1,25(OH)2D3和γ射线对人卵巢癌细胞SKOV-3的联合作用

为探讨活性维生素D(1,25-dihydroxyvitamin D3,1,25(OH)2D3)与γ射线联合应用对SKOV-3细胞增殖的影响,评价1,25(OH)2D3能否增强γ射线对SKOV-3细胞的抑制作用,将实验分为1,25(OH)2D3组,60Coγ射线组以及两者联合作用组和对照组,用MTT法测定细胞抑制率,并用...     

Smac基因对γ射线照射诱导的宫颈癌HeLa细胞凋亡的影响

将Smac基因全长cDNA转染HeLa细胞,以探讨Smac基因过表达对γ射线诱导的宫颈癌HeLa细胞凋亡的影响及其可能机制.转染24小时后 Western Blot结果表明,转染Smac基因全长cDNA的HeLa/Smac细胞其Smac基因表达量与转染pcDNA3.1空载体的HeLa/pcDNA3.1细胞Smac基因表达量相比上调,而相反Smac基因的底物Survivin基因表达量下调.γ射线照射后HeLa/Smac细胞与HeLa/pcDNA3.1细胞相比凋亡率显著升高,Caspase-3活性上调,但HeLa/Smac细胞与HeLa/pcDNA3.1细胞相比DNA损伤及修复无显著变化,对细胞周期也无明显影响.     

γ射线与电磁辐射联合对白血病细胞的作用研究

采用了细胞计数、细胞形态学、流式细胞仪分析方法，用^137Cs照射源，剂量4Gy，磁场强度10MT，频率250Hz照射人早幼粒白血病细胞（HL-60细胞），研究了γ射线与电磁辐射联合对白血病细胞的作用。结果表明，单独γ射线和单独磁场照射均能不同程度地杀伤HL-60细胞，但γ射线与电磁辐射联合作用杀伤HL-60细胞能力更强。电磁场能增加γ射线杀伤HL-60细胞是通过增加γ射线诱导HL-60细胞调亡的发生。     

60Co γ射线照射对培养小鼠骨髓基质细胞IL-6表达的影响及机制研究

观察了^60Coγ射线照射对培养小鼠骨髓基质细胞（BMSCs)的白细胞介素－6（IL－6）mRNA及蛋白表达的影响。采用Dexter方法体外培养小鼠BMSCs,8.0Gy^60Coγ射线照射后用放射免疫法测定培养上清液中IL－6的浓度,应用逆转录聚合酶链式反应（RT－PCR）的方法检测IL－6的mRNA表达,同时与NF－KB抑制剂PDTC或地塞米松预处理的BMSCs相比较。结果表明,培养小鼠BMSCs在正常情况下低表达IL－6,辐射后2h时其mRNA水平表达升高,4h时达峰值,之后开始下降;其蛋白表达在2h时开始升高,8－12h时达峰值,24h时基本恢复正至正常水平;而BMSCs在受照射前2h用PDTC或地塞米松预处理后,辐射并不引起IL－6mRNA表达的改变。结果显示,^60Coγ射线照射能够激活培养小鼠BMSCs细胞IL－6基因的转录,使细胞分泌IL－6增多,其机制可能与照射引起的NF－KB活化有关。     

低剂量率γ射线杀伤肿瘤细胞机制的实验研究

用60Co源以1Gy/min剂量率照射Hela细胞,剂量分别为1、2、5、10、15Gy.用AnnexinV和PI双染法观察凋亡细胞形态;DNA梯形条带证实凋亡存在;克隆形成分析细胞增殖能力.结果显示:(1)Hela细胞凋亡率随照射剂量和时间的增加呈上升趋势,照射后168h组各剂量点凋亡率高于其他各时间组.2Gy以下时凋亡率改变不大,达5Gy时凋亡率显著增加,且达峰值(72.57±2.04)%(P＜0.001).(2)早期凋亡细胞,PS外翻,胞膜呈绿色荧光圈.凋亡晚期出现Annexin V-FITC及PI染色均阳性的外绿内红的细胞图像.坏死细胞则为红色.(3)凋亡细胞碎片呈"梯状"条带.(4)1Gy/min的剂量率照射,剂量为2-15Gy,克隆形成率由(58.95±0.36)%降至(1.67±0.35)%(P＜0.001).表明低剂量率γ射线照射可诱导Hela细胞凋亡,其凋亡率与照射剂量相关,在5Gy时凋亡率最高.     

