转化生长因子β1及其受体与高碘促成纤维细胞增殖作用的相关性研究

【摘要】 目的 研究转化生长因子β1（TGF- β1）及其受体Ⅰ（TGF- βRⅠ）与高碘促成纤维细胞增殖作用的相关性， 探索布-加综合征（BCS）隔膜组织形成机制。方法 实验分为5组，空白对照组、溶媒组、KI组、TGF- βRⅠ抑制剂（SD- 208）组和SD- 208和碘化钾（KI）共同作用组。采用CCK- 8法检测TGF- βRⅠ抑制剂对高碘培养环境中成纤维细胞增殖率的影响；采用免疫印迹法检测不同浓度（0、250、500、1 000、2 000、3 000 μg/L）碘离子对成纤维细胞TGF- β1、TGF- βRⅠ蛋白表达的影响。结果 ① 在1 000 μg/L碘培养环境中，KI与SD- 208共同作用组成纤维细胞增殖率（1.29 ± 0.41）高于SD- 208组（0.52 ± 0.10），而低于KI组（1.70 ± 0.03），差异有统计学意义（P < 0.05）。② 1 000 μg/L和2 000 μg/L高碘组成纤维细胞TGF- β1蛋白相对表达量高于其他各组（P < 0.05）。各组间成纤维细胞TGF- βRⅠ蛋白相对表达量差异无统计学意义（P > 0.05）。结论 ① 高碘因素可能通过提高成纤维细胞TGF- β1蛋白表达而促进成纤维细胞增殖；② 高碘导致的成纤维细胞增殖可能与BCS隔膜形成相关。     

血管内皮细胞增殖过程中碘离子与MEK1表达及磷酸化关系的研究

【摘要】 目的 研究血管内皮细胞（VEC）增殖过程中碘离子（I-）与丝裂原活化蛋白激酶1（MEK1）表达及其磷酸化的关系,探讨高碘促VEC增殖效应的作用通路。方法 ① 将体外培养的VEC分为空白对照组和不同碘离子浓度的实验组。② 采用蛋白质印迹技术（Western blot）检测不同碘离子浓度培养环境中MEK1蛋白表达量及磷酸化水平。结果 ① 在300 μg/L碘离子浓度组,MEK1蛋白相对表达量高于其他组（P < 0.05）。② 500 μg/L、1 000 μg/L碘离子浓度可促进MEK1（Ser298位点）磷酸化水平上调（P <0.05）。③ 各实验组MEK1（Thr286位点）磷酸化水平下调（P < 0.05）。结论 碘促VEC增殖可能与胞外信号调节激酶（ERK）通路的激活有关。

     

碘离子调控血管内皮细胞迁移机制研究

【摘要】目的研究碘离子(I－)对血管内皮细胞(VEC)迁移及细胞分裂周期蛋白42(Cdc42)表达的影响,探讨细胞迁移与Budd-Chiari综合征隔膜形成机制。 方法将体外培养的VEC分为空白对照组和不同I－浓度实验组,用Transwell法检测各组细胞迁移数、I－与Cdc42抑制剂ML141作用后VEC迁移情况。采用Western blot技术检测不同I－浓度培养环境中Cdc42表达。 结果一定浓度的I－可以促进VEC迁移(P＜0.05);ML141可抑制VEC迁移;100 μg/L I－组、300 μg/L I－组、500 μg/L I－组VEC Cdc42相对表达量高于其它各组(P＜0.05)。 结论碘能促进VEC迁移,该效应可能与调整Cdc42表达有关。

     

