花生肽对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用

研究花生肽对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。采用CCl4致小鼠肝损伤,测定血和肝组织匀浆的生化指标。花生肽组均能减轻CCl4致小鼠急性肝损伤,降低血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)的升高,增加组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力。花生肽对四氯化碳致小鼠急性肝损伤均有明显的保护作用。     

虾青素对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

48只小鼠随机分为六组:空白组、模型组、联苯双酯阳性对照组及虾青素高、中、低剂量组,用腹腔注射CCl4造模成急性肝损伤,24h后测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)的含量,以及肝组织中过氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量,探讨虾青素对四氯化碳(CCl4)致小鼠肝损伤的保护作用。结果表明:虾青素能显著降低CCl4致急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性,降低肝匀浆中MDA含量,提高SOD活性。     

葫芦素B对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：探讨葫芦素B（Cucurbitacin B）对小鼠和大鼠实验性肝损伤的保护作用。方法：利用四氯化碳诱导小鼠和大鼠急性肝损伤模型，检测血清中GPT、GOT、ALP、TP、TBIL的含量，观察肝组织病理学改变。结果．各剂量组均可降低血清中GPT、GOT、ALP、TBIL的含量。结论：葫芦素B对CCL4所造成的肝损伤有一定的保护作用。     

富硒玉米肽对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

研究富硒玉米肽对四氯化碳(Carbon tetrachloride,CCl4)诱导的小鼠肝损伤的保护作用。将健康的雄性昆明小鼠70只,随机分成7组:正常对照组、CCl4模型组、富硒玉米肽低、中、高剂量组(100、200、400mg/kg·bw)、普通玉米肽组(200 mg/kg·bw)、水飞蓟素阳性对照组(50 mg/kg·bw),每组10只。测定比较血清中谷丙转氨酶(ALT)活力、谷胱甘肽(GSH)、三酰甘油(TG)含量,同时测定肝组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,肝脏指数,并观察肝组织病理学变化。结果显示富硒玉米肽低、中、高剂量组均能极显著抑制CCl4致肝损伤小鼠血清ALT活性和TG含量的升高、GSH含量的降低(P0.01);均能极显著提高肝组织中GSH含量和SOD、GSH-Px活力,并降低肝组织中MDA的含量(P0.01),极显著降低由于肝损伤引起的肝脏肿大(P0.01),改善肝组织损伤程度,并存在剂量效应关系。富硒玉米肽高剂量组的护肝效果与50 mg/kg·bw的水飞蓟素相当,相同剂量的富硒玉米肽的保肝作用极显著优于普通玉米肽(P0.01)。结果表明富硒玉米肽对CCl4所致小鼠急性肝损伤有显著的保护作用,且与普通玉米肽相比,富硒玉米肽的有效保肝剂量显著降低。     

花生粗多糖对四氯化碳及酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究花生粗多糖(CPPS)对四氯化碳(CCl4)及酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：分别采用CCl4和56°红星二锅头酒诱导小鼠急性肝损伤,动物脱臼处死后取血液测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,取肝脏计算肝指数并制备肝匀浆测定其中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量,对数据作统计分析,并对小鼠肝脏进行组织切片观察。结果：100、200mg/kg剂量的CPPS均能极显著抑制CCl4性急性肝损伤所引起的MDA含量、肝脏指数、ALT和AST活性的升高(P＜0.01),有效地抑制肝脏中SOD活性的降低(P＜0.01),能减轻小鼠的肝组织损伤程度。50mg/kg 的CPPS能极显著降低酒精性急性肝损伤所引起的MDA含量、肝脏指数、ALT和AST活性的升高(P＜0.01),拮抗肝脏中SOD活性的降低(P＜0.01),明显改善肝组织损伤程度。结论：花生多糖对CCl4和酒精诱导的小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

鱼皮低聚肽对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:探究鱼皮低聚肽(FOPs)对酒精损伤小鼠肝功能及糖脂代谢的影响.方法:将60只KM小鼠作为研究对象分为空白组(蒸馏水)、模型组(蒸馏水)、阳性组(水飞蓟素,200 mg/kg BW)、FOPs组(250、500、1000 mg/kg BW).实验第33天灌胃制ALD模型.对小鼠各相关联指标(肝功能、血糖、血脂和氧...     