γ射线照射后大鼠血清基质金属蛋白酶浓度和活性的变化

以不同剂量γ射线对大鼠进行全身照射,于照后24h用EusA试剂盒检测血清中MMP-2和9的浓度,底物明胶酶谱法检测血清基质金属蛋白酶的活性。结果表明,与其他各剂量组相比,5Gy和6Gy照射组,大鼠照射后24h,血清MMP-2的浓度显著升高（p〈0．01）,MMP-2的活性也随照射剂量增加而增加。而各照射剂量组血清MMP-9浓度和活性变化则无明显差别。结果显示,受照大鼠血清MMP-2浓度和活性的变化具有提示生物受照剂量的潜能。     

香兰素衍生物VN D3207对γ射线照射人淋巴母细胞基因组损伤和凋亡的保护作用

采用单细胞凝胶电泳、微核实验、Annexin Ⅴ标记结合流式细胞术、双荧光染色结合荧光显微镜观察等方法,分别检测不同浓度的VND3207对60Co γ射线照射人淋巴母细胞AHH-1基因组损伤和凋亡的防护作用。中性单细胞凝胶电泳结果显示,5~40μmol/L VND3207能显著减轻2Gy 60Coγ射线照射AHH-1细胞的即刻DNA双链断裂损伤,其表现为与未加药组相比,VND3207保护组细胞的DNA双链断裂损伤(彗星尾矩)显著减小(p<0.01),保护效果随着药物浓度增加更明显。同样,VND3207在5~40μmol/L浓度下,能显著降低0.5Gy、1.0Gy和2.0Gy 60Coγ射线照射AHH-1细胞的微核率,且呈现良好的剂量-效应关系,其中,40μmol/L浓度作用下2.0Gy照射细胞的微核率减少40%。Annexin Ⅴ标记结合流式细胞术和双荧光染色法检测均显示,4.0Gy 60Coγ射线照射AHH-1细胞后8~48h,凋亡发生率随着时间延长而增加,40μmol/L VND3207能显著降低4.0Gy照射诱发的凋亡率及坏死率。本实验结果表明,VND3207对60Co γ射线致细胞基因组损伤和细胞凋亡...     

中子和γ射线照射对小鼠骨髓造血细胞死亡方式的探讨

为探讨中子和γ射线照射后小鼠骨髓造血细胞的死亡方式及其意义,采用不同剂量中子和60Co γ射线全身照射350只BALB/c小鼠,通过光镜、电镜、流式细胞术、原位末端标记和DNA凝胶电泳等观察造血细胞凋亡与坏死情况.研究发现,中子照射后小鼠骨髓中坏死和凋亡的造血细胞均明显增多,5.5Gy组以坏死为主,而γ射线照射后则以凋亡为主,且呈剂量相关性.凋亡的细胞表现为核染色质浓缩、边移,呈半月型、环状或不规则状,凋亡小体形成,电泳下见DNA梯状图谱.坏死的细胞表现为核肿胀、溶解,线粒体膜、核膜等膜性结构破坏.2.5-5.5Gy中子及5.5-12Gyγ射线照射可使骨髓造血细胞死亡方式不同:中子照射以凋亡与坏死并存,5.5Gy组以坏死为主;而γ射线照射则以凋亡为主.     

