水肿肝脏细胞恢复其正常形态,减少细胞间炎性浸润现象,且两种酵母源MT修复受损肝脏的能力与剂量呈正相关,高剂量酵母源MT对受损肝脏的修复效果更佳。结论:综合各项检测结果,两种酵母源MT对慢性汞中毒小鼠具有良好的排汞及修复汞致肝脏损伤效果,且酵母源MT-1对慢性汞中毒小鼠排汞及修复受损肝脏组织的效果好于酵母源MT-2及二巯基丙磺酸钠。     

大球盖菇提取物对CCl4所致急性肝损伤小鼠的抗氧化酶活性及同工酶的影响

目的：研究大球盖菇提取物(SRE)对小鼠肝和主要脏器的抗氧化酶活性及同工酶的影响。方法：小鼠连续30d 给予低(100mg/(kg bw·d))、中(200mg/(kg bw·d))、高(400mg/(kg bw·d))剂量SRE 后,灌胃给予CCl4(80mg/(kg bw·d))建立动物急性肝损伤模型,动物处死后取肝及主要脏器测定抗氧化酶活性,采用聚丙烯酰胺梯度凝胶电泳分析CAT 和SOD 同工酶。结果：与模型组比,高剂量SRE 能显著提高肝总SOD、Mn-SOD、CuZn-SOD 及CAT、GPx 活性。主要脏器抗氧化酶活性测定表明,给予SRE 后,心和肾SOD、CAT、GPx 活性比模型组显著提高;造模后肾Mn-SOD 表现出代偿性增高,给予SRE 后能使其恢复到对照组水平。各脏器CAT 同工酶都为1 条,在造模后酶带染色密度明显降低,在给予SRE 后能恢复到正常水平。肝有1 条Mn-SOD带和3 条CuZn-SOD 带,在给予SRE 后能使这些酶蛋白含量达到或高于正常水平;心、肾有1 条Mn-SOD 带和4 条CuZn-SOD 带,SRE 能增加心、肾CuZn-SOD 酶蛋白染色密度。结论：SRE 能通过提高抗氧化酶的活性和同工酶酶蛋白含量,有效预防急性肝损伤小鼠肝脏和主要脏器的氧化损伤作用。     

大米中的砷形态对小鼠各组织中砷代谢分布及其病理特征的影响

旨在探讨经口暴露的大米砷形态引起的砷毒性以及其生物转化。实验以四个砷含量剂量组(C、S:0.91 mg/kg、M:9.1 mg/kg和H:30 mg/kg)喂养模拟大米砷形态饲料30 d,通过ICP-MS和HPLC-ICP-MS测定小鼠肠、血、肝脏和肾脏中的砷含量及砷形态(iAsⅢ、iAsⅤ、MMA、DMA和AsB)分布;H&E染色后光学显微镜下观察小鼠肠组织、肝脏和肾脏的组织学变化。结果显示,在C、S、M和H中,血的总砷浓度分别为5.33、8.24、55.75和196.49μg/kg;肝的总砷浓度分别为14.34、32.70、237.10和708.74μg/kg;肠中五种砷形态浓度之和分别为27.97、163.12、892.78、3085.325μg/kg;肾中五种砷形态浓度之和分别10.38、25.79、245.85、1656.14μg/kg。肠中主要的砷形态为iAsⅢ和DMA,血液中有机砷与无机砷的比值随暴露剂量升高而增加,肝脏和肾脏中主要的砷形态为DMA。与对照组比较,各实验组小鼠肠组织、肝脏和肾脏出现的病理损伤程度随砷暴露剂量的增加而深化,在H组中最明显。本研究表明,短期的大米砷暴露对机体代谢组织无明显损伤,且砷在组织中的累积较少;而高剂量的大米砷暴露将对机体病理结构造成严重损伤;提示长期低剂量的大米砷暴露也可能对机体产生损害。     

大蒜油和洋葱油对四氧嘧啶致糖尿病小鼠降血糖作用

目的：研究大蒜油和洋葱油对糖尿病小鼠的降血糖作用。方法：小鼠腹腔注射四氧嘧啶建立糖尿病动物模型,以不同剂量的大蒜油和洋葱油分别灌胃给予糖尿病小鼠30d,测定0、30d 时空腹血糖值和30d 时糖耐量。动物处死后,取血液测定小鼠糖化血清蛋白、尿素氮含量及血脂水平。结果：以92.6mg/(kg bw·d)灌胃给予模型小鼠大蒜油或洋葱油30d,其空腹血糖值、血糖曲线下面积、尿素氮、糖化血清蛋白水平均低于模型对照组小鼠,且有显著性差异(P ＜ 0.05),对糖尿病小鼠肝肾及胰岛损伤亦有不同程度的保护作用。结论：大蒜油和洋葱油对糖尿病小鼠具有降血糖作用,并对糖尿病引起的肝肾及胰岛损伤有保护作用。     