大鲵皮胶原蛋白肽的结构特性及其对乙醇诱导肝损伤小鼠的保护作用

研究了大鲵皮胶原蛋白肽结构特性及其对乙醇诱导肝损伤小鼠的保护作用。大鲵皮经胃蛋白酶水解制备胶原蛋白,经木瓜蛋白酶水解制备大鲵皮胶原蛋白肽。紫外光谱及红外光谱结果表明,大鲵皮胶原蛋白肽具有胶原蛋白的三股螺旋结构。SDS-PAGE结果表明大鲵皮胶原蛋白肽分子量低于55ku。大鲵皮胶原蛋白肽低(50mg/(kg·d))、高(150mg/(kg·d))剂量组可显著抑制小鼠乙醇诱导产生的血清中AST、ALT活性的升高,显著抑制肝组织MDA含量升高,并且抑制肝组织中SOD活性的下降。组织病理表明,乙醇诱导肝损伤模型组小鼠肝细胞明显肿胀变形,肝细胞索紊乱,伴有炎症细胞侵润,大鲵皮胶原蛋白肽各剂量组的肝细胞排列规则、肝细胞索清晰。结果表明,大鲵皮胶原蛋白肽具有保护乙醇诱导小鼠肝损伤的作用。     

大鲵皮胶原蛋白肽的结构特性及其对乙醇诱导肝损伤小鼠的保护作用

研究了大鲵皮胶原蛋白肽结构特性及其对乙醇诱导肝损伤小鼠的保护作用。大鲵皮经胃蛋白酶水解制备胶原蛋白,经木瓜蛋白酶水解制备大鲵皮胶原蛋白肽。紫外光谱及红外光谱结果表明,大鲵皮胶原蛋白肽具有胶原蛋白的三股螺旋结构。SDS-PAGE结果表明大鲵皮胶原蛋白肽分子量低于55ku。大鲵皮胶原蛋白肽低（50mg/（kg·d））、高（150mg/（kg·d））剂量组可显著抑制小鼠乙醇诱导产生的血清中AST、ALT活性的升高,显著抑制肝组织MDA含量升高,并且抑制肝组织中SOD活性的下降。组织病理表明,乙醇诱导肝损伤模型组小鼠肝细胞明显肿胀变形,肝细胞索紊乱,伴有炎症细胞侵润,大鲵皮胶原蛋白肽各剂量组的肝细胞排列规则、肝细胞索清晰。结果表明,大鲵皮胶原蛋白肽具有保护乙醇诱导小鼠肝损伤的作用。      

平菇多糖对四氯化碳诱导雄性昆明种小鼠肝损伤的保护作用

采用热水浸提法提取平菇多糖,研究平菇多糖对四氯化碳（CCl4）诱导的雄性昆明种小鼠肝损伤的保护作用。将48 只雄性昆明种小鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组、平菇多糖低、中、高剂量组,各组小鼠按剂量连续灌胃相应药物或平菇多糖28 d,在第22、23天,除空白对照组外其余各组小鼠通过腹腔注射CCl4诱导肝损伤。在第29天处死小鼠,称体质量,采集血液并取出肝脏。采用试剂盒测定小鼠血清中谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）活力以及总胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）浓度,并计算肝脏指数。制备肝组织匀浆,采用试剂盒测定肝组织中丙二醛（malondialdehyde,MDA）浓度、总抗氧化能力（total antioxidant capacity,T-AOC）以及总超氧化物歧化酶（total superoxide dismutase,T-SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力。研究结果表明：与模型组相比,平菇多糖各剂量组小鼠体质量降低程度减缓,肝脏肿胀程度降低;小鼠血清ALT、AST、ALP活力极显著降低（P＜0.01）,血脂水平（TC、TG、LDL-C浓度）显著下降（P＜0.05,P＜0.01）,HDL-C浓度显著提高（P＜0.05,P＜0.01）;小鼠肝组织中MDA浓度显著下降,T-AOC及T-SOD、CAT、GSH-Px活力显著提高（P＜0.05,P＜0.01）。综上,平菇多糖对CCl4诱导的雄性昆明种小鼠肝损伤具有明显的保护作用。     