三种肿瘤细胞对γ射线辐射敏感性的比较

选取对数期生长细胞接受0～6Gy^60Coγ射线照射。用克隆形成法检测细胞的存活率，并比较三种细胞的D50（细胞存活分数为50％时的剂量），以衡量细胞的辐射敏感性。同时，以α/β值作为标准衡量了三种细胞的修复能力并与各自的辐射敏感性进行了对比。结果显示，在0～6Gy剂量范围内，三种细胞的辐射敏感性呈现一定差异，在相同的剂量照射下，SMMC-7721细胞的存活分数最高，而A375细胞的存活分数最低。从剂量-存活曲线可以计算出SMMC-7721、HeLa和A375三种细胞的D50分别为2．3、1．9和1．2Gy；其α/β分别为0．36、2．35和5．6。表明三种细胞的辐射敏感性由高到低依次为A375、HeLa、SMMC-7721，而其修复能力由高到低依次为SMMC-7721、HeLa、A375。     

同步辐射软X射线引起小麦根尖细胞凋亡的研究

采用不同剂量的软X射线辐照小麦种子,利用DAPI荧光染色和TUNEL原位标记对种子萌发后的根尖细胞进行细胞凋亡的检测。结果表明,在剂量为0-288J／cm^2范围内的软X射线辐照能引起小麦根尖细胞的凋亡现象（如细胞形态学变化及细胞核内DNA的断裂等）发生,细胞凋亡率与同步辐射软X射线辐照剂量呈正相关性。     

γ射线发射率的测量

1982年中国计量科学院组织了国内~(152)EUγ射线发射率的测量比对。利用1979年国际比对的~(152)Eu标准源的γ射线发射率值刻度130 cm~3Ge(Li)探测器,然后测量~(22)Na等7个刻度源的九条γ射线发射率,以便和来自英国放化中心以及中国计量科学院用基准方法测量的结果相比较,反过来验证~(152)Eu标准源的可靠性。     

γ射线对不同类型栽培稻根尖细胞有丝分裂的抑制效应

对12个不同类型栽培稻品种的研究表明,有丝分裂指数(MI)与剂量的关系可用线性回归方程拟合。发现MI随剂量增加而减少。根尖细胞有丝分裂的抑制效应在不同类型栽培稻间是相似的,但在不同品种间有较大的差异。     

γ射线诱导的哺乳动物细胞基因突变

观察了电离辐射对中国仓鼠细胞ＣＨＯ－Ｋ１和人细胞ＨｅＬａ ＭＲ的非必需基因ｈｐｒｔ和必需基因Ｎａ＾＋／Ｋ＾＋ＡＴＰ酶的基因致突能力。γ射线能增加两种细胞ｈｐｒｔ基因的突变频率，照射剂量和突变频率呈正相关，在相同的照射剂量下ＣＨＯ－Ｈ１的突变频率高于ＨｅＬａ ＭＲ，提示在ｈｐｒｔ位点，鼠细胞对辐射的敏感性比人细胞高。在Ｎａ＾＋／Ｋ＾＋ＡＴＰ酶基因位点，辐射不能增加两种细胞的突变频率。ＨＰＲＴ和Ｎａ＾     

骨髓基质细胞对放射损伤复合烧伤小鼠粒单系祖细胞…

研究骨髓基质细胞对放射损伤复合烧伤小鼠粒单系祖细胞的。结果表明：（１）基质细胞培养上清液可支持少量粒单系祖细胞集落（ＣＦＵ－ＧＭ０生长；而骨髓贴壁细胞层对ＣＦＵ－ＧＭ有明显刺激生长作用。（２）加入外源性粒单系集落刺激因子（ＧＭ－ＣＳＦ）时，未见到基质细胞对粒系祖细胞生长的 影响。（３）烧伤、放射损伤、放射烧伤复合伤伤后３￣５ｄ，均见到ＣＦＵ－ＧＭ生长受抑制。损伤后仍能见到基质细胞对粒系细胞生长的刺     

