^147Pm诱发免疫细胞凋亡的电镜观察及CHX和ActD的防护作用

对裂变产物＾１４７Ｐｍ照射人淋巴细胞白血病细胞株Ｍｏｌｔ－４细胞和巨噬细胞株Ａｎａ－１细胞诱发的细胞凋亡及其防护因子进行了研究，通过透射电镜的形态观察，发现＾１４７Ｐｍ可诱发Ｍｏｌｔ－４和Ａｎａ－１两株免疫细胞核断裂，核染质边聚，以及呈现膜包裹着的凋亡小体形成为特征的细胞凋亡。研究表明，蛋白质合成抑制剂ＣＨＸ和ＲＮＡ的合成抑制ＡｃｔＤ可显著抑制由＾１４７Ｐｍ诱发的免疫细胞ＤＮＡ链断裂，对＾１４７Ｐ     

动力堆乏燃料中^146Pm与^147Pm比值的测定

一、序言~(147)Pm是一种具有2.62 a半衰期,发射粒子最大能量为224.5 keV的软β幅射源(γ发射很弱),有广泛的用途。~(147)Pm虽有~(146)Nd(n,γ)~(147)Nd→Pm的生产方法,但其产量有限,成本高。而核裂变产物~(147)Pm——核动力堆的副产物,来源是非常丰富的。但是,在裂变产物~(147)Pm中除存在~(148)Pm(T_(1/2)=5.4 d)和~(148)Pm之外,还存在一种伴有     

高放废液中^147Pm的测定

建立了高放废液中~(147)Pm的测定方法。用HDEHP萃取稀土,再用HDEHP萃淋树脂柱分离AM和稀土。然后用高效液相色谱法将~(147)Pm从Eu、Ce等其它稀土中分离出来,用液体闪烁法测量~(147)Pm的放射性活度。     

^235U,^147Pm,^153Sm单独及混合照射时对骨肉瘤细胞的增殖抑制作用

本研究运用四氮唑（ＭＴＴ）显色反应,观察了＾２３５Ｕ,＾１４７Ｐｍ,＾１５３Ｓｍ单独及混合照射骨肉瘤细胞时,对瘤细胞增殖抑制作用的程度比较,结果表明,各核素单独照射（照射用放射性活度为：＾２３５Ｕ,１２８．４Ｂｑ;＾１４７Ｐｍ,７．４×１０＾５Ｂｑ;＾１５３Ｓｍ,７．４×１０＾５Ｂｑ）及混合照射（＾２３５Ｕ＋＾１４７Ｐｍ,＾２３５Ｕ＋＾１５３Ｓｍ,＾１４７Ｐｍ＋＾１５３Ｓｍ,其放射性活度均为各自单     

单次或多次滞留骨组织的^147Pm诱发骨髓细胞突变损伤的量效关系

探讨了当~(147)Pm单次或连续多次摄入体内时,在骨组织的滞留并诱发骨髓细胞突变损伤的剂量效应关系。观察到~(147)Pm在单次或多次内污染时,都在骨组织中呈选择性滞留,并可诱发骨髓细胞染色体发生畸变,其畸变程度可随体内摄入~(147)Pm放射性活度的加大而相应增高,呈现良好的剂量效应关系。无论从单次或连续多次~(147)Pm摄入体内所诱发的染色体畸变类型来看,大多属于单体型。     

核素^147Pm在细胞内滞留的电镜放射自显影研究

木文用电镜放射自显影术研究了重核裂片~(147)Pm在体内亚细胞水平滞留动态。发现~(147)Pm的内污染沉积早期在血细胞和血管内皮细胞中,尤以在红细胞的沉积为多。~(147)Pm呈选择性滞留于肝细胞亚微结构中,可较多的掺入枯否细胞、肝细胞核和核仁内,在胞质中的糙面内质网、线粒体、微体和糖元中亦有滞留,且主要沉积于糙面内质网和线粒体,在高尔基复合体与糙面内质网所芽生的转移小泡融合处,亦有~(147)Pm滞留的放射自显影象。而在肾小体足细胞的线粒体和溶酶体中,有浓集的放射自显影径迹呈现。在肾近端小管曲部上皮细胞核中和胞质的线粒体和微体中,亦有较多的~(147)Pm滞留。 随着观察时间的延续,~(147)Pm在骨有机质亚微结构中呈现选择性、持续性的沉积增多。可浓集于破骨细胞和成骨细胞核中。此外在骨组织细胞间质中的胶原纤维部位,亦有较多的~(147)Pm沉积,难以排除。     