血管内皮细胞增殖过程中碘离子与血管内皮生长因子及其受体的关系

【摘要】 目的 探讨血管内皮细胞（vascular endothelial cell，VEC）增殖过程中碘离子与血管内皮生长因子（VEGF）及其受体的关系。方法 ① 采用CCK?蛳 8法检测碘离子与VEGF抑制剂作用后VEC的增殖率。② 采用蛋白质印迹技术（Western印迹法）检测碘离子对血管内皮生长因子受体2（VEGFR?蛳 2）磷酸化的影响。结果 ① 在300 μg/L碘离子环境中，使用VEGF抑制剂并不能抑制VEC的增殖（P ＜ 0.05）。② 一定浓度的碘离子可促进VEGFR?蛳 2（Tyr1214）磷酸化水平上调（P ＜ 0.05）。③ 碘离子对VEGFR?蛳 2（Tyr1175，Tyr951位点）的磷酸化无影响。结论 ① 碘离子促进VEC增殖并不依赖于VEGF对膜受体的刺激，碘离子可视为促VEC增殖的独立因素。② 碘离子通过刺激膜受体VEGFR?蛳 2（Tyr1214）磷酸化水平上调，介导VEC迁移。③ 碘离子对VEGFR?蛳 2的Tyr1175位点的磷酸化无影响，其对VEC的促增殖效应并不是通过作用于膜受体。

     

布－加综合征隔膜组织病理学与相关因素研究

目的研究布－加综合征（BCS）隔膜组织与正常下腔静脉中生长因子受体的表达,观察分析BCS隔膜组织的病理改变与患者性别和肝功能储备间相关性,进一步了解膜性BCS的发病机制。方法隔膜组织标本来自我院１９８８－２０００年BCS患者外科切除组织蜡块,共３４例,设为实验组;另外切取１６例肾移植供体的下腔静脉组织,设为对照组。免疫组化检测TGFβR、PDGFR、FGFR和ET－１在隔膜组织内的表达。比较上述指标在BCS隔膜组织与正常下腔静脉表达的差异,并研究病理表现与患者性别及肝功能分级的关系。结果正常血管与BCS隔膜组织中均有TGFβR、PDGFR、FGFR及ET－１阳性细胞,４种指标在正常血管与BCS隔膜组织表达率分别为０．２１±０．０７和０．３８±０．１４（TGFR）,０．３０±０．０８和０．５２±０．０７（PDGFR）,０．２４±０．０６和０．５０±０．１１（FGFR）,０．２４±０．０８和０．５４±０．１２（ET－１）;隔膜组织中上述指标的表达明显高于正常血管（P＜０．０５）。隔膜组织中的表达率与患者性别之间并无明显关系（P＞０．０５）;不同级别肝功能患者的ET－１表达有明显差异（P＜０．０５）,肝功储备良好患者的ET－１表达率高于肝功能差。结论①炎症反应在一定程度上参与了BCS隔膜组织的形成。②BCS隔膜组织与正常血管对比,TGFβR、PDGFR、FGFR及ET－１表达存在差异。③上述生物因子的表达受多种因素影响,与患者性别无相关性,而与患者肝功能储备相关。     

M2型丙酮酸激酶同工酶表达对肝细胞癌化疗敏感性的影响

【摘要】 目的 研究M2型丙酮酸激酶同工酶（PKM2）对肝癌细胞HepG2增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响,探讨PKM2表达对肝细胞癌（HCC）化疗敏感性的影响。方法 采用蛋白印迹和实时定量聚合酶链反应（RT- qPCR）检测正常肝细胞株HL- 7702和肝癌细胞株HepG2中PKM2蛋白和mRNA表达。构建靶向PKM2基因重组质粒（PKM2- siRNA）和对照质粒（siRNA- NC）,并转染至HepG2细胞中,蛋白印迹和qRT- PCR检测PKM2敲低情况。细胞克隆形成、Transwell趋化和TUNEL法分析PKM2表达对细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。不同浓度多柔比星（DOX）处理各组细胞后,CCK- 8和TUNEL法检测细胞活性和凋亡。 结果 HepG2细胞株中PKM2蛋白和mRNA表达与HL- 7702相比显著上调[mRNA（1.01±0.01）%对（5.04±0.02）%,蛋白（1.34±0.04）%对（4.03±0.02）%,P＜0.05]。PKM2在PKM2- siRNA转染HepG2细胞中表达在转录和翻译水平显著降低,细胞克隆形成率、细胞侵袭数均低于空白转染组和转染siRNA- NC对照组,细胞凋亡率高于空白转染组和转染siRNA- NC对照组,DOX半抑制浓度（IC50）为7.25 μg/mL,转染siRNA- NC对照组为18.51 μg/mL。随着DOX给药浓度增加,细胞凋亡率显著增加。转染PKM2- siRNA细胞组凋亡数明显高于转染siRNA- NC对照组（P＜0.05）。 结论 PKM2在人肝癌细胞株HepG2中高表达。敲低PKM2表达可抑制细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡,增强对DOX化疗敏感性。PKM2可能是HCC治疗的潜在靶点。

