β-七叶皂苷钠对大鼠脑出血模型脑水肿治疗作用的超微结构研究

目的:研究β-七叶皂苷钠对大鼠脑出血后脑水肿的影响.方法:用立体定位法采用新鲜自体血注入大鼠尾状核建立脑出血模型,将实验大鼠随机分为治疗组和对照组;治疗组分别于术后1 h、3 h、6 h和24 h经尾静脉注射七叶皂苷钠(2.5 mg/kg);对照组于相应时间点尾静脉注射生理盐水.治疗组连续用药3天(1次,天),对照组注射生理盐水(1次/天).评估大鼠治疗前及治疗后的行为学改变、测定脑含水量和电镜下检查血肿周边脑组织细胞的超微结构改变.结果:治疗组脑含水量明显低于对照组(P<0.05),各治疗组间相比差异无显著性(P>0.05).用药3天后治疗组与对照组相比行为学评分有统计学意义(P<0.05);治疗组各组间比较无显著性差异(P>0.05).电镜观察显示治疗组血肿周围脑组织内星形细胞足突水肿较生理盐水对照组有所减轻;4个治疗组之间相比,出血后1h治疗组脑水肿的效果最佳.结论:β-七叶皂苷钠对脑出血后早期脑水肿有一定的治疗作用.     

纯氧与空气复苏对窒息新生大鼠心肌细胞超微结构的影响

目的：在建立新生大鼠窒息的动物模型基础上,研究纯氧与空气复苏对窒息新生大鼠心肌细胞超微结构的影响。方法：采用SD新生大鼠建立窒息模型,并分组进行纯氧与空气复苏。实验分组：1．正常对照组（n=5）;2．缺氧组（n=5）;3．纯氧复苏后24h组（n=5）;4．纯氧复苏后72h组（n=5）;5．空气复苏后24h组（n=5）;6．空气复苏后72h组（n=5）。按时间点取心肌组织,制作超薄切片,在透射电镜下观察各组心肌细胞超微结构变化。结果：与正常对照组相比,缺氧组心肌细胞的线粒体肿胀,嵴断裂,肌原纤维扭曲,肌丝断裂,细胞核内染色质边集。氧气复苏组肌原纤维间水肿,肌丝扭曲,线粒体肿胀,核膜不清,染色质浓集。空气复苏组,特别是24h组,心肌细胞严重水肿,肌丝断裂溶解,线粒体空泡化明显,细胞核肿胀,染色质淡染。结论：空气复苏较纯氧复苏后心肌细胞损伤严重,各组均以复苏后24h出现较明显变化,而复苏后72h心肌细胞有一定程度的再生修复。     

探讨辛伐他汀对新生大鼠缺氧缺血性脑病的保护作用及其对大脑皮质MMP-9和ICAM-1表达的影响

目的:探讨辛伐他汀对新生大鼠缺氧缺血脑损伤(HIBD)的保护作用及其对大脑皮质MMP-9和ICAM-1表达的影响。方法:将新生7d SD大鼠随机分为假手术组、HIBD-生理盐水组及HIBD-辛伐他汀治疗(1mg/ml和10mg/ml)组,每组各12只。采用Rice法制备新生大鼠HIBD模型,缺血缺氧后连续7d(每天1次)大鼠腹腔内分别注射等量的生理盐水和辛伐他汀,观察各实验组大鼠缺血缺氧后28 d内存活率和学习记忆能力测试(Y-迷宫法);另取新生大鼠27只(HIBD-生理盐水组和HIBD-辛伐他汀治疗组分别各9只)制备HIBD模型,采用Western blotting检测新生大鼠HIBD后24h、48h及72h时大脑皮质细胞MMP-9和ICAM-1蛋白表达水平及辛伐他汀对它们表达的影响。结果:(1)HIBD-生理盐水组新生大鼠存活率明显低于其余各组(p0.05);(2)学习记忆能力测试表明:HIBD-生理盐水组达标率明显低于其他各组(p0.05);(3)辛伐他汀对MMP-9和ICAM-1蛋白表达水平呈时间依赖性降低,且1mg/ml和10mg/ml辛伐他汀治疗组之间有差异性(p0.05)。结论:辛伐他汀对新生大鼠HIBD具有保护作用,通过抑制MMP-9和ICAM-1表达,减轻脑水肿和缺氧损伤可能是其发挥保护性作用机制之一。     