蓝莓花青素对2型糖尿病小鼠肝、肾损伤的改善作用

目的:探讨蓝莓花青素（Blueberry anthocyanins,BA）对2型糖尿病小鼠肝脏、肾脏组织损伤的改善作用。方法:采用高脂、高糖饮食联合腹腔注射链佐霉素（streptozocin,STZ）建立2型糖尿病小鼠模型,设置正常组、模型组、盐酸二甲双胍组（250 mg/kg）、蓝莓花青素组低、中、高剂量组（100、200、300 mg/kg）,连续灌胃4周后,处死小鼠;测定脏器指数,血清中谷丙转氨酶（Alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（Aspartate aminotransferase,AST）活性和血肌酐（Serum creatinine,Scr）、尿素氮（BUN）含量;检测肝、肾组织丙二醛（Malondialdehyde,MDA）、超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase,GSH-Px）水平;制作肝肾HE染色病理切片,观察病理学变化。结果:BA显著降低了肝、肾脏器指数（P<0.05）;抑制血清中ALT、AST活力（P<0.01）,降低血清Scr、BUN含量（P<0.01）;提高了肝肾组织中抗氧化酶SOD和GSH-Px活性（P<0.05）,降低了MDA含量;组织病理学观察显示,BA减轻了这些器官的病理损伤,且剂量越大,效果越明显。结论:BA具有较强的抗氧化活性,能够改善肝肾功能,对2型糖尿病造成的肝肾损伤也具有一定的修复作用,可作为预防糖尿病及其并发症的潜在功能性食品。     

毛水苏多糖对糖尿病小鼠肾脏的保护作用

目的:探究毛水苏多糖（polysaccharides from Stachysbaicalensis, SBP）对糖尿病小鼠肾脏的保护作用。方法:采用高糖饲料喂养结合腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱导建立Ⅱ型糖尿病模型，连续灌胃28 d后，考察毛水苏多糖对糖尿病小鼠的体重、空腹血糖水平、肾脏指数、肾功能指标血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、尿蛋白以及肾脏组织抗氧化指标超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）活力与含量的影响，并进行肾脏组织病理学检测，采用qRT-PCR法测定肾脏组织中VCAM-1、IL-1β及IL-6的mRNA水平。结果:毛水苏多糖可明显减轻糖尿病症状，体重异常情况明显改善，空腹血糖值与肾脏指数明显降低。给药组小鼠肾功能指标Scr、BUN、尿蛋白含量显著降低（P<0.05），肾脏组织抗氧化指标SOD、GSH-Px、CAT含量与活力显著升高（P<0.05），抑制MDA的产生，对抑制肾脏肿胀和修复组织损伤具有良好的效果，有效降低肾脏组织中VCAM-1、IL-1β及IL-6的mRNA水平。结论:毛水苏多糖对于STZ诱导的糖尿病小鼠的肾脏保护作用可能与增强体内抗氧化能力、抑制机体的过氧化损伤、减少脂质过氧化合成以及调节炎症因子有关。     

绿原酸缓解镉暴露致大鼠肠道损伤

目的：探讨绿原酸缓解镉暴露致大鼠肠道损伤。方法：将32 只大鼠随机分为空白对照组（control, CON）、镉损伤模型组（CdCl2,Cd）、镉损伤模型＋绿原酸治疗组（CdCl2＋chlorogenic acid,Cd＋CGA）、 镉损伤模型＋葵花仁提取物治疗组（CdCl2＋sunflower seed extract,Cd＋SSE）。每日灌胃氯化镉6 mg/kg、绿原 酸50 mg/kg、葵花仁提取物中按绿原酸的量计50 mg/kg,对照组给予相同体积的蒸馏水,连续14 d,定期称量体 质量和采食量。处死后取血液、肝脏、肾脏和肠道。观察肠道黏膜形态,统计黏膜损伤评分,计算绒毛高度, 隐窝深度并测定谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）、谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT） 活力和血清白蛋白（serum albumin,ALB）水平。结果：绿原酸和葵花仁提取物显著增加镉损伤大鼠体质量,绿 原酸显著增加采食量（P＜0.05）;绿原酸和葵花仁提取物显著缓解由于镉损伤造成的肝脏指数和回肠指数的失 常（P＜0.05）,绿原酸显著降低肾脏指数和空肠指数（P＜0.05）;绿原酸和葵花仁提取物显著抑制AST和ALT的 活力（P＜0.05）,同时增加镉损伤大鼠肠道绒毛高度和隐窝深度（P＜0.05）,形态学观察结果显示绿原酸能有效 地抑制镉造成的黏膜细胞死亡。结论：绿原酸可有效缓解镉造成的肠道损伤。     

Oxidation of the cyanobacterial hepatotoxin microcystin-LR by chlorine dioxide: influence of natural organic matter