     

超声引导不同硬化剂注射治疗卵巢子宫内膜异位囊肿86例疗效对比

【摘要】 目的 比较超声引导下囊内注射无水乙醇或聚桂醇治疗卵巢子宫内膜异位囊肿（OEC）的疗效。方法 OEC 86例,44例采用超声引导下囊内注射无水乙醇（乙醇组）,42例采用超声引导下囊内注射聚桂醇（聚桂醇组）。术后及6个月内随访,观察疗效及并发症。结果 治疗后6个月,乙醇组、聚桂醇组治愈率分别为95.5%、92.9%,两组治愈率差异无统计学意义（P>0.05）;患者血清术前CA125水平分别为（48.42±23.68） μg/L,（49.21±22.83） μg/L,术后分别为（23.56±5.89） μg/L,（25.49±6.10） μg/L,手术前后组内差异有统计学意义（P<0.05）,组间差异无统计学意义（P>0.05）。术后并发症聚桂醇组明显少于乙醇组,组间差异有统计学意义（P<0.05）,治愈时间乙醇组较聚桂醇组短,但6个月后治愈数差异无统计学意义。结论 超声引导下囊内注射聚桂醇治疗OEC疗效确切,相比囊内注射无水乙醇更安全,不良反应少,值得临床推广,同时CA125可作为评估疗效的指标。

     

兔缺血性肢体bFGF动脉内灌注实验研究

目的评价局部动脉内灌注碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)改善兔部分缺血的血管重建、血液灌流和肢体功能的功效.方法选用成年雄性新西兰大白兔27只,外科结扎右股动脉各主要分支,制成右后肢部分缺血模型.每只兔子的左后肢作为非缺血对照组.27只兔子随机分成3组,动脉内灌注bFGF组(n=9),静脉内灌注bFGF组(n=9)和动脉内灌注生理盐水组(n=9).在动物模型制备当即及术后8、15 d分别给药或生理盐水1次,每次经动脉或静脉内给予bFGF的量为10 μg(4 ml),或静脉给予同等量的生理盐水.各治疗组间以     

miR- 29b通过抑制N2a细胞p53凋亡通路减轻氧糖剥夺/再灌注损伤

【摘要】 目的 探讨微小核糖核酸（miR）- 29b过表达是否抑制脑缺血损伤,进一步探讨其潜在机制。方法 体外培养小鼠成神经细胞瘤N2a细胞,构建氧糖剥夺/再灌注（OGD/R）模型,模拟体外脑缺血损伤。N2a细胞随机分为空白对照组、OGD/R组、OGD/R＋转染miR- 29b激动剂组、OGD/R＋转染miR- 29b抑制剂组、转染miR- 29b激动剂阴性对照组、转染miR- 29b抑制剂阴性对照组。实时定量聚合酶链反应（RT- qPCR）检测各组miR- 29b表达,溴化噻唑蓝四氮唑（MTT）比色法、乳酸脱氢酶（LDH）法检测 miR- 29b激动剂和抑制剂对OGD/R诱导细胞活性和凋亡的影响,Hoechst 33258染色法观察N2a细胞形态学特征及半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶（caspase）- 3活性,免疫印迹法定量分析促凋亡蛋白Bax、Bcl- 2及p53表达。结果 经OGD/R处理的N2a细胞中miR- 29b水平明显降低。miR- 29b激动剂显著增加细胞活力,减少LDH漏出率,改善细胞核在凋亡过程中形态学变化,增强OGD/R条件下caspase- 3活性;miR- 29b抑制剂加剧OGD/R诱导的细胞毒性和细胞凋亡。miR- 29b激动剂阻断OGD/R诱导的Bax和p53蛋白表达增加,降低Bcl- 2蛋白表达;miR- 29b抑制剂加剧OGD/诱导的这些凋亡相关蛋白改变。p53基因敲除的p53 siRNA降低细胞活力,增加LDH漏出率,逆转miR- 29b激动剂对细胞损伤的改善作用。结论 miR- 29b通过负调控p53依赖性凋亡途径减轻脑缺血性损伤,可能为缺血性脑卒中提供一潜在的治疗靶点。
     