银质针、针刀配合药物注射治疗顽固性肩周炎80例

采用银质针、针刀配合药物注射治疗肩周炎80例.将患者随机分为治疗、对照两组,治疗组(n=40)采用银质针加针刀配合药物注射治疗;对照组(n=40)利用电针加红外线配合手法治疗.结果:治疗组恢复快,治疗时间短,一周内治疗有效率为100%,对照组为90%:两组间有效率比较有显著意义(P＜0.05).结论:银质针加针刀配合药物注射治疗肩周炎,治愈率高,恢复快.     

川芎嗪预处理对大鼠视网膜缺血再灌注损伤后视网膜电流图的影响

目的:观察川芎嗪预处理对大鼠视网膜缺血再灌注损伤后视网膜电流图的影响.方法:采用前房灌注法建立大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型,设置正常组、缺血再灌注组、5min缺血预适应组、川芎嗪预处理组,分别于缺血前,缺血30min时,再灌注1h,12h,24h,72h,168h检测双眼各时期FERGb波及OPs(O2)波波幅,分别计...     

电磁脉冲对大鼠肾上腺超微结构损伤的研究

目的 :本研究拟通过观察电磁脉冲 (EMP)辐照大鼠后其肾上腺组织学及超微结构的改变 ,初步探讨EMP致肾上腺损伤的特点。方法 :雄性二级Wistar大鼠 2 4只 ,随机分为 6组 ,每组 4只。其中 1组为对照组 ,其余 5组为辐照组。辐照组在高场强电磁脉冲模拟源下 ,以场强为 6× 10 4 V m ,脉冲上升时间为 2 0ns,脉宽为 30 μs的条件下 ,在2min内辐照大鼠 5次 ,对照组不做任何处理 ,辐照后于 1h、6h、12h、2 4h和 4 8h活杀动物 ,左侧肾上腺常规光镜制片 ,右侧肾上腺 4 %戊二醛及 1%锇酸双固定 ,Epon812包埋。LKB - 1180 0 (Pyramitome)半薄切片 ,定位后 ,LKB -Ⅴ型超薄切片机切片 ,乙酸铀和柠檬酸铅双染色 ,PHILIPS -CM12 0电镜下观察、拍片。结果 :辐射组大鼠肾上腺皮髓质细胞超微结构在 1h后即出现变化 ,且逐渐加重 ,包括皮质细胞内脂质颗粒及髓质细胞内的内分泌颗粒排空明显 ;细胞水肿 ,线粒体肿胀、空化、髓样体形成 ;内质网扩张 ;皮质细胞和毛细血管内皮细胞核异染色质边集 ,早期细胞凋亡表现 ;毛细血管内皮细胞线粒体的明显空化。结论 :EMP可引起大鼠肾上腺皮髓质细胞及毛细血管内皮细胞的损伤 ,并可诱导其凋亡的发生。细胞膜系统的损伤及应激反应可能参与了其超微结构损伤过程     

激光照射对脊髓损伤大鼠TNF-α、IL-6和IL-10表达的影响

应用Allen造模法制备大鼠急性脊髓损伤(SCI)模型,研究弱激光照射对损伤脊髓组织内肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-10(IL-10)表达的影响。68只SD大鼠随机分为正常组、SCI组和照射组,照射组应用810nm弱激光经皮照射相应的脊髓损伤节段。分别于术后1d、3d和7d进行BBB评分;1h、3h、6h、12h、1d、3d、5d和7d取材,酶联免疫吸附检测(ELISA)法检测受损脊髓组织内TNF-α、IL-6和IL-10的表达情况。实验发现,照射后7d照射组大鼠BBB评分高于SCI组,且有统计学意义(P0.05);与SCI组相比,照射组受损脊髓组织内TNF-α和IL-6的表达量均降低,且在术后6h、12h、1d(TNF-α)和6h、12h、5d(IL-6)差异有统计学意义(P0.05);IL-10的表达量在各个时间点均增高,且在术后1d、3d、5d和7d差异有统计学意义(P0.05)。结果表明弱激光照射能明显抑制脊髓损伤早期前炎症因子TNF-α和IL-6的表达,促进抑炎因子IL-10的表达,促进损伤后期大鼠运动功能的恢复。     

