栽培大麦的辐射敏感性研究

用0～400Gy~(137)Csγ射线照射47个不同类型栽培大麦的休眠种子(含水量13％),研究其辐射敏感性。结果表明,幼苗生长抑制的剂量效应可用方程F(D)=1-(1—e~(α_1D)~N拟合,细胞核体积、根尖染色体畸变细胞率和过氧化物酶同工酶酶带的剂量效应可用线性回归方程Y=A BX拟合。供试品种的辐射敏感性可分为5个类型,即极迟钝型、迟钝型、中间型、敏感型和极敏感型。试验还表明,核DNA含量和过氧化物酶同工酶酶谱与辐射损伤密切相关,其变化特点能反映出供试品种的辐射敏感性;大麦品种的辐射敏感性与DNA含量呈正相关;细胞核体积与核体积的D_(50)呈显著负相关,而与幼苗生长抑制的D_(50)无明显相关。     

栽培大麦的辐射敏感性研究

用0～400Gy~(137)Csγ射线照射47个不同类型栽培大麦的休眠种子(含水量13％),研究其辐射敏感性。结果表明,幼苗生长抑制的剂量效应可用方程F(D)=1-(1-e~(-α_1D))~N拟合,细胞核体积、根尖染色体畸变细胞率和过氧化物酶同工酶酶带的剂量效应可用线性回归方程Y=A BX拟合。供试品种的辐射敏感性可分为5个类型,即极迟钝型、迟钝型、中间型、敏感型和极敏感型。试验还表明,核DNA含量和过氧化物酶同工酶酶谱与辐射损伤密切相关,其变化特点能反映出供试品种的辐射敏感性;大麦品种的辐射敏感性与DNA含量呈正相关;细胞核体积与核体积的D_(50)呈显著负相关,而与幼苗生长抑制的D_(50)无明显相关。     

电子束对大麦诱变效应研究Ⅱ诱发突变体M_3和M_4表现

采用电子束１００～３００Ｇｙ辐照处理４个大麦品种（系）。Ｍ３得到９个表现稳定一致的突变株系。Ｍ４大麦品系鉴定结果，９个突变系中，其中有３个突变系产量超过原品种（比对照增产３．０％～１７．８％），３个为矮秆突变系（比对照矮１７～３３ｃｍ），３个为千粒重显著增加的突变系（比对照高２１．０％～２６．４％）。酯酶同工酶电泳分析表明，９个突变系中有４个酶带发生变化，其中３个增加１条酶带，１个增加２条酶带     

γ射线诱发大麦叶绿素突变分析

以M_2幼苗叶绿素突变为指标,研究栽培大麦叶绿素突变频率的剂量关系,分析不同栽 培类型间及不同辐射敏感类型间的差异。结果表明,叶绿素突变频率的剂量关系可以用线性回归方程Y=A BX拟合。协方差分析表明,不同类型栽培大麦叶绿素突变频率剂量关系无明显差异,而不同辐射敏感类型间存在显著差异,敏感型和中间型诱发最高叶绿素突变的剂量明显低于其他类型。     

γ射线诱发大麦叶绿素突变分析

以M_2幼苗叶绿素突变为指标,研究栽培大麦叶绿素突变频率的剂量关系,分析不同栽培类型间及不同辐射敏感类型间的差异。结果表明,叶绿素突变频率的剂量关系可以用线性回归方程Y=A BX拟合。协方差分析表明,不同类型栽培大麦叶绿素突变频率剂量关系无明显差异,而不同辐射敏感类型间存在显著差异,敏感型和中间型诱发最高叶绿素突变的剂量明显低于其他类型。     

脑胶质瘤辐射抗性与逆转问题研究进展

胶质瘤是最常见的脑肿瘤，也是辐射抗性较强的肿瘤组织。近年来，对电离辐射诱导细胞凋亡分子机制的重视，探讨胶质瘤细胞的辐射抗性机制，寻找可逆转抗性基因，提高对肿瘤细胞的辐射敏感性，从而提高治疗的效果。本工作就胶质瘤细胞辐射抗性相关的基因、相关的酶、细胞外环境的作用及辐射抗性逆转的几个问题展开了讨论。     

小鼠乳癌细胞辐射敏感突变株SX-9DNA双链断裂及其重接修复研究

本研究采用一种新的细胞DNA双链断裂检测方法——脉冲电场电泳法,检测了两株来源相同而辐射敏感性不同的细胞SR-1和SX-9的X线照射所致DNA双链断裂的产生和修复。结果表明两株细胞的DNA双链断裂产生没有差别,而辐射敏感细胞SX-9的DNA双链断裂重接修复能力明显低于SR-1细胞,本文对此结果与细胞辐射敏感性的关系进行了讨论。     

离子注入水稻种子的诱变效应

以氮、氢、氩离子注入水稻休眠种子胚部,与~(60)Coγ射线照射作对比,研究了M_1代生物学效应和M_2突变。结果表明,离子注入可诱发根尖细胞染色体结构变异,并抑制根尖细胞有丝分裂,随着离子注入剂量的提高,染色体畸变细胞率呈增加趋势,但剂量间差异不显著。离子束对其染色体的畸变效应低于γ辐射,但对有丝分裂的抑制效应与γ射线相似。离子注入与γ射线均使幼苗组织的过氧化物酶同工酶酶谱发生变化,但两者诱发的酶谱各不相同。离子束诱发幼苗叶绿素突变频率明显高于γ射线,而抽穗期和株高突变频率与γ射线相似。     

同步辐射等对水稻的细胞学效应

利用返回式卫星搭载5个水稻品种的干种子进行空间诱变处理,以及用同步辐射(软X射线和电子束)、质子和离子束处理水稻干种子,并与γ射线处理作比较,研究其细胞学效应。结果表明,供试的几种诱变因素均可诱发各类染色体结构变异,其细胞染色体畸变率明显高于对照。空间环境促进根尖细胞有丝分裂活动,其它诱变因素均不同程度地抑制根尖细胞有丝分裂活动。同步辐射等诱发的微核比例明显高于γ射线,而染色体桥的比例低于γ射线。5个供试品种的辐射敏感性随诱变因素和考察指标而变化。     

辐射诱导增强p53重组腺病毒转染对人结直肠癌细胞的抑制

探讨了辐射诱导对p53重组腺病毒载体转染p53突变型结直肠癌细胞(HT-29细胞系)的影响.以复制缺陷型重组腺病毒载体(AdCMV-GFP)为对照,用复制缺陷型p53重组腺病毒载体(AdCMV-p53)转染经0.5、1.0、2.0 Gy γ射线照射的HT-29细胞,用流式细胞分析法检测细胞凋亡和p53蛋白表达,并用克隆形成法测定细胞增殖能力.结果表明,0.5 Gy辐射诱导明显提高了AdCMV-p53转染对HT-29细胞的抑制,促进细胞凋亡.0.5Gy辐射诱导对AdCMV-p53转染HT-29细胞的抑制杀伤的增强作用最强,0.5 Gy辐射诱导及40 MOI和80 MOIAdCMV-p53转染对肿瘤的抑制率比同等剂量下单纯转染组分别提高约50%和20%,比0.5 Gy单纯辐照组提高40%.因此,0.5 Gy辐射诱导可有效增加低于80 MOI AdCMV-p53转染对HT-29细胞的抑制作用.辐射诱导AdCMV-p53转染HT-29细胞以最大辐射剂量不超过1.0 Gy及AdCMV-p53转染量低于80MOI为宜.