卵圆孔未闭动物模型的制备

【摘要】 目的 探讨采用经皮房间隔穿刺和球囊扩张法制备犬卵圆孔未闭（patent foramen ovale,PFO）动物模型的可行性。方法 采用22只健康成年犬,经皮房间隔卵圆窝穿刺、球囊扩张术制备犬PFO模型,对其中2只犬的卵圆窝穿刺点进行病理学等检查。结果 22只犬均成功进行房间隔卵圆窝穿刺和球囊扩张术,右房造影可见对比剂由右房进入左房,成功建立了犬PFO模型。完成房间隔卵圆窝穿刺及球囊扩张平均用时（25.1 ± 5.1）min,X线曝光时间平均（5.8 ± 1.6）min。穿刺前右心房平均压为（1.9 ± 0.8）mmHg,穿刺后测得左心房平均压为（2.5 ± 0.7）mmHg。对2只犬的心脏大体观察见心包膜完整;房间隔卵圆窝缺损分别为5 mm × 6 mm和6 mm × 6 mm,缺损周边均见少量淤血,未见血栓附着,余心内膜均完整。结论 经皮穿刺犬的房间隔卵圆窝、球囊扩张方法制备PFO模型可行。

     

经导管封堵治疗合并肺动脉高压的老年继发孔房间隔缺损

目的评估经导管封堵治疗合并肺动脉高压的老年继发孔房间隔缺损（房缺）的疗效和安全性。方法２００２年１月－２００６年１２月于我院行房缺封堵术的３４例患者入选本研究,其中１５例老年合并肺动脉高压的继发孔房缺患者作为肺动脉高压组。全部患者均在术前、术后１d、１、３、６和１２个月行经胸心动超声图和１２导联心电图检查。在透视及经胸心动超声图引导下经导管植入Amplatzer封堵器闭合房缺。结果所有患者封堵器植入均获成功,术中和术后均无并发症发生。肺动脉高压组与非肺动脉高压组年龄分别为（６７±５）岁和（２４±９）岁,（P＜０．０１）,心功能分级分别为２．８±０．７和１．７±０．７,（P＜０．０１）,房缺直径分别为（３０．５±３．２）mm和（１４．２±４．０）mm（P＜０．０１）,封堵器直径分别为（３５．３±４．５）mm和（１８．２±４．４）mm（P＜０．０１）,肺动脉收缩压分别为（６５．２±１１．２）mmHg 和（２９．５±３．３）mmHg （P＜０．０１）肺动脉平均压分别为（３１．０±４．４）mmHg 和（１７．９±１．１）mmHg （P＜０．０１）,封堵后,肺动脉高压组患者的肺动脉收缩压为（３６．６±１１．４）mmHg ,肺动脉平均压为（２１．６±４．３）mmHg ,均有明显下降,两者与术前比较P均＜０．０１,心功能有明显提高（从术前２．８±０．７增加到１．８±０．８,P＜０．０１）。结论经导管封堵治疗合并肺动脉高压的老年继发孔房缺安全、有效     

犬传染性性病肿瘤肺癌模型的建立和生物学特性的观察

目的经皮犬传染性性病肿瘤（ＣＴＶＴ）细胞悬液注射法建立犬同种移植性肺癌模型并研究其生物学特性。方法纯种比格犬１２只,接种前４ｄ口饲环孢素。腹腔麻醉后,ＣＴ引导下穿刺至犬肺中叶或后叶,注入１．０ｍｌＣＴＶＴ细胞悬液（细胞活度:１０８／ｍｌ）。接种后即刻及第２、４、５、６、８、１０周行胸部ＣＴ平扫,观察肿瘤生长及转移情况;每日观察动物的一般情况,包括精神状态、饮食、呼吸及活动等情况。待其自然死亡或于第１０周处死,进行病理学检查。结果１２只犬共接种１５点。第５周ＣＴ扫描可见２只犬肺内成瘤,第６周９只犬肺内成瘤,观察至第１０周共９只犬１０个接种点肺内成瘤,接种点成瘤率６６．７％。第６、８、１０周肿瘤最大层面均径分别为（１．０５９±０．１１３）ｃｍ、（１．８２７±０．０８４）ｃｍ和（２．３８９±０．１５３）ｃｍ,最大直径达３．５ｃｍ;所有成瘤犬最后均出现中至重度胸腔积液及纵隔淋巴结肿大。结论经皮ＣＴＶＴ细胞悬液注射法可建立大动物肺癌模型,有助于肺癌的相关研究。     