他罗利姆对截肢大鼠NO和H2S的活化作用

目的观察大鼠截肢创伤应激后重要血管舒缩因子的变化及他罗利姆(FK506)对其调控作用,为截肢术后引起的远隔器官损伤的干预治疗提供依据。方法建立大鼠左后肢截肢创伤模型,将雄性Wistar大鼠80只随机分为10组:正常对照组、截肢后1h、2h、4h、6h、12h、24h、48h、72h组、他罗利姆干预组。测定血浆H2S、AngⅡ、NO的含量,心、肺、肝、肾组织CSE活性。结果与对照组比较,截肢创伤后1h血浆AngⅡ含量明显升高,于6h达峰值(684.497±77.515)pmol/L(P<0.05),72h恢复至正常水平;血浆NO、H2S截肢创伤后4h明显降低,6h达最低,分别为(8.553±0.896)μmol/L(P<0.05)、(55.654±6.332)μmol/L(P<0.05),24h恢复正常值。他罗利姆干预后,血浆H2S、NO,心、肺、肝、肾组织CSE活性较创伤6h组明显升高(P<0.05),血浆AngⅡ含量无明显变化。结论大鼠截肢创伤应激后血管收缩作用增强,他罗利姆主要升高血管舒张因子NO和H2S,对AngⅡ无明显调控作用。     

血管性痴呆大鼠海马尼氏体和神经元核抗原的表达变化

目的:观察尼氏体和神经元核抗原(NEUronal Nuclei,NeuN)在慢性脑血流灌注不足大鼠海马中的分布和表达变化.方法:将60只SD大鼠随机分为模型组和假手术组,其中模型组50只,采用永久性双侧颈总动脉结扎术法建立血管性痴呆大鼠模型,再随机分为术后1、7、14、21和28 d组,每组10只;假手术组10只在麻醉后只分离双侧颈总动脉而不结扎.在不同时间点断颈处死大鼠,取大脑切片,分别用尼氏染色和免疫组化染色法观察大鼠海马神经元的变化.结果:与假手术组相比,模型组海马CA1区尼氏体和NeuN阳性表达细胞数在术后1d即减少(P＜0.01),到术后14 d最少(P＜0.01),而后又逐渐增加,但仍显著少于假手术组(P＜0.01).结论:在慢性脑血流灌注不足初期,海马神经元损伤可能是可逆的,为临床早期治疗慢性脑血流灌注不足患者提供理论依据.     

氦氖激光血管内照射对脑梗塞病血液流变性的影响

目的:探讨低能量激光血管内照射(ILIB)对脑梗塞患者的疗效及对血液流变学性质的影响.方法:对92例患者随机分为两组.对照组(n=46)采用常规药物治疗,治疗组(n=46)在常规药物治疗的基础上加用ILIB治疗,观察比较两组治疗前后的血液流变学指标的变化及疗效.结果:治疗组疗效明显优于对照组.显效率为64%,总有效率为93%,治疗组血浆粘度、全血低切粘度、纤维蛋白原等指标比对照组有显著降低(P＜0.050-01)结论:ILIB能有效改善血液流变学性质,显著提高脑梗塞患者疗效.     