肝动脉灌注3-溴丙酮酸阻断大鼠肝癌能量代谢的实验研究

【摘要】 目的 体外检测3-溴丙酮酸对Walker256细胞的抗肿瘤活性,体内研究经肝动脉灌注3-溴丙酮酸对大鼠肝癌的治疗作用。方法 ① 体外研究采用二苯基四氮唑溴盐噻唑蓝比色法检测不同浓度（1、5、10、25、50 μmol/L）3-溴丙酮酸对Walker256细胞的抗肿瘤活性,琼脂糖凝胶电泳检测肿瘤细胞凋亡。② 取30只雄性Wistar大鼠建立肝癌模型,并于肿瘤种植后11 d行胃十二指肠动脉逆行插管动脉灌注治疗,随机分为动脉灌注3-溴丙酮酸组（A组）、生理盐水组（B组）和丝裂霉素联合碘油栓塞组（Ｃ组）。介入术前1 d和术后第3天进行磁共振成像（MRI）检测肿瘤体积,之后处死大鼠,病理检查肿瘤坏死情况。结果 体外研究显示,1、5、10、25、50 μmol/L 3-溴丙酮酸对Walker256细胞抑制率分别为（10.9 ± 0.9）%、（18.5 ± 1.7）%、（24.2 ± 1.3）%、（40.4 ± 3.0）%、（55.1 ± 2.4）%,50 μmol/L 3-溴丙酮酸能诱导Walker256细胞凋亡。3-溴丙酮酸治疗后第3天, A、B、Ｃ组肿瘤平均体积分别为（482.98 ± 103.88）mm3、（432.44 ± 437.39）mm3、（569.79 ± 268.89）mm3, 组间差异无统计学意义（P > 0.05）。 A组中7只Ⅲ级坏死,2只Ⅳ级坏死和1只Ⅰ级坏死,B组6只均为Ⅰ级坏死,C组5只Ⅲ级坏死和1只Ⅱ级坏死, A组肿瘤平均坏死率明显高于B组,差异有统计学意义（P = 0.001）,A组与C组间差异无统计学意义（P = 0.927）。结论 肿瘤能量阻断剂3-溴丙酮酸有较强的体内、外抗肿瘤作用。

     

复合功能嵌合纤维小体空间结构优化及性能研究

该研究成功构建4种杂合纤维小体支架蛋白,并将纤维素酶与其在胞外组装成空间结构不同的嵌合纤维小体,分析了嵌合纤维小体的酶的热稳定性和酶解动力学特征。并基于酿酒酵母EBY100细胞表面展示系统锚定优化前后的支架蛋白以组装嵌合纤维小体进行纤维素同步糖化发酵产乙醇性能分析。结果表明嵌合纤维小体的酶活性在50 ℃下维持相对稳定状态达到120 h。其中ScafI-IV型支架蛋白嵌合纤维小体的V_max=0.147 mg/（mL·min）,K_m=6.085 mg/mL及水解纤维素的还原糖产量均高于其他3种结构嵌合纤维小体。CBP酿酒酵母菌群以磷酸膨胀纤维素为底物进行同步糖化发酵产乙醇,ScafI-IV型结构嵌合纤维小体在96 h时乙醇产量达到1.12 g/L,产量为0.263 g/g,相当于乙醇产率理论值的51.50%。该结果证明通过优化支架蛋白结构可改善嵌合纤维小体的酶解性能,并对于人工设计纤维小体的研究具有一定的理论意义。     

介入性热灌注联合瘤体注射热碘油对兔VX2肝癌模型的疗效研究

【摘要】 目的 观察介入性灌注热碘油联合瘤体注射热碘油对兔VX2肝癌模型的疗效及安全性。方法 将VX2肝癌细胞接种于30只新西兰白兔肝内,制备肝VX2模型。将动物随机分为实验组和对照组,每组15只。实验组肝动脉灌注联合经皮穿刺瘤内注射60℃热碘油3 ml,对照组经肝动脉灌注常温25℃碘油3 ml。用B超观察栓塞前后瘤体大小,采血查血清丙氨酸转氨酶（ALT）水平。结果 实验组肿瘤体积由（1 565 ± 315）mm3缩小至（1 054 ± 463）mm3;对照组肿瘤体积由（1 568 ± 323）mm3缩小至（1 275 ± 472）mm3,组间差异有统计学意义（P ＜ 0.05）。实验组血清ALT从（736 ± 212）u/L增至（816 ± 247）u/L,对照组从（745 ± 215）u/L增至（796 ± 236）u/L,组间差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。结论 介入性灌注热碘油联合瘤体注射热碘油对兔VX2肝癌模型有更强的抑制作用。