Cyanobacteria (blue-green algae) are known producers of cytotoxic, hepatotoxic, and neurotoxic compounds with severe acute and chronic effects on vertebrates. Successful removal of these toxins in drinking water treatment is therefore of importance for public health. In the present work the oxidation of the cyanobacterial hepatotoxin microcystin-LR (MC-LR) by chlorine dioxide (ClO2) was studied at natural microcystin concentrations (10 microg L(-1)) and normal ClO2 dosages (1 mg L(-1)) in the absence and presence of natural organic matter (NOM). ClO2 was found to be rapidly consumed by fulvic and humic acids, leaving less residual ClO2 to oxidize MC-LR. Predicted decrease rates in MC-LR concentration correlated highly with experimental data both in pure water and in the presence of NOM. Rate constants determined at high ClO2 and MC-LR concentrations in pure water could be used to predict the oxidation of MC-LR at natural concentrations. Toxicity tests with a protein phosphatase inhibition assay on reaction solutions and high-performance liquid chromatography fractions revealed that PP1 enzyme inhibition emerged only from intact MC-LR, while the oxidation products, dihydroxy isomers of MC-LR, were nontoxic even at unnaturally high concentrations.     

Ultrasonically induced degradation of microcystin-LR and -RR: identification of products, effect of pH, formation and destruction of peroxides

Microcystins (MCs) are a family of toxic peptides produced by a number of cyanobacteria commonly found in lakes, water reservoirs, and recreational facilities. The increased eutrophication of freshwater supplies has led to an increase in the incidence of cyanobacterial harmful algal blooms and concerns over the public health implications of these toxins in the water supply. Conventional water treatment methods are ineffective at removing low concentrations of cyanotoxins, hence specialized treatment is usually recommended for treatment of contaminated water. In this study, the products of ultrasonically induced degradation of microcystin-LR (MC-LR) and microcystin-RR (MC-RR) were analyzed by LC-MS to elucidate the probable pathways of degradation of these toxins. Results indicate preliminary products of sonolysis of MCs are due to the hydroxyl radical attack on the benzene ring and diene of the Adda peptide residue and cleavage of the Mdha-Ala peptide bond. The effect of pH on the toxin degradation was evaluated since the pH of the solution changes upon ultrasonic irradiation and varies with the water quality of treatable waters. The initial rate of MC-LR degradation is greater at acidic pH and coincides with the change in hydrophobic character of MC-LR as a function of pH. Hydrogen and organic peroxides are formed during ultrasonic irradiation, but can be eliminated by adding Fe(II). The addition of Fe(II) also accelerates the degradation of MC-LR, presumably by promoting the formation of hydroxyl radicals via conversion of ultrasonically produced H2O2. These findings suggest that sonolysis can effectively degrade MCs in drinking water.     

抗虫绿豆晋绿7号对小鼠食用的安全性评价

为评价抗虫绿豆晋绿7号的食用安全性,对90只刚断乳昆明小鼠按性别和体重随机分为5组:空白对照组(BK)、对照组(CK)、低剂量组(JL)、中剂量组(JM)、和高剂量组(JH)。在60 d的实验中分别对小鼠体重、血液生化指标、脏器指数、脏器病理学及肝脏、肾脏凋亡相关基因检测。结果显示与对照组相比,晋绿7号绿豆对小鼠的生长发育未产生不良影响,对小鼠的血生化指标(除血清胆固醇和甘油三酯外)及器官发育均无显著影响;器官显微切片结构病理观察无明显异常病变;对小鼠肝脏、肾脏凋亡相关基因bax、bcl-2、Caspase-3和cyt-c进行RT_PCR检测,也未发现凋亡相关基因发生改变。表明抗虫绿豆晋绿7号在实验期内该剂量下对小鼠生长发育无不良影响,对小鼠血液生化指标及组织器官无毒性,对小鼠与感虫绿豆潍绿2117有等同的食用安全性。     

玉米油与猪油1∶1调和油对小鼠血脂、肝功能及肝脏抗氧化能力的影响

目的:模拟中国人饮食习惯,以小鼠为实验对象,探讨不同玉米油与猪油1∶1调和油(后称为调和油)摄入量对其血脂含量、肝功能以及肝脏抗氧化能力的影响。方法:将24只8周龄雄性昆明小鼠随机平均分为空白组、推荐摄入量组和实际摄入量组,每组分别在基础日粮中添加0%、3.8%和6.5%(质量分数)的调和油,饲喂8周后称小鼠体质量,解剖,取外周血清检测血脂和肝功能指标,取完整肝脏测量肝指数、进行组织形态观测和组织切片镜检,对肝脏进行组织匀浆检测氧化损伤指标。结果:小鼠的肝指数与饲料中所添加的调和油剂量呈正相关,空白组小鼠肝脏碱性磷酸酶、谷丙转氨酶和谷草转氨酶活性均明显高于摄入油脂组,推荐摄入量组的小鼠肝脏总抗氧化能力显著高于空白组和实际摄入量组,空白组的肝脏氧化损伤程度显著高于推荐摄入量组和实际摄入量组。结论:不食用油脂对小鼠肝功能有一定的影响;推荐摄入量的玉米油与猪油1∶1调和油能提高小鼠肝脏抗氧化能力,降低氧化损伤。