CGP37157对静息期心肌细胞钙循环的影响

目的：研究离子通道阻断剂CGP37157对成年大鼠静息期心肌细胞钙循环的影响。方法：（1）32只雄性SD大鼠随机等分为4组,用于测定心肌组织中cAMP的含量。对照组不灌流CGP37157,实验组分3个时间梯度：用10μmol/L CGP37157灌流心脏15 min、30 min和60 min;（2）20只雄性SD大鼠随机均分为两组,对照组和实验组（细胞池中加入10μmol/L CGP37157）采用常规酶解法分离心肌细胞,激光扫描共聚焦显微镜记录钙瞬变;利用SPSS11.5统计软件进行数据处理,所有数据以均数±标准差（x珋±SD）表示,两组间均数的比较采用t检验。P〈0.05为差异有统计学意义。结果：（1）心肌组织中cAMP含量的比较：CGP37157引起心肌组织cAMP的含量显著增加（n=8,P〈0.05）,对照组、15 min、30 min和60 min各组测得的cAMP的含量分别为（791±35）pmol/g、（1 101±55）pmol/g、（1 525±40）pmol/g、（2 017±60）pmol/g;60 min组较30 min组cAMP含量显著增加（n=8,P〈0.05）;（2）对静息期肌浆网钙循环的影响：实验组钙存储改变量（20.2±0.8）显著高于对照组（0.3±0.3;n=10,P〈0.01）;实验组钙释放速率变化（5.02±0.015）比对照组显著增大（1.01±0.006;n=10,P〈0.01）;实验组钙回摄速率变化（1.08±0.15）与对照组没有差异（0.99±0.09;n=10,P〉0.05）。结论：CGP37157导致静息期心肌细胞钙循环的异常,原因可能为其导致PKA通路异常。     

丙泊酚对兔晶状体氧化损伤的保护作用探讨

目的：观察丙泊酚在兔子晶状体氧化损伤中对水通道蛋-1（AQP-1）表达的影响,探对其对晶状体的保护作用。方法：将正常兔晶状体分为4组：正常对照组、氧化损伤组、维生素C组（100μg/mL）、丙泊酚组（4μg／mL、40μg／mL、100μg／mL）。体外培养24h后,观察晶状体混浊情况,分析晶状体的相对灰度值,免疫组织化学检测AQP-1,分光光度诈测定超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的变化。结果：与正常组比较,其他各组晶状体有不同程度混浊：与氧化损伤组和VC组相比,丙泊酚组晶状体相对灰度值增加,AQP-1表达增加,SOD活性增高,MDA的含量降低（P〈0．05）。结论：丙泊酚可以通过凋节品状体上皮细胞AQP-1的表达和增强抗氧化能力,来减小晶状体损伤程度.     

GAD65基因修饰的神经干细胞移植治疗癫痫的实验研究

目的:将谷氨酸脱羧酶65(GAD65)基因修饰的神经干细胞移植到海仁酸颞叶癫痫模型大鼠海马中,检测目的基因在脑内的表达以及基因工程化细胞移植对癫痫的影响.方法:建立海仁酸致癫痫大鼠模型,完全随机分为GAD-NSCs移植组、单纯NSCs移植组、生理盐水对照组,每组20只.在移植后1、2、3天,1、2、4、8周各时间点,通...     

心衰心肌细胞肌浆网钙泵对兴奋收缩偶联功能的影响

目的：研究钙泵介导的钙回摄对成年大鼠心室肌细胞兴奋收缩偶联功能的影响。方法：急性分离正常组和心衰组大鼠心室肌细胞,采用激光扫描共聚焦显微镜研究肌浆网的钙容量,然后利用异丙肾上腺素（ISO,1μmol/L）激活心肌细胞β-肾上腺素受体后采用激光扫描共焦显微镜记录其对心肌细胞介导的钙释放;采用Western-blot分析心肌细胞肌浆网钙泵表达水平。结果：心衰组的钙容量显著低于对照组（n=10,P〈0.01）;ISO胞外灌流后,心衰组心肌细胞钙释放水平显著降低（n=10,P〈0.05）;心衰组钙泵表达水平低于对照组（n=6,P〈0.01）。结论：钙泵介导的钙回摄能影响心肌细胞肌浆网钙容量,并进一步影响心肌细胞兴奋收缩偶联的功能。     