经导管主动脉瓣置换的实验方法和影像分析

目的建立经导管主动脉瓣置换的动物实验方法,确定主动脉窦部造影的最佳体位。方法选用健康杂种犬１０只,分别测量股动脉、髂总动脉、腹主动脉直径,穿刺置入１２、１４、１６F输送导管,经右颈动脉送入猪尾巴导管,行左心室造影,确定主动脉窦部造影最佳体位,并作影像分析。结果测得股动脉直径（３．１４±０．３９）mm,髂总动脉直径（３．６５±０．４５）mm,腹主动脉直径（５．０７±０．６３）mm。经腹主动脉可置入１６F输送导管,主动脉造影示左前斜位３２°±５°、头足位１０°±３°可清楚显示左右冠脉开口及主动脉窦部。结论经腹主动脉可建立经导管主动脉瓣置换实验的血管径路,左前斜位３２°±５°、头足位１０°±３°可获得清晰的主动脉窦部影像。     

单球囊多次扩张椎体后凸成形术治疗多发性骨质疏松性脊柱压缩骨折

目的探讨单球囊多次扩张椎体后凸成形术治疗多发性骨质疏松脊柱压缩骨折的临床价值。方法３３例疼痛性骨质疏松脊柱压缩骨折患者,累及椎体７６个。在X线监测下,使用单球囊先后置入多个椎体,并多次扩张,改善椎体高度,骨水泥填充。术后观察疼痛缓解状况与骨折复位情况。结果３３例患者手术顺利,术后１周内疼痛明显缓解,无并发症。患者视觉模拟疼痛评分（VAS）由术前平均（６．４６±１．４０）分降至（１．６５±０．４２）分;Oswestry功能障碍指数（ODI ）评分由术前平均７１．３８％降至２２．９２％。球囊扩张压力为１２０～３００psi,平均为１７１．２psi;球囊扩张次数为２～６次,平均扩张３．３次,仅１个球囊在第６次扩张中破裂。术前伤椎椎体前缘和中部高度平均分别丢失（１４．４３±４．１８）mm和（１０．４９±３．７０）mm,术后平均分别丢失（９．７９±３．６４）mm和（５．５２±２．８３）mm。Cobb角由术前平均２３．３３°±６．３３°,矫正至术后１２．５１°±４．３２°。２例２个椎体前侧缘发现少许骨水泥渗漏,但无临床症状,其余椎体无明显骨水泥渗漏的X线表现。结论应用单球囊多次扩张椎体后凸成形术治疗多发性骨质疏松脊柱压缩骨折疗效满意,并降低了手术费用。     

