鳖甲粗多糖预防辐射损伤效应的初步研究

研究了口服鳖甲粗多糖对受照射小鼠外周血白细胞数，巨噬细胞吞噬细功能以及外周血淋巴细胞微核的影响，结果表明，预防口服３ｄ鳖甲粗多糖，可明显升高受６ＧｙＸ照射小鼠的外周血白细胞总数，显著提高吞噬百分率，消化百分率及吞噬指数，并能降低外周血淋巴细胞微核率，提示：鳖甲粗多糖具有良好的减轻放射损伤作用，临床应用前景广阔。     

黄蘑多糖对受X射线照射大鼠的防护作用

本文观察了预防给予黄蘑多糖对受Ｘ射线照射小鼠的保护作用及其免疫功能的影响，结果表明，黄蘑多糖可明显提高受８．０ＧｙＸ线照射小鼠３０日存活率，保护指数可达１．７２，防护效果与人参多糖相近，另外，黄蘑多糖可显著增强受２．０Ｇｙ照射小鼠脾脏淋巴细胞产生ＩＬ－２和γＩＦＮ的能力，激活脾脏ＮＫ细胞，加速胸腺细胞周期里程，说明黄蘑多糖对受Ｘ线照射小鼠有一定的防护作用，可明显增强其免疫功能。     

黄蘑多糖对受X射线照射小鼠的防护作用

本文观察了预防给予黄蘑多糖对受Ｘ射线照射小鼠的保护作用及其对免疫功能的影响。结果表明，黄蘑多糖可明显提高受８．０ＧｙＸ线照射小鼠３０日存活率，保护指数可达１．７２，防护效果与人参多糖相近。另外，黄蘑多糖可显著增强受２．０Ｇｙ照射小鼠脾脏淋巴细胞产生ＩＬ－２和γＩＦＮ的能力，激活脾脏ＮＫ细胞，加速胸腺细胞周期进程。说明黄蘑多糖对受Ｘ线照射小鼠有一定的防护作用，可明显增强其免疫功能。     

人参多糖对X射线照射小鼠脾脏自由基含量的影响

采用电子自旋共振方法测定了照射前给予人参多糖３ｄ，对Ｘ射线照后小鼠脾脏自由基含量的影响。结果表明，（１）人参多糖可使３ＧｙＸ射线照射后小鼠脾脏自由基含量明显降低。（２）不同浓度人参多糖对３Ｇｙ照射小鼠脾脏自由基含量均有明显的降低作用。（３）人参多糖对３Ｇｙ照射后６ｈ小鼠脾脏自由基含量降低最明显。     

双嘧达莫和腺苷-磷酸对照射小鼠免疫功能的影响

研究了预先给予双嘧达莫（ＤＰ）和腺苷－磷酸（ＡＭＰ）对不同剂量Ｘ射线照射小鼠免疫功能的影响。采用ＢＡＬＢ／Ｃ纯系小鼠给予一次性不同剂量（０、１、２、４Ｇｙ）Ｘ射线照射。照射前给予ＤＰ２ｍｇ和ＡＭＰ５ｍｇ,检测胸腺细胞自发增殖反应能力和脾细胞对ＣｏｎＡ的增殖反应能力的变化。结果表明：单纯给予ＤＰ＋ＡＭＰ组胸腺自发增殖反应能力和脾细胞对ＣｏｎＡ的增殖反应能力较对照组明显下降,但１Ｇｙ和２ＧｙＸ射线照射前预先给予ＤＰ和ＡＭＰ能显著增强小鼠胸腺自发增殖反应能力和脾淋巴细胞对ＣｏｎＡ诱导的增殖反应能力。     

小剂量辐射抑制肿瘤细胞播散的机理研究

观察了静脉注入肿瘤细胞前２４ｈ，７５ｍＧｙＸ射线全身照射对小鼠免疫功能的影响。结果表明照射组小鼠胸腺Ｓ期细胞百分数于照射后４ｄ，胸腺ＣＤ＾３＋细胞百分数于照射后２、８ｄ，脾细胞ＩＬ－２和γＩＦＮ分泌于照射后４ｄ，脾脏ＮＫ细胞活性于照射后２、４、６和８ｄ均较假照射组明显增高。     