伽玛刀治疗后脑水肿的临床特征和影响因素及其护理

目的：探讨伽玛刀治疗后脑水肿发生的临床特征和影响因素。方法：回顾有随访资料经伽玛刀治疗患者365例。通过描述性研究,先确定伽玛刀治疗后脑水肿一些临床特征。然后采用X检验和Logistic回归分析从以下变量中确定脑水肿发生的影响因素：年龄、性别、KPS、靶周水肿情况、90％靶病灶容积的边缘剂量、靶病灶部位、靶病灶的平均直径、靶病灶与正常脑组织的关系。结果：伽玛刀治疗后1年内脑水肿总的发生率为22．2％,以胶质瘤、动静脉畸形、海绵状血管瘤和脑膜瘤较为多见,多在治疗后2个月至4个月发生,近半数有症状。有症状者大多使用20％甘露醇加糖皮质激素比单纯使用甘露醇有更好的治疗反应。与脑水肿发生显著相关的因素为病变部位、病灶平均直径和病灶与正常脑组织的关系。结论：脑水肿是伽玛刀治疗后的重要并发症,有其特有的规律,病灶本身的特点是其发生的关键。加强对伽玛刀治疗后患者发生脑水肿症状的观察与护理,可有效地防治脑水肿,改善伽玛刀治疗后患者的预后。     

TCF7L2基因rs11196205多态性与重庆市汉族人群2型糖尿病的关联研究

目的：研究转录因子7类似物2（TCF7L2）基因rslll96205多态性与中国重庆地区汉族人群2型糖尿病的关系。方法：选取重庆地区汉族人群400例,年龄均〉30岁。按1999年WHO糖尿病诊断标准,将研究对象分为两组：2型糖尿病（T2DM）患者组（n=200）,正常对照（NC）组（n=200）。收集临床资料,进行人体...     

高血压大鼠第四脑室外侧隐窝室管膜细胞超微结构变化的电镜观察

目的:观察一氧化氮(NO)缺乏型高血压大鼠,第四脑室外侧隐窝室管膜细胞及其分泌状态的超微结构变化.方法:30只健康雄性Wistar大鼠,其中20只予以一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸(L-NNA) 15 mg/d,腹腔注射,复制高血压动物模型;10只予以0.9%氯化钠2 mL/d腹腔注射作为对照.对照组、用药2周组和用...     

盐酸戊乙奎醚预处理对大鼠失血性休克致急性肺损伤时p38MAPK信号通路的影响

目的：观察盐酸戊乙奎醚预处理对大鼠失血性休克致急性肺损伤（ALl）时p38MAPK信号通路的影响,探讨盐酸戊乙奎醚对失血性休克致ALI的肺保护机制。方法：健康SD大鼠40只,体重200g至250g,随机分为5组（n=8）：假手术组（A组）、失血性休克组（B组）、盐酸戊乙奎醚低剂量组（C组）、中剂量组（D组）和高剂量组（E组）。A组仅行动静脉穿刺不放血,B组股动脉放血至40±5mmHg制作失血性休克模型,C、D、E组分别于放血前30min股静脉注射盐酸戊乙奎醚0.3mg/kg、1.0mg/kg、3.0mg/kg,随后制作失血性休克模型。各组复苏后4h处死大鼠取肺组织,RT-PCR检测肺组织TLR-4mRNA的表达水平,免疫组化法检测肺组织p38MAPK的蛋白表达：并测定肺湿/干重比（W/D）和观察肺组织病理学变化。结果：与A组比较,B组和C组TLR-4mRNA、p38MAPK蛋白表达水平及W/D比值升高（P〈0.05或P〈0.01）,与D组和E组差异无统计学意义（P〉0.05）;与B组比较,D组和E组TLR-4mRNA、p38MAPK蛋白表达水平及W/D比值降低（P〈0.05或P〈0.01）,C组上述指标差异无统计学意义（P〉0.05）;D组与E组上述指标差异无统计学意义（P〉0.05）。光镜观察：C组、D组、E组肺泡间隔增宽及多形核白细胞浸润程度均较B组减轻。结论：盐酸戊乙奎醚预处理可通过抑制p38MAPK信号转导通路的激活,减轻失血性休克所致的大鼠急性肺损伤,且有剂量依赖性。     

英脱利匹特对布比卡因、罗哌卡因，丁卡因心脏抑制家兔模型救治情况比较

目的：探讨英脱利匹特分别对布比卡因、罗哌卡因、丁骨因心脏抑制家兔模型救治情况。方法：21只家兔随机分为BF组（布比卡因与英脱利匹特组）,RF组（罗哌卡因与英脱利匹特组）,DF组（丁卡因与英脱利匹特组）。局麻药心脏抑制的中毒模型造模成功后,各组静脉注射英脱利匹特负荷量1ml／kg,以0．5mL／kg/min的速度匀速输入...