室间隔缺损介入封堵失败病例经胸超声心动图回顾性分析

目的对室间隔缺损（VSD）介入封堵失败病例术后行经胸超声心动图复查,以提高经胸超声心动图术前应用价值,总结失败原因。方法选取１５例VSD封堵不成功病例。在分析左室造影主要观察指标后,用Philips５５００型彩色多普勒诊断仪在不同超声切面于术后重复测量VSD大小、观察缺损口形态与周围结构的毗邻关系以及各瓣膜的反流情况。结果①膜周部VSD１０例:膜部瘤８例,其中≥２个出口６例,膜部瘤基底部宽度８～１８（１０±２）mm,瘤深度３～１０（６±２）mm;距主动脉瓣０～６（２±１）mm,距右房室瓣２～５（２±１）mm;均伴右房室瓣少量反流;主动脉瓣反流５例,为微量至少量。无膜部瘤２例。②嵴内型VSD５例:大小６～１０（７±１）mm,距肺动脉瓣２～３（１±０．８）mm,距主动脉瓣１～２（１±０．６）mm;主动脉瓣少量反流４例;右房室瓣微量反流５例;主动脉瓣脱垂４例;５例均成五彩花样分流。结论超声心动图受影响因素较多,对缺损的定位和大小的测量,应选择多切面、多方向的连续扫查法,以筛选VSD封堵术的适应证及合适封堵器大小,提高封堵成功率,保证VSD封堵术的远期疗效。     

应用国产封堵器闭合室间隔缺损修补术后残余漏

目的评价应用国产封堵器治疗室间隔缺损修补术后残余漏的可行性和疗效。方法１１例患者，经胸超声心动图测量室间隔缺损术后残余漏直径为３～９mm，平均（５．８２±２．０９）mm。经股静脉通过６～９F鞘管送入封堵器，在X线透视和超声引导下完成操作。结果左心室造影８例为膜部瘤型，３例为漏斗型。造影显示单出口６例，多出口５例，缺损口直径３～９mm，平均（６．０９±１．５８）mm。应用封堵器直径（８～１２）mm。１０例患者应用１个封堵器完全封堵。１例残余漏有４个漏口，应用２个封堵器后仍有少量残余分流。升主动脉造影均无主动脉瓣返流。１例术后第３天发生完全性房室传导阻滞，应用氢化可的松治疗２周后完全恢复。术中X线透视时间８～３０min，平均（１６．９１±４．２３）min。术后随访１个月～４年，１例残余分流仍存在。全部患者无血栓栓塞、溶血、感染性心内膜炎，无封堵器移位，无主动脉瓣反流等并发症。结论经导管封堵治疗室间隔缺损修补术后残余漏疗效可靠，操作安全。     

急性血栓性大脑中动脉栓塞脑缺血模型的建立

目的评价急性血栓性大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）脑缺血造模的可行性,旨在提高模型的可重复性和可控制性。方法健康雄性成年SD大鼠６０只,体重３００～４５０g,随机分为３组:大栓子组（栓子长１．２～１．５mm,１５只）、中等栓子组（０．８～１．０mm,３０只）和小栓子组（０．５～０．６mm,１５只）。取同系大鼠的股动脉血０．６ml 与０．１５ml 凝血酶溶液混匀后,注入微导管内制备成线样血栓。将切好的栓子经大鼠左侧颈内动脉注入,建立MCAO模型。使用GE Signa１．５T超导成像仪,３英寸环形表面线圈行大鼠脑MRI 检查,并将检查结果与病理结果对照。结果小栓子组１５只,９只发现脑梗死灶（６０％）,中等栓子组和大栓子组所有大鼠均出现脑梗死灶,小栓子组与另２组比较差异有统计学意义（P＜０．０５）。中等栓子组脑梗死灶均位于同侧大脑半球,局限于左侧顶叶皮质、皮层下及基底节的占９３．３％（２８／３０）。小栓子组９只,在２４h或死亡时的平均脑梗死体积占同侧大脑半球的（１４．４１±８．７２）％,中等栓子组３０只占（４８．２９±１８．５７）％,大栓子组１５只占（７３．６８±１８．２９）％。３组之间脑梗死体积比较差异有统计学意义（F＝３３．１７１,P＜０．０１）。小栓子组９只,平均生存时间（３０１．１±２３．０２）h;中等栓子组３０只,平均生存时间（２７７．４３±２０．２７）h;大栓子组１５只,平均生存时间（５９．９３±２５．０３）h。大栓子组与另２组之间生存时间比较差异有统计学意义（F＝２４．６７６,P＜０．０１）,而中等栓子组的生存时间与小栓子组比较差异无统计学意义（P＞０．０５）。中等栓子组脑梗死区相对脑血流容量（rCBV）在３～１８h内比较差异无统计学意义（F＝１．５７８,P＞０．０５）。结论经过改良后,中等栓子建立的大鼠MCAO模型脑梗死体积适中、存活率高、脑梗死部位恒定而rCBV持续降低,具有良好的可重复性和可控性。     