     

舒洛地特对氧化型低密度脂蛋白诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用及其机制研究

【摘要】 目的 研究舒洛地特（SDX）对氧化型低密度脂蛋白（ox- LDL）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVEC）损伤的保护作用及其机制。方法 CCK- 8法确定ox- LDL干预HUVEC剂量及SDX药物浓度,活性氧（ROS）检测试剂盒验证SDX对HUVEC的保护作用。实时荧光定量-聚合酶链反应（RT- PCR）检测内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、小凹蛋白（caveolin）- 1 mRNA表达,免疫印迹试验检测eNOS、caveolin- 1蛋白表达。Transwell试验检测HUVEC迁移能力,免疫印迹试验检测抗磷酸化eNOS（p- eNOS）蛋白表达。结果 100 μg/ml ox- LDL刺激下, HUVEC细胞活力显著下降（P＜0.01）,加入0.125 LRU/ml SDX后细胞活力明显改善（P＜0.01）,ROS产生降低（P＜0.01）。SDX可下调ox- LDL损伤HUVEC后caveolin- 1 mRNA和蛋白表达（P＜0.05）,上调eNOS mRNA和蛋白、p- eNOS蛋白表达（P＜0.05）,明显改善受损HUVEC迁移能力（P＜0.01）。结论 SDX通过调控caveolin- 1/eNOS信号通路改善受损HUVEC细胞迁移能力,从而保护内皮细胞。

     

COL4A1在miR- 29b对N2B细胞氧糖剥夺/再灌注损伤保护作用中的调控机制研究

【摘要】 目的 通过构建N2B神经细胞氧糖剥夺（OGD）/再灌注（R）模型验证miR- 29b对神经细胞的保护作用,探讨Ⅳ型胶原蛋白基因α1（COL4A1）在miR- 29b对神经细胞OGD/R损伤保护作用中的调控机制。方法 正常和缺氧条件培养N2B细胞,实时定量聚合酶链反应（RT- qPCR）检测miR- 29b表达。细胞计数试剂盒（CCK）- 8、克隆形成、Hoechst实验,流式细胞术分别检测不同处理组细胞增殖、凋亡情况。免疫印迹双荧光素酶验证miR- 29b靶基因是否为COL4A1;N2B细胞转染miR- 29b mimics,RT- qPCR和免疫印迹检测COL4A1表达。构建COL4A1 3’非翻译区（UTR）野生型和突变型载体、靶基因,设计合成COL4A1,转染N2B细胞,缺氧培养,CCK- 8、克隆形成、Hoechst实验,流式细胞术检测不同处理组细胞增殖、凋亡情况。 结果 OGD/R细胞中miR- 29b表达较正常细胞组降低。在相同缺氧/复氧条件下培养细胞中miR- 29表达上调,细胞增殖能力明显增强,凋亡明显抑制。miR- 29b表达上调抑制COL4A1表达,但转染COL4A1及其对照组后,COL4A1对照组细胞增殖明显高于过表达组,凋亡明显低于过表达组。 结论 miR- 29b对N2B神经细胞OGD/R模型具有保护作用,通过抑制COL4A1表达减轻缺氧对N2B神经细胞的损伤。miR- 29b可通过调节COL4A1表达减少缺血/缺氧再灌注对神经细胞的损伤。

     