^147Pm在大鼠体内的滞留及其诱发血淋巴细胞染色体畸变

本文研究了＾１４７Ｐｍ在大鼠体内的滞留过程：发现仅在早期降低较快，以后的降低极为缓慢，注入后７ｄ的滞留方程可拟合为：Ｒ（ｔ）＝０．１９９ｅ＾－０．１４５２ｔ＋０．８１２ｅ＾－０．００８ｔ，可见包括两个快慢组分的半滞留期，即Ｔ１＝４．１７ｄ，Ｔ２＝８１６．３ｄ。     

大鼠气管注入硝酸钷-147后的代谢及促排药物对代谢参数的影响

新合成的 N,N-双羧甲基氨基乙酰半胱氨酸以及透明质酸酶对气管注入硝酸钷-147后的排除效果观察表明,这两种药物都能明显地增加尿钷-147排出量和降低钷-147在体内的滞留量。与透明质酸酶相比,N,N-双羧甲基氨基乙酰半胱氨酸对钷-147的排除效果更佳。     

液体闪烁法研究~(147)Pm在骨组织的选择性滞留对骨髓免疫活性细胞的损伤效应

研究了当机体摄入不同放射量裂变产物~(147)Pm时在体内的选择性滞留特性和对免疫活性细胞的损伤效应。实验发现在罹受不同放射量~(147)Pm内污染时,在体内主要器官组织中的蓄积特性是:~(147)Pm选择性滞留于骨组织中,其后依次在肝脏、血液、肾脏和肺脏中蓄积,且随着摄入~(147)Pm放射量的增加,在骨组织中的滞留比例亦呈显著升高,在骨组织中的累积吸收剂量亦随之增加。机体在实验性摄入的5个不同放射量~(147)Pm内污染时,可发现骨髓免疫活性细胞中~3H-TdR的掺入率都显著下降,表现出在~(147)Pm内照射的作用下,骨髓幼稚细胞受到严重损伤,使增殖能力、DNA合成功能明显受到抑制,导致中枢免疫器官骨髓的免疫活性细胞严重受损。     

浓缩铀内污染对小鼠脾淋巴细胞DNA损伤修复的作用

研究了不同水平浓缩铀(235UO2F2)对淋巴细胞DNA损伤修复的作用及其机理.应用紫外线诱导的非程序DNA合成 (UDS) 检测,观察浓缩铀(235UO2F2)内污染对小鼠脾淋巴细胞DNA损伤修复的影响.结果表明, 浓缩铀摄入量为0.1-20μg/kg 体重时, 脾淋巴细胞紫外线诱导的UDS显著高于对照组 (p<0.05或p<0.01); 浓缩铀内污染12d时, 脾淋巴细胞未经紫外线照射的UDS显著增加 (p<0.05或p<0.01); PHA组脾淋巴细胞紫外线诱导的UDS显著低于未加PHA组.在一定剂量范围内,低剂量浓缩铀内污染对淋巴细胞DNA损伤修复功能具有明显的刺激作用,并且该剂量范围明显大于外照射;浓缩铀内污染对淋巴细胞DNA具有持续的损伤作用,继而诱发细胞DNA修复功能的增强;PHA刺激但未增殖的脾淋巴细胞DNA损伤修复功能明显减低.     