CT三维重建心房颤动患者肺静脉前庭解剖形态学研究

目的应用CT三维重建方法描述并测量心房颤动患者肺静脉前庭的解剖形态。方法３０例在三维标测技术下行肺静脉前庭线性消融术治疗心房颤动的患者,术前应用CT进行心脏扫描,三维重建后描述肺静脉解剖形态学特点并测量相关数据。结果左上肺静脉最大径（２４．３０±４．５４）mm、最小径（１７．７６±４．２４）mm;左下肺静脉最大径（１９．１０±４．４５）mm、最小径（１２．２７±３．５２）mm;右上肺静脉最大径（２２．９９±５．０４）mm、最小径（１６．１９±４．８７）mm;右下肺静脉最大径（１８．６３±４．６０）mm、最小径（１４．４６±３．４８）mm。左肺静脉间嵴:前缘（１４．７８±３．８６）mm、中部（７．２０±１．４２）mm、后缘（１４．９４±３．８２）mm;右肺静脉间嵴:前缘（１５．８６±５．１４）mm、中部（７．９１±３．３５）mm、后缘（１８．７３±５．５５）mm。左心耳与左肺静脉间嵴上缘、中部、下缘分别为（１９．１２±４．９８）mm、（７．７４±３．３０）mm、（１７．９２±５．１４）mm。结论CT三维重建图像能够真实反映肺静脉前庭的解剖结构,可作为术前了解肺静脉前庭的方法之一;肺静脉前庭结构个体差异     

丁苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

摘要】 目的 观察丁苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）表达的影响及其对缺血再灌注损伤治疗时间窗的影响。方法 ＳＤ大鼠７２只,随机分为假手术组２４只,缺血再灌注组２４只,丁苯酞治疗组２４只。每组再分为缺血２、３和４ ｈ 后再灌注３个亚组,每亚组８只。采用改良线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察各组神经功能和脑梗死范围,免疫组化法检测脑组织中ＶＥＧＦ表达。结果 随着缺血时间延长,再灌注后, 神经功能评分和脑梗死范围也随之增高,缺血再灌注组在缺血２、３和４ ｈ的神经功能评分分别为（２．６ ± ０．６）分、（３．７ ± １．０）分和（４．２ ± １．０）分,脑梗死容积比率分别为（２７．６ ± ５．４）％、（３３．１ ± ６．１）％和（４２．３ ± ７．３）％;而在丁苯酞治疗组则分别为（１．２ ± ０．５）分、（１．６ ± ０．７）分、（２．３ ± ０．９）分和（９．８ ± １．６）％、（１６．７ ± ２．３）％和（２０．７ ± ３．９）％,与缺血再灌注组比较丁苯酞治疗组明显较低,差异有统计学意义（Ｐ值均 ＜ ０．０５）。并发现丁苯酞治疗组的缺血４ ｈ的症状评分和脑梗死容积比率与缺血再灌注组缺血２ ｈ比较,差异无统计学意义（Ｐ ＞ ０．０５）。随着缺血时间的延长,丁苯酞治疗组和缺血再灌注组的ＶＥＧＦ表达均逐渐减弱。与假手术组比较,缺血再灌注组脑组织中ＶＥＧＦ表达明显减弱（Ｐ ＜ ０．０１）。与其他两组比较,丁苯酞治疗组的ＶＥＧＦ表达明显较强,差异有统计学意义（Ｐ ＜ ０．０１）。结论 丁苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与ＶＥＧＦ表达相关,并能延长缺血再灌注治疗时间窗。