射线诱导的细胞凋亡过程中端粒酶表达及其活性

利用原位端粒酶-凋亡双染色法检测A549细胞和L02细胞hTERT和凋亡双表达，端粒序列扩增检测(TRAP)方法检测群体细胞端粒酶活性，研究γ射线照射人肿瘤细胞和正常细胞后端粒酶的表达变化与凋亡-发生的关系。结果表明，1—SGy照射后24—72h，A549细胞和L02细胞内hTERT表达增强，端粒酶和凋亡双染色阳性细胞随照射剂量的提高而增多；在凋亡发生的过程中，群体细胞端粒酶活性呈剂量依赖性增强，提示放射线诱导人肿瘤和正常细胞凋亡可能不是通过直接抑制端粒酶活性的机制；而辐射诱导端粒酶活性增高可能是细胞修复辐射损伤的机制之一。     

维生素D对60Co辐射损伤小鼠的保护作用

为研究维生素D对基因组稳定性作用,观察维生素 D 对60Co 辐射损伤小鼠外周血象、骨髓嗜多染红细胞(Polychromatic erythrocytes,PCE)微核率和骨髓有核细胞(Bone marrow cells,BMC)细胞周期和凋亡的影响.使用60Co辐射制备损伤模型,维生素D制剂(阿法骨化醇胶丸)灌胃,观察外周血象、PCE 微核率(Giemsa法)的变化,并用流式细胞仪分析BMC细胞周期和凋亡情况.结果显示,小鼠辐射后外周血白细胞、血小板数显著下降,骨髓造血损伤,染色体损伤,而维生素D能在一定程度上促进外周血象的恢复,抑制微核率的发生.流式细胞仪分析表明,辐射后 24h,维生素D干预组,BMC的G0/G1期细胞比例较辐射损伤组明显减少,G2期和S期细胞较辐照组增多.这说明维生素D可能成为-个新的辐射防护剂.     

60Co γ射线照射对K562细胞凋亡的影响及其作用机制的研究

采用不同剂量的^60CoY射线照射人红细胞系白血病细胞（K562细胞）,于照射后不同时间用流式细胞仪检测细胞凋亡率、蛋白免疫印迹法检测凋亡相关蛋白Bel-2和Bax、流式细胞仪检测细胞周期的变化,以探讨^60CoY射线照射对K562细胞凋亡的影响及其作用机制。结果表明,与正常对照组相比,3和7Gy剂量组在照后48和72h,10、15和20Gy剂量组在照后72h细胞凋亡率显著升高。2Cy照射后24h,照射组的Q／M期阻滞明显（P〈0．05）,S期细胞比例明显减少（P〈0．05）,照射组Bel-2／Bax比例明显比正常对照组降低。以上结果说明,随着照射剂量的增加和时间的延长,细胞凋亡率有随之上升的趋势;y射线对细胞周期的影响主要是显著的G2／M期阻滞和S期细胞减少;y射线可能是通过线粒体途径诱导K562细胞凋亡。     

电子束和γ射线辐照对左归丸粉杀菌效果的研究

以左归丸粉为试材,着重研究了加速器(电子束)和钴源(γ射线)辐照杀菌效果。通过存活菌计数法确定了菌落总数、霉菌和酵母的D10值。结果表明:经电子束和γ射线辐照的左归丸粉菌落总数的D10值分别为2.602 kGy和2.597 kGy,霉菌和酵母的D10值分别为3.112 kGy和3.208 kGy。3个批次验证试验表明,左归丸粉辐照基本符合D10值规律。     

^60Coγ射线诱发小鼠卵线细胞和骨髓细胞染色体畸…

用不同剂量（０－３Ｇｙ）＾６０Ｃｏγ射线一次全射性照射雌性ＩＣＲ小鼠，观察ＭⅡ（第二次减数分裂中期）卵母儿骨髓细胞染色体损伤效应，用ＷＨＯ推荐的４个模式进行剂量主应曲线的配合，迁出最优的拟事模拟，并对ＭⅡ卵母细胞和骨髓细胞的量效关系进行了比较。结果表明，ＭⅡ卵母细胞和骨髓细胞均为辐射的敏感指标。骨髓细胞的辐射敏感性高于ＭⅡ卵母细胞。