~(147)Pm对小鼠生殖细胞的遗传毒理效应

本文研究观察了小鼠静脉摄入重核裂变产物~(147)Pm后不同间隔时间对生殖细胞染色体畸变和精子(主要是无钩精子)畸形的诱变效应,实验结果发现~(147)Pm可诱发精原细胞染色体结构畸变;随着机体受内污染时间的延长,染色体畸变率和多倍体细胞也有所增加,同时~(147)Pm也可诱发初级精母细胞产生染色体断片和易位,形成多价体。染色体断片率随~(147)Pm辐照时间的延长而升高。而多价体只在内污染10天后的实验组中出现。     

~（147）pm对小鼠中枢和外周免疫细胞的损伤及rIL－1、rIL－2的防护作用

本文研究了重核裂变产物１４７￣ｐｍ对小鼠中枢和外周免疫细胞的辐射损伤，以及外源性白细胞介素－１（ｒＩＬ－１）和外源性白细胞介素－２（ｒＩＬ－２）对机体的防护作用。结果表明，内污染１４７￣Ｐｍ后，可明显抑制中枢免疫器官骨髓细胞和胸腺细胞及外周免疫器官脾脏Ｂ淋巴细胞的ＤＮＡ合成，细胞增殖受到抑制；ｒＩＬ－１和ｒＩＬ－２对１４７￣Ｐｍ抑制上述细胞中ＤＮＡ合成具有完全或部分的保护作用。     

细菌SOD对小鼠的辐射防护作用

本文研究了细菌超氧化物歧化酶(b-SOD)对8 Gyγ射线照射小鼠的辐射防护作用。结果表明,辐照前后注射过b-SOD的小鼠,其存活率分别提高50％和30％。辐照前注射b-SOD还可提高骨髓细胞和脾脏淋巴细胞的DNA合成率,降低细胞膜的脂质过氧化和结构损伤。同时还对b-SOD的辐射防护作用的机理作了讨论。     

硒在^147Pm内污染条件下对体细胞和生殖细胞UDS的刺激效应

本文研究了机体处在荧光涂料激发能源＾１４７Ｐｍ内污染条件下，不同剂量水平的微量元素硒对体细胞中的脾脏淋巴细胞和生殖细胞中精子非程序ＤＮＡ合成（ＵＤＳ）的刺激效应，观察发现，当加入０．１８－０．７２ｍｇ／ｍＬ范围不同剂量水平的亚硒酸钠培养时，观察到能使脾淋巴细胞紫外线（ＵＶ）诱导的ＵＤＳ值明显增长，表明了硒能增强对ＤＮＡ损伤的切除修复能力，使脾淋巴细胞的ＤＮＡ修复能力得到加强，出明显的刺激效应。至于     

^235U诱发细胞凋亡及IL—2和IL—6的防护作用

本文采用ＤＮＡ琼脂糖凝胶电泳研究了＾２３５Ｕ诱发的免疫细胞（人淋巴细胞白血病细胞株Ｍｏｌｔ－４细胞和巨噬细胞株Ａｎａ－１细胞）凋亡,探讨了细胞因子ＩＬ－２和ＩＬ－６的防护作用。结果表明,经＾２３５Ｕ照射达６ｈ以上的各组Ｍｏｌｔ－４和Ａｎａ－１细胞,均可观察到呈现凋亡细胞特征的阶梯状条带形成;而预先使用细胞因子ＩＬ－２和ＩＬ－６,对＾２３５Ｕ诱发的免疫细胞ＤＮＡ链断裂有显著的防护作用。     

放射自显影对机体污染放射性核素的监测防护研究

作者考虑到医学辐射防护对人类健康的特别重要性,为了能及时监测机体受放射性核素内污染的情况,研究设计了用各种不同水平的放射自显影术进行不同条件内污染的监测。先后摸索成功了用冰冷微观放射自显影术来监测体内呈游离态和结合态的内污染核素;涂片放射自显影对污染机体的血、髓、尿和粪样进行监测;并设计探讨用双标记放射自显影术对复合污染的核素进行鉴别监测;尤其是我们摸索成功的将闪烁液直接渗入液体乳胶中的荧光增敏放射自显影术,可以提高灵敏度达10倍之多,从而显著提高对低水平内污染核素的监测能力。