小剂量照射后小鼠脾巨噬细胞对脾淋巴细胞功能的…

采用昆明小鼠，小剂量Ｘ射线全身照射５０ｍＧｙ￣２５０ｍＧｙ，剂量率为１２．５ｍＧｙ／ｍｉｎ。停照后不同时间处死动物，取出脾脏，用贴壁法分离脾巨噬细胞（ＭΦ）和淋巴细胞，检测受照后脾ＭΦ与受照的脾淋巴细胞功能变化的关系。结果表明，小剂量辐射可使脾ＭΦ功能增强，主要表现在７５ｍＧｙＸ射线全身照射后，脾ＭΦ对脾淋巴细胞ＣｏｎＡ（刀豆蛋白Ａ）反应增强，ＩＬ－１（白细胞介素１）分泌增多。受照的脾ＭΦ只对受照     

小剂量照射后小鼠脾巨噬细胞对脾淋巴细胞功能的影响

采用昆明小鼠，小剂量Ｘ射线全身照射５０ｍＧｙ～２５０ｍＧｙ，剂量率为１２．５ｍＧｙ／ｍｉｎ。停照后不同时间处死动物，取出脾脏。用贴壁法分离脾巨噬细胞（Ｍφ）和淋巴细胞，检测受照后脾Ｍφ与受照的脾淋巴细胞功能变化的关系。结果表明，小剂量辐射可使脾Ｍφ功能增强，主要表现在７５ｍＧｙＸ射线全身照射后，脾Ｍφ对脾淋巴细胞ＣｏｎＡ（刀豆蛋白Ａ）反应增强，ＩＬ－１（白细胞介素１）分泌增多，受照的脾Ｍφ只对受照的脾淋巴细胞增强其ＣｏｎＡ反应，而对未受照的脾淋巴细胞无显著影响；未受照的脾Ｍφ也不能增强受照的脾淋巴细胞功能     

不同剂量X射线全身照射对小鼠脾细胞周期进程的影响

采用流式细胞术研究了Ｘ射线全身照射后小鼠脾细胞周期的进程及其剂量效应关系。结果表明,７５ｍＧｙＸ射线全身照射后１２￣７２ｈ脾细胞周期各时相细胞数目发生明显变化,Ｇ０／Ｇ１期细胞数低于假照组,Ｓ组细胞数增多,说明其ＤＮＡ合成能力增强,至７ｄ时回复至假照组水平;２．０Ｇｙ全身照射后８ｈ时脾细胞出现明显的Ｇ２阻滞,１２ｈ时Ｇ２阻滞和ＤＮＡ合成抑制达最高点,７２ｈ其细胞周期进程则明显加快,至７ｄ时回复至假     

小剂辐射诱导小鼠免疫细胞早期蛋白质合成动力学变化

采用＾３Ｈ－Ｌｅｕ掺入示踪观察７５ｍＧｙＸ射线全身照射对小鼠免疫细胞蛋白早期合成的影响。结果表明：小剂量Ｘ射线全身照射衙小鼠胸腺细胞蛋白质合成开始增加，６－８ｈ达到峰值，随后逐渐下降。ＳＤＳ－ＰＡＧＥ及光密度扫描结果表明，照射后小鼠胸腺及脾细胞蛋白质合成增加，同一细胞中不同分子量的蛋白质各有其消长特点，不同细胞间合成增加的蛋白质分子量有所不同。     

小鼠小肠RNA对受60Co γ射线照射同系小鼠小肠损伤的恢复

用不同剂量的^60Coγ射线照射BALB／c小鼠的全身或腹部,于照射后1－3h内注入同系正常小鼠小肠RNA,通过肠腺存活率的测定,观察小肠RNA显效时间和照射方式对其修复作用的影响。结果表明,（1）小鼠受照射后6h空肠肠腺存活率即开始降低,4d时降至最低值;（2）受腹部照射小鼠在小肠RNA注入后6h肠腺存活率比照射对照组提高21.40％;（3）正常小鼠小肠RNA在促进受全身照射小鼠十二指肠、空肠和回肠恢复时的DMF（Dose Modifying Factor)分别为1．17、1．12、1．10。结果说明,小肠RNA不仅可提高受腹部照射同系小鼠空肠肠腺存活率,而且也可提高受全身照射同系小鼠十二指肠、空肠和回肠的肠腺存活率,并在注入后6h即可表现出来。     