灵芝肽对乙醇诱导肝损伤小鼠的保护作用

目的：研究灵芝肽(GLP)对乙醇诱导的肝损伤小鼠的保护作用。方法：将60 只小鼠随机分成6 组,每组10 只,分别为正常组,乙醇肝损伤模型组,硫普罗宁(Tiopronin)阳性对照组,GLP 低、中和高剂量组。每天灌胃一次,GLP 低、中、高剂量组分别灌胃GLP 60、120、180mg/kg bw,阳性对照组灌胃硫普罗宁溶液50mg/kg bw,正常组、模型组灌胃等量生理盐水;每次给药3h 后,除正常组外,各组均灌胃50% 乙醇16mL/kg bw,连续灌胃2 周,建立小鼠酒精性肝损伤模型。通过脏器质量和体质量计算肝、脾脏指数;按照试剂盒的方法测定小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)含量,肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、还原性谷胱甘肽(GSH)含量等指标。结果：60mg/kg bw GLP 能极显著降低酒精性肝损伤所引起的ALT、AST 活性和MDA、TG 含量的升高(P ＜ 0.01),有效地拮抗肝脏中SOD的活性与GSH含量的降低(P ＜ 0.05～0.01)。结论：60mg/kg bw GLP 对乙醇诱导的肝损伤小鼠有显著的保护作用,180mg/kg bw GLP 的保肝效果好于50mg/kg bw硫普罗宁。     

Hepatoprotective effects of sea buckthorn (Hippophae rhamnoides L.) against carbon tetrachloride induced liver injury in rats

BACKGROUND: Liver injuries induced by carbon tetrachloride are the best‐characterized system of xenobiotic‐induced hepatotoxicity and commonly used model for the screening of hepatoprotective activities of drugs. The present study evaluates the hepatoprotective activity of sea buckthorn (Hippophae rhamnoides L.), family Elaeagnaceae, on carbon tetrachloride (CCl₄)‐induced liver injury in male albino rats. The study was performed on Sprague–Dawley male albino rats weighing about 180–200 g. The animals were pretreated with three different doses of leaf extract (50, 100 and 200 mg kg^?1 body weight) for 5 days. Hepatotoxicity was induced by single oral administration of 1.5 mL CCl₄ kg^?1 body weight on the fifth day. The animals were then sacrificed and assessed for various biochemical parameters. RESULTS: Administration of CCl₄ significantly enhanced glutamate oxaloacetate transferase (GOT), glutamate pyruvate transferase (GPT), alkaline phosphatase (ALP) and bilirubin, and decreased total protein levels in the serum. Treatment with CCl₄ also significantly decreased reduced glutathione (GSH), and decreased glutathione peroxidase and superoxide dismutase activity. CCl₄ treatment also caused a significant increase in hepatic lipid peroxidation as assessed by malondialdehyde (MDA) levels in the tissue. Pretreatment of leaf extract at a concentration of 100 and 200 mg kg^?1 body weight significantly (P < 0.05) protected the animals from CCl₄‐induced liver injury. The extract significantly restricted the CCl₄‐induced increase of GOT, GPT, ALP and bilirubin and better maintained protein levels in the serum. Further, it also enhanced GSH and decreased MDA levels. CONCLUSION: The results show that sea buckthorn leaf extract has significant hepatoprotective effects which might be due to its antioxidant activity and can be developed as a nutraceutical or food supplement against liver diseases. Copyright © 2008 Society of Chemical Industry     

冷压初榨椰子油对四氯化碳致小鼠 急性肝损伤的保护作用

研究了冷压初榨椰子油对四氯化碳（CCl4）诱导昆明小鼠急性肝损伤的保护作用。将72只昆明小鼠随机分成6组,包括正常组、四氯化碳肝损伤模型组、联苯双酯组（150 mg/kg）、椰子油低剂量组（5 mL/kg）、椰子油中剂量组（10 mL/kg）、椰子油高剂量组（20 mL/kg）,通过测定小鼠血清中丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、甘油三酯（TG）和总胆固醇（TC）指标,肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）活力、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力及丙二醛（MDA）含量,采用HE染色切片对小鼠肝脏组织进行病理学检查,考察冷压初榨椰子油对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用。结果表明：与模型组相比,不同剂量组的冷压初榨椰子油（5、10 mL/kg和20 mL/kg）可以不同程度地降低小鼠血清中ALT、AST、LDH、TG、TC水平以及肝组织中MDA含量,提高肝组织中SOD活力与GSH-Px活力;同时,肝脏组织病理学观察与生化指标检测结果一致。其中,高剂量的冷压初榨椰子油(20 mL/kg)作用效果优于阳性对照联苯双酯。研究表明冷压初榨椰子油对肝脏具有较好的保护作用,作用机制可能与其含有较多的抗氧化物质以及功能性物质有关。     