125I粒子持续低剂量率照射和60Co γ射线高剂量率照射对H1299细胞生物学效应的比较研究

【摘要】 目的 探讨125I粒子持续低剂量率（CLDR）内照射和60Co γ射线高剂量率（HDR）外照射对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞株H1299的细胞生物学效应。方法 H1299细胞处于指数生长期时分别行125I粒子CLDR照射和60Co γ射线HDR照射；克隆形成实验检测细胞存活分数，流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡率，Western blot检测Bax、Bcl- 2蛋白表达水平。结果 随着照射剂量增大，125I粒子CLDR照射比60Co γ射线HDR照射抑制H1299细胞增殖效应更明显。照射剂量为4 Gy时125I粒子组H1299细胞G2/M期百分比、细胞凋亡率分别为（21.77±0.31）%、（13.79±0.50）%；同样照射剂量下，60Co照射组H1299细胞G2/M期百分比仅为（18.85±0.99）%，细胞凋亡率仅为（8.79±0.22）%（P＜0.05）。125I粒子CLDR照射明显上调Bax蛋白表达，同时下调Bcl- 2蛋白表达。结论 125I粒子CLDR内照射比60Co γ射线HDR外照射抑制H1299细胞增殖效应更明显。Bcl- 2/Bax蛋白比失衡在125I粒子CLDR照射抗肿瘤效应中可能发挥重要作用。
     

姜黄素对肝癌大鼠碘油栓塞后信号传导与转录激活因子3及其磷酸化形式表达的影响

【摘要】 目的 研究姜黄素对大鼠移植性肝癌模型碘油栓塞后生存时间、肿瘤生长率及对信号转导和转录活化因子3（STAT3）及其磷酸化形式pSTAT3表达的影响。方法 建立SD 大鼠移植性肝癌模型，将建模成功SD 大鼠随机分为模型组、碘油组、姜黄素组、碘油联合姜黄素组，根据组别经肝动脉分别灌注生理盐水、超液态碘油和（或）姜黄素，观察实验动物的生存时间、肿瘤生长率，Western blot法检测肿瘤边缘组织中STAT3及pSTAT3表达水平。结果 碘油联合姜黄素组与模型组、姜黄素组、碘油组相比，生存时间明显延长（P<0.01）。姜黄素组、碘油组比较差异无统计学意义（P>0.05）， 治疗后模型组、姜黄素组、碘油组肿瘤体积较治疗前明显增大（P<0.01），姜黄素组、碘油组肿瘤生长率均低于模型组（P<0.01）；碘油联合姜黄素组肿瘤体积与治疗前相比无明显改变（P>0.05），肿瘤生长率明显低于其它3组（P<0.01）。碘油联合姜黄素组STAT3及pSTAT3表达水平明显低于模型组。结论 姜黄素可抑制大鼠移植性肝癌模型碘油栓塞后肿瘤组织中STAT3及其磷酸化形式pSTAT3表达水平，同时本实验提示姜黄素与碘油栓塞联合治疗肝癌可能具有良好的应用前景。

     

西罗莫司局部缓释对成形术后血管壁ＰＡＩ １及 ｔ ＰＡ表达的影响

【摘要】 目的 探讨西罗莫司局部缓释对成形术后血管壁纤溶酶原激活物抑制剂１（ＰＡＩ １）及组织型纤溶酶原激活剂（ｔ ＰＡ）表达的影响。方法 建立大鼠颈动脉损伤模型,Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠３０只,分为实验组（２０只）及对照组（１０只）。西罗莫司采取外膜给药,以ｐｌｕｒｏｎｉｃ Ｆ １２７为药物释放载体,给药浓度分为高浓度组６００ μｇ／１００ μｌ及低浓度组３００ μｇ／１００ μｌ,应用免疫组化检测西罗莫司局部缓释对血管壁ＰＡＩ １及ｔ ＰＡ表达的影响。结果 损伤后１５及３０ ｄ,西罗莫司高、低浓度实验组均促进新生内膜中ＰＡＩ １的表达（Ｐ ＜ ０．０５）,对中膜ＰＡＩ １表达的影响除高浓度１５ ｄ组与对照相比无统计学差异（Ｐ ＞ ０．０５）外,其余各组均高于对照组（Ｐ ＜ ０．０５）。损伤后１５及３０ ｄ,西罗莫司实验组新生内膜ｔ ＰＡ的表达低于对照组（Ｐ ＜ ０．０５）,而中膜ｔ ＰＡ的表达高浓度 １５ ｄ及３０ ｄ组低于对照组（Ｐ ＜ ０．０５）,低浓度组与对照组相比无统计学差异（Ｐ ＞ ０．０５）。结论 西罗莫司局部缓释在抑制新生内膜增殖的同时亦造成局部ＰＡＩ １的高表达及ｔ ＰＡ的较低表达,两者表达的失衡可能成为晚期血栓形成的重要原因。
     