有机硒牛磺酸制剂辐射防护作用小鼠试验研究

采用60Coγ射线全身照射清洁级昆明种小鼠,观察口服给予有机硒牛磺酸制剂对小鼠30天存活情况、骨髓有核细胞数和微核、超氧化物歧化酶（SOD）活力和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH）活性、免疫功能的影响。试验结果显示：与单纯照射组相比,给药组小鼠30天存活率提高显著,平均存活天数提高7.9 d;给药组GSH和抗体积数升高显著;中剂量和高剂量SOD活性增强;高剂量脾脏系数升高显著。     

低聚壳聚糖的辐射防护作用小鼠试验研究

采用^60Coγ射线全身照射清洁级SX1近交系小鼠,观察口服给予低聚壳聚糖对小鼠的辐射防护作用。结果表明：与单纯照射组相比,给药组的30 d存活率提高了10%-30%,平均存活天数提高5.2-9.2 d,保护指数提高了1.5-1.8倍;给药组骨髓有丝分裂指数较单纯照射组高,其中,照射剂量为3.15、3.94 Gy组的差异显著;低聚壳聚糖对SX1小鼠的剂量减低系数为1.51。     

妊娠期和哺乳期连续微波辐射对小鼠学习记忆功能的影响与甲状腺激素作用研究

本研究主要探讨妊娠期间和哺乳期间连续微波辐射,对胎鼠和乳鼠成年后学习记忆功能的影响,以及甲状腺激素T3、T4在其中的作用。实验采用SPF级昆明小鼠48只,分为妊娠期组与哺乳期组,并分别设立对照组,采用30mW／cm^2的微波,每天一次性辐射20min,连续辐射,其中对照组只做假辐射处理。妊娠期组自妊娠第1天起辐射至孕鼠分娩,共辐射21天;哺乳期组自出生第1天起连续辐射21天。在辐射第15天时分别取孕鼠和乳鼠血清,采用放免法测血清中游离T3、T4（F13、FT4）含量,待胎鼠及乳鼠成年后（2月龄）采用Morris水迷宫检测其学习记忆功能。研究发现妊娠期辐射组血清FT4明显低于对照组（p〈0．05）,而FV3没有显著变化;在定位导航实验中,其寻找平台的潜伏期明显高于对照组（p〈0．05）,空间搜索实验中在目的象限的停留时间（17．70±7．07s）明显低于对照组（27．14±5．36s）（p〈0．05）,跨越虚拟平台的次数（0．83±0．41）也明显低于对照组（1．67±0．52）（p〈0．01）哺乳期辐射组血清FT4没有显著变化,而FT3显著降低（p〈0．05）;在Morris水迷宫实验中,其各项检测指标与对照组相比,没有显著差异。以上结果表明,哺乳期间连续微波辐射能导致乳鼠血清FT3降低,但对乳鼠成年后学习记忆功能无明显影响;妊娠期间连续微波辐射能导致孕鼠血清FT4降低,胎鼠成年后学习记忆功能下降,提示FT4下降可能是微波辐射致胎鼠成年后学习记忆功能下降的因素之一。     

N-乙酰基-S-烯丙基-L-半胱氨酸的合成及其抗辐射活性

以L-半胱氨酸为原料,经取代和酰化两步反应合成目标产物N-乙酰基-S-烯丙基-L-半胱氨酸(N-acetyl-S-allyl-L-cysteine,NAc-SAC)。以~(137)Csγ射线照射至不同剂量的ICR小鼠作为研究对象,通过30 d存活率实验、血相和免疫系统实验、各项脏器指数以及外周血淋巴细胞彗星实验,研究目标化合物分别在200、400、600 mg/kg给药剂量下的抗辐射活性。ICR小鼠经伽马射线照射至致死剂量7.5 Gy后,其存活率由单纯照射对照组的41.6%,分别提高到NAc-SAC给药组的58.3%、50.0%和66.7%,平均存活天数明显延长。~(137)Csγ射线照射至亚致死剂量6.0 Gy后,NAc-SAC在不同程度上增加了受照小鼠的脾指数、脾结节数(CFU-S)、骨髓DNA含量和白细胞数。彗星实验中7.0 Gy伽马射线照射联合NAc-SAC给药组小鼠外周血淋巴细胞的尾长、尾矩、Olive尾矩和尾部DNA百分含量明显低于7.0 Gy伽马射线单纯照射组(p0.01),提示NAc-SAC可明显降低辐射导致的DNA损伤。本研究表明,目标化合物NAc-SAC具有一定的抗辐射损伤作用。     

