肺泡蛋白沉积症的细胞超微结构的观察

目的：通过对临床少见的肺泡蛋白沉积症（PAP）的电镜观察，探讨其超微结构特点，方法：选择5例疑为PAP的病人，经纤维支气管镜活检取出肺组织，制备超薄切片后进行电镜观察。结果：细胞超微结构的改变为Ⅱ型肺泡上皮细胞增生，在肺泡腔内充满细胞碎片、细颗粒状结构、嗜锇板层体及大量泡沫样外观的肺泡巨噬细胞。上述细胞超微结构改变可有助于临床确诊。     

实验性急性出血坏死性胰腺炎早期肺损伤的超微病理学研究

目的:通过观察实验性急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)早期肺组织的超微病理变化,探讨AHNP肺损伤的发生机制。方法:雄性大鼠,胰胆管内逆行注射5.0%Na-Tc溶液,建立AHNP模型,随机分为3组(给药后30 min、3h、6 h),光镜和电镜下观察AHNP早期肺组织的病理变化。结果:光镜下,实验大鼠胰胆管内注射Na-Tc后30 min出现肺水肿、炎细胞浸润及局灶性肺不张;给药后3 h肺小血管管腔内有血栓形成;给药后6 h可见大片肺不张及炎细胞浸润增多。电镜下,给药后30 min可见肺泡毛细血管内皮细胞线粒体肿胀,管腔内红细胞瘀滞,以及Ⅱ型肺泡上皮细胞板层小体排空和肺泡腔显著狭窄;给药后3 h肺泡毛细血管内皮细胞线粒体严重肿胀,管腔内可见微血栓形成;给药后6 h肺泡腔内可见红细胞和肺泡巨噬细胞,Ⅱ型肺泡上皮细胞板层小体排空明显增多。结论:AHNP实验大鼠肺泡毛细血管内皮细胞广泛受损并诱发血管内微血栓形成是导致肺微循环障碍、引起早期肺损伤的重要原因。     

大鼠肢体缺血再灌注后肺组织超微结构的改变

对正常组和肢体缺血再灌注（LIR）组大鼠的肺组织进行了通透性的测定和超微结构的形态学观察，研究结果显示实验组肺血管通透性增加，磷脂酰胆碱（PC）含量减少，电镜下可见肺泡毛细血管内皮细胞，I型肺泡上皮细胞水肿变性，肺泡壁增厚，Ⅱ型肺泡上皮细胞内板层板排空，线粒体肿胀，空变；肺间质水肿；肺泡表面活性物质脱落。本文结合上述超微结构变化，讨论了肢体缺血再灌注后急性肺损伤（ALI）的机制。     

特发性非特异性间质性肺炎的光镜和电镜观察

目的：观察特发性非特异性间质性肺炎(INSIP)的显微和超微结构特点以及与肺纤维化发生的关系。方法：对7例INSIP患者经电视胸腔镜(VATS)取肺病理活检组织进行光镜和透射电镜观察。结果：光镜观察肺间质呈不同程度的炎症和纤维化,浸润的细胞主要是淋巴细胞和浆细胞。电镜观察查见Ⅱ型肺泡上皮增生,基底膜增厚,肺泡中隔内纤维细胞增生和胶原纤维沉积,淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润,肥大细胞脱颗粒;纤维化型有明显的平滑肌和肌纤维母细胞增生。结论：INSIP以成熟的纤维细胞增生为主,多种细胞成分参与了肺纤维化的发生过程。     

应用电镜及电镜原位杂交法观察和分析SARS-CoV在人体细胞内的定位

本文通过电镜及电镜原位杂交方法,观察和分析SARS患者外周血淋巴细胞和SARS尸体解剖肺组织内的SARS CoV病毒颗粒的分布,并对SARS CoV病毒颗粒进行定性鉴定。在SARS患者外周血淋巴细胞和Ⅱ型肺泡上皮细胞内均发现了SARS CoV病毒样颗粒,直径大小80～120nm,圆形或椭圆     

脑转移肺癌的超微病理研究

本文应用电子显微技术研究7例肺癌脑转移活检组织的超微病理形态特征,其中腺癌3例,鳞癌1例,神经内分泌癌1例,肺泡细胞癌1例,另1例细胞学分类不清.电镜下肺腺癌细胞表面有疏密不一的微绒毛,胞浆内有典型的微腺腔,相邻癌细胞胞膜之间可见细胞连接;肺神经内分泌癌在胞浆内有大小不一,多少不等的核心致密的神经内分泌颗粒;肺泡细胞癌在细胞表面有微绒毛,胞浆内可见Ⅱ型肺泡上皮细胞特有的嗜锇板层体;鳞状细胞癌在相邻癌细胞膜表面可查见桥粒-张力原纤维复合体和胞浆内的张力原纤维.上述脑内转移性肺癌的电镜超微结构特征对临床病理诊断和鉴别诊断具有重要意义.     