冠状动脉造影中汉族人群体重指数与剂量面积乘积和透视时间相关性研究

【摘要】 目的 研究汉族受检人群体重指数（BMI）与冠状动脉造影（CAG）检查辐射剂量面积乘积（DAP）值、透视时间相关性,早期判断和降低高辐射风险。方法 回顾性分析451例汉族人群CAG患者资料,男276例,年龄32～87岁;女175例,年龄42～84岁;BMI值17.30～35.42 kg/m2。根据BMI值分为4组,A组25例（BMI＜20 kg/m2）,B组204例（BMI 20～24.9 kg/m2）,C组192例（BMI 25～29.9 kg/m2）,D组30例（BMI＞30 kg/m2）。计算各组DAP和透视时间均值,采用非参数Kruskal- Wallis检验多重比较各组BMI患者DAP值,单因素方差分析或LSD- t检验比较各组BMI患者透视时间。结果 DAP均值在A组为（1 070.07±541.33） μGy/m2,B组为（1 326.82±606.91） μGy/m2,C组为（1 937.99±1 030.31） μGy/m2,D组为（2 654.53±1 296.69） μGy/m2;透视时间均值在A组为（3.53±2.08） min, B组为（2.70±1.80） min, C组为（2.75±1.88） min,D组为（2.71±1.69） min。组间比较,除A组与B组间DAP值差异无统计学意义（P=0.232）,余各组间差异均有统计学意义（P＜0.05）;A组与其它各组间透视时间差异均有统计学意义（P＜0.05）,余各组间差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论 成年汉族受检人群CAG手术中DAP值随BMI增高而增加,透视时间在BMI＜20 kg/m2时明显延长。介入手术中不仅要了解BMI增高造成DAP值增加,更需特别关注BMI＜20 kg/m2时手术难度提高所致透视时间延长造成的DAP值增加。     

索拉非尼对不同人肝癌细胞株中B7- H3和B7- H4蛋白表达的影响

【摘要】 目的 研究索拉非尼对不同人肝癌细胞株HepG2、Hep3B、BEL- 7402、BEL- 7404、BEL- 7405、QGY- 7701、 QGY- 7703、SMMC- 7721、MHCC97H、MHCC97L、HCCLM3、HCCLM6中B7- H3和B7- H4蛋白表达的影响。方法 免疫印迹法和溴化噻唑蓝四氮唑（MTT）比色法检测索拉非尼在不同人肝癌细胞株中对B7- H3和B7- H4蛋白表达的影响及索拉非尼对不同人肝癌细胞株的抑制作用。结果 不同人肝癌细胞株中B7- H3和B7- H4蛋白表达较正常人肝细胞（HL- 7702）均显著上调（P＜0.01）。索拉非尼对Hep3B、BEL- 7404、MHCC97H、HCCLM3和HCCLM6肝癌细胞株的细胞毒活性IC50值分别为14.56、9.14、9.46、17.21、9.29 μmol/L。分别以5、10、20 μmol/L剂量索拉非尼处理Hep3B、BEL- 7404、MHCC97H、HCCLM3、HCCLM6后,B7- H3和B7- H4蛋白表达均较对照组显著下调（P＜0.01）。结论 B7- H3和B7- H4蛋白在不同人肝癌细胞株中通常过表达,可影响肿瘤免疫逃逸,可能是未来肝癌防治的一个新靶点。
     

酶法水解低聚木糖生产废渣工艺的研究

以低聚木糖生产废渣为酶法水解工艺的研究对象,考察了底物浓度和酶用量对酶解效率和葡萄糖产率的影响。研究结果表明,当纤维素酶Celluclast 1.5L用量在10FPIU/g,底物质量浓度50g/L条件下水解48h,酶解得率达到74.9%,葡萄糖得率为35.1%。单酶水解反应体系寡糖浓度水平较高,添加纤维二糖酶可有效解除可溶性寡糖累积引起的反馈抑制作用。当纤维二糖酶Novozyme 188添加量为30CBIU/g时,相同条件下水解48h酶解得率上升到98.1%,而葡萄糖得率达到78.2%。