八月瓜提取物对四氯化碳诱导小鼠肝损伤的保护作用

探讨八月瓜提取物不同极性部位对四氯化碳(CCl₄)所致小鼠肝损伤的保护作用。采用不同有机溶剂萃取,将八月瓜提取物分为石油醚相、乙酸乙酯相、正丁醇相和水相4个不同极性部位。给予0.3% CCl₄灌胃,建立小鼠肝损伤模型,检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性,肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量,并对肝组织进行病理学检查。八月瓜正丁醇提取物和水提取物能够明显降低模型小鼠血清ALT和AST活性,增强肝组织SOD活力,降低肝组织MDA含量,显著改善肝组织病变,减少肝细胞坏死。以上结果表明,八月瓜正丁醇提取物和水提取物对CCl₄致小鼠肝损伤有一定的保护作用。     

苦丁茶多酚提取物对四氯化碳诱导小鼠肝损伤的改善作用及机制研究

本文研究苦丁茶多酚提取物(PEK)对小鼠肝损伤的改善效果。通过腹腔注射CCl₄诱导小鼠肝损伤,采用苦丁茶多酚提取物(PEK)灌胃昆明小鼠,对小鼠的血清和肝组织的mRNA表达进行了检测。结果显示,PEK中多酚物质的含量为71.3%。与模型组相比,PEK能够显著降低CCl₄诱导肝损伤小鼠的肝指数和血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、尿素氮(BUN)、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)水平,提高白蛋白(ALB)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;PEK还能够显著降低肝损伤小鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-12(IL-12)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和γ-干扰素(IFN-γ)细胞因子含量(p<0.05)。病理学观察表明,PEK能够有效地降低CCl₄造成肝组织形态不完整和肝细胞坏死。逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)实验结果表明,PEK能够显著上调小鼠肝组织中锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、铜锌超氧化物歧化酶(Gu/Zn-SOD)、CAT、GSH-Px等抗氧化酶的mRNA表达和下调环氧化酶2(COX-2)、白细胞介素-1β(IL-1β)、TNF-α表达(p<0.05)。由此可见,PEK是一类具有肝损伤改善作用的活性成分,具有较好的应用前景。     

翡翠贻贝提取物对小鼠急性肝损伤的保护作用

本文研究探讨了翡翠贻贝提取物对小鼠急性肝损伤的保护作用。建立四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤模型,测定血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量及肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)含量;采用双向电泳分析肝脏差异表达蛋白;病理切片观察小鼠肝组织病理损伤的情况。结果表明,与模型组相比较,翡翠贻贝提取物各剂量组小鼠ALT、AST水平和MDA含量均显著降低,SOD、CAT、GSH-Px和GSH含量显著提高,TNF-α和IL-6水平也显著降低(p0.01)。通过双向电泳获得了蛋白质显著差异点97个,鉴定出在模型组中有4个蛋白高表达,1个蛋白低表达;在翡翠贻贝提取物组中3个蛋白高表达。病理镜检显示小鼠肝脏损伤程度有所减轻。从以上实验结果可推测,翡翠贻贝提取物对CCl4引起的小鼠急性化学性肝损伤具有明显的保护作用。     

牡蛎内脏多糖抗氧化活性及对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的影响作用

目的:研究牡蛎内脏多糖（CGOP）的体外抗氧化活性及对CCl₄所致小鼠肝损伤的影响作用。方法:通过测定DPPH自由基、羟基自由基、ABTS自由基清除效果及FRAP还原能力研究CGOP的体外抗氧化能力;通过测定各组小鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）含量及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量,观察小鼠肝组织切片形态学变化,判断CGOP对小鼠急性肝损伤的影响。结果:CGOP具有较好的清除DPPH自由基、ABTS自由基、羟基自由基效果及FRAP还原能力,并能显著降低小鼠的ALT、AST及MDA含量（p<0.05）,显著升高小鼠的SOD含量（p<0.01）,减轻CCl₄对肝细胞的病理损伤。结论:CGOP具有保护CCl₄急性肝损伤的作用,为更充分利用牡蛎资源提供了基础数据。      

Hepatoprotective effects of almond oil against carbon tetrachloride induced liver injury in rats

This research aimed at evaluating the protective effects of almond oil against acute hepatic injury induced by carbon tetrachloride in rats. The study results showed that animals received almond oil prior to the administration of CCl₄ significantly decreased serum alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST), alkaline phosphatase (ALP) and lactate dehydrogenase (LDH) activities, and total cholesterol (TC), triglyceride (TG) and low density lipoprotein (LDL) content, and increased serum high density lipoprotein (HDL) content. Whereas, pre-treatment with almond oil markedly increased rat hepatic superoxide dismutase (SOD), catalase and glutathione peroxidase (GPx) levels, and decreased the malondialdehyde (MDA) level. These results combined with liver histopathology demonstrated that almond oil has potent hepatoprotective effects, and could be developed as a functional food for the therapy and prevention of liver damage.