32磷-玻璃微球治疗裸鼠人肝癌移植瘤的透射电镜观察

32磷-玻璃微球(32P-GMS)是一种新型的放射性抗癌微球制剂[1].目前,应用放射性微球治疗肝癌已受到了极大重视,但是关于32P-GMS局部注射给药治疗实验性肝癌的研究甚少,超微结构研究尚未见报道[2-4].为此,我们建立了裸鼠人肝癌移植瘤模型进行电镜观察.     

刚地弓形虫培养上清对人肝癌细胞HepG2增殖及凋亡的作用

目的:研究刚地弓形虫RH株培养上清对体外培养的肝癌细胞HepG2增值的影响,并探讨其可能的影响机制.方法:取对数生长期的HepG2细胞,分别接种于96孔细胞培养板及50mL培养瓶中,加入200μL不同数量(3×107/mL、6×107/mL、12×107/mL)弓形虫RH株速殖子培养上清孵育24、48、36、72h后,四甲基氮噻唑蓝(MTT)法检测其对HepG2细胞增殖抑制作用;不同浓度弓形虫培养上清作用HepG2细胞48h后,DAPI染色,荧光显微镜观察细胞核形态变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率和细胞内钙离子浓度([Ca2+]i),Western-blot检测凋亡HePG2细胞内Caspase-3的表达.结果弓形虫培养上清能抑制HepG2细胞株增殖和诱导其凋亡,且呈时间剂量依赖性,各实验组与对照组比较有统计学意义(P＜0.05);HepG2细胞凋亡率和[Ca2+]i随浓度增加逐渐增加,12×107/mL时凋亡率和[Ca2+]i分别达到41.46％、128.4(荧光计数单位);Caspase-3的表达随上清浓度增加表达增强.结论:刚地弓形虫培养上清能够抑制肝癌HepG2细胞增殖,其诱导HepG2细胞凋亡可能与细胞内钙离子浓度上调和Caspase-3的表达增强相关.