植物凝集素PHA-L对小鼠急性辐射防护作用

观察植物凝集素PHA-L对小鼠急性辐射损伤的保护作用及相关机制。采用动物30 d存活率实验,即小鼠全身辐照至吸收剂量为7.2 Gy后观察其存活情况;利用外周血和免疫学实验,小鼠全身照射至吸收剂量为7.2 Gy后测外周血白细胞数(White blood cell,WBC)、股骨有核细胞数(The number of nucleated cells in bone marrow,BMNC)、骨髓DNA含量以及各脏器指数;对小鼠进行9.0 Gy腹部照射,取小肠组织做病理切片观察。结果显示,照射给药组小鼠30 d存活率比单纯照射组均有提高,特别是高剂量组提高约60%;与单纯照射组相比,照射给药高剂量组的白细胞数、骨髓DNA含量和脾结节数均有提高,分别从0.74±0.16、1.02±0.17和9.80±6.46提高到1.18±0.40、1.22±0.17和18.10±6.87,数据均有统计学意义(p0.05),并且PHA-L对脏器也有一定的保护作用;与单纯照射组相比,照射给药高剂量组小鼠肠道组织损伤恢复明显。提示植物凝集素PHA-L对急性辐射损伤具有保护作用,但其作用机制有待进一步研究。     

G-CSF促进造血功能恢复及其机理的研究

研究了粒细胞集落生长因子（Ｇ－ＣＳＦ）受辐射小鼠造血功能恢复的作用，并对机理进行了实战探讨。结果表明：Ｇ－ＣＳＦ不仅可以促进受辐射小鼠外周血细胞的恢复，促进脾脏内源性脾结节的形成，而且可以增加骨髓细胞含量和促进骨髓细胞巨噬系造血祖细胞（ＣＦＵ－ＧＭ）的形成，提高受辐射小鼠的生存率，其促进辐射后机体造血功能恢复的机理是通过刺激照射后残余造血干细胞的增殖、分化，该过程需要一段较长的时间，而不是抑制照射     

低聚壳聚糖对辐射损伤小鼠细胞凋亡的影响

从细胞凋亡角度探讨低聚壳聚糖提高辐射损伤动物存活率的机理。小鼠受到5 Gyγ射线照射后,检测骨髓淋巴细胞凋亡数、脾脏细胞凋亡相关基因和P53蛋白的变化。流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR技术检测凋亡基因,Western方法检测蛋白表达。与单纯照射组相比,低聚壳聚糖提高受照小鼠的存活率,降低骨髓淋巴细胞的凋亡细胞数量;下调凋亡相关基因Bax、caspas-3,上调Bc1-2,Bcl-2/Bax比值升高;抑制P53蛋白表达。低聚壳聚糖可能通过抑制P53蛋白表达,影响凋亡相关基因表达,从而抑制凋亡细胞的产生,有效提高受照小鼠存活率。     

E838对放射损伤小鼠活存及造血功能的影响

动物照射前后不同时间给予新型抗放药E838腹腔注射,观察其死亡率和死亡动物活存时间,并在用药后不同时间检测其外周血白细胞数、骨髓有核细胞数、骨髓粒系祖细胞集落形成单位CFU－GM和造血干细胞CFU－S数,研究了E838对放射损伤小鼠存活及造血功能的影响,结果表明,E838预防用药能够明显提高损伤动物的30d存活率及平均活存时间,对造血功能的研究结果也表明,E838预防用药能够减少损伤后外周血白细胞数、骨髓有核细胞数、骨髓粒－单系祖细胞数及造血干细胞CFU－S数的下降幅度,显示出E838对放射损伤具有确切的预防效果,对损伤小鼠造血功能也有明显的保护作用。