肺淋巴管平滑肌瘤病的光镜和电镜观察

为探讨肺淋巴管平滑肌瘤病（PLAM）超微结构的特点,对1例经电视胸腔镜肺活检诊断为PLAM的病例进行光镜和电镜观察、免疫组化检测。患者女性,44岁,临床主要表现为进行性加重的活动后呼吸困难、胸闷和自发性气胸;高分辨CT表现为两肺弥漫性网织蜂窝样改变。光镜观察：胸膜下和肺间质大量的平滑肌增生,肺泡壁增厚,肺泡腔扩张。免疫组化显示增生的平滑肌细胞波形蛋白、肌动蛋白和平滑肌肌动蛋白染色阳性。在透射电镜下能清楚显示淋巴管结构以及内皮细胞下大量增生的平滑肌细胞。结论：PLAM的明确诊断依赖于肺活检病理诊断。免疫组化检测和电镜观察具有重要的病理诊断和鉴别诊断价值。     

高肺血流量对大鼠肺腺泡内动脉超微结构的影响

为探讨高肺血流量对大鼠肺腺泡内动脉超微结构的早期影响，对大鼠行腹主动脉－下腔静脉分流术，术后6周以右心导管法测定肺动脉平均压，透射电镜观察肺腺泡内动脉超微结构变化。结果显示，分流组大鼠肺动脉平均压明显增高，超微结构观察，肺腺泡内动脉内皮细胞增生、变性；内弹力层粗细不均；平滑肌细胞增生及血管周细胞增生，电镜观察结果提示，肺血管结构重建是左向右分流所致肺动脉高压的重要病理基础。     

大鼠肺巨噬细胞iNOS电镜细胞化学定位显示法

目的;对大鼠肺泡巨噬细胞NOS进行细胞内定位显示。方法：由大鼠支气管肺泡灌洗液中获取肺泡巨噬细胞,富集制备成单层细胞爬片。在37℃,5％CO2的二氧化碳培养箱中,用LPS（1g/L）刺激24h以诱导肺泡巨噬细胞NOS表达。采用NADPH－d电镜细胞化学术对肺泡巨噬细胞NOS进行定位显示。结果：活化的AM胞浆内可见大量颗粒状电子密度沉淀。结论：NADPH－d电镜细胞化学方法所显示的AM诱导型NOS是胞浆酶。     

实验性缺氧性肺动脉高压肺腺泡内动脉的超微结构观察

目的:观察实验性缺氧性肺动脉高压肺腺泡内动脉的超微结构变化并探讨其发生机理。方法:将Wistar大鼠随机分成对照组(n=9)及肺动脉高压组(n=9)。以右心导管法测定肺动脉平均压力(mPAP)。用透射电镜观察肺腺泡内动脉超微结构。结果:肺动脉高压组大鼠mPAP较对照组明显增高(P<0 01)。超微结构观察,肺动脉高压组大鼠肺腺泡内动脉内皮细胞增生、变性。内弹力膜厚薄不均。呼吸性细支气管水平小动脉中层平滑肌细胞增生;呼吸性细支气管水平及肺泡水平小动脉肌化。中间型细胞及血管周细胞增生。胶原原纤维增多。结论:肺腺泡内动脉平滑肌细胞增生及动脉肌化是缺氧性肺动脉高压特征性的超微结构变化。肺血管结构重建是缺氧性肺动脉高压形成的病理基础。     

实验性慢性缺氧与肺血管结构的重建

目的：主要研究慢性缺氧与肺血管结构重建的关系,利用常压缺氧舱建立大鼠缺氧性肺动脉高压模型。实验动物分为3组：缺氧3天组、7天组、14天组。通过免疫组化的方法检测一氧化氮合成酶(NOS)的表达和含量,部分标本通过电镜观察。结果：在缺氧过程中,肺血管的胶原纤维明显增生,超微结构观察显示血管在早期可见内皮细胞损伤并伴有血小板性血栓形成;到后期出现肌纤维母细胞和胶原纤维增生。实验显示随缺氧时间的延长内皮细胞NOS的含量逐渐升高,而肺血管内源性的舒张反应反而降低,管腔狭窄,血流阻力加大。文中讨论了慢性缺氧与肺血管结构重建的关系,肺缺氧性肺动脉高压的机理,内皮细胞形态及功能的改变在肺动脉高压形成中的意义。     

野百合碱诱导实验性肺动脉高压病理形态观察

目的：30只Wistar大鼠一次性腹腔注射野百合碱（monocrotaline,MCT)(60mg/kg体重），建立肺心病模型，观察野百合碱诱导肺动脉高压的机理。方法：利用注射野百合碱方法建立肺动脉高压的动物模型，通过光学显微镜及电子显微镜观察野百合碱对肺动脉血管内皮细胞的损伤，和导致肺动脉血管平滑肌增生及右心室的变化，并分析病变之间的关系。结果：野百合碱注射可使肺动脉血管内皮细胞损伤，并诱导肺动脉血管壁的重建，特别是平滑肌明显增生，右心室肥厚。     

肺良性转移性平滑肌瘤的组织发生学研究

目的：探讨肺良性转移性平滑肌瘤(PBML)的组织发生和生物学性质。方法：对1例PBML的肺活检组织进行光镜和电镜观察以及免疫组化研究。结果：中年女性患者,有子宫平滑肌瘤病史。胸部CT显示双肺多发性结节影。巨检：胸膜下和肺内散在灰白色结节,直径0.2至0.4cm不等,边界清楚,无包膜。光镜观察：瘤细胞呈梭形,弥漫排列,其间有柱状上皮构成的腺样结构,分化成熟。免疫组化：梭形瘤细胞表达vimentin、desmin和平滑肌肌动蛋白,不表达CK、EMA、S-100、NSE和嗜铬素A,腺样结构表达甲状腺转录因子-1。超微结构显示梭形瘤细胞分化好,胞质内有肌丝和扩张的粗面内质网,肌丝问有密体,质膜下有密斑,细胞外有大量的胶原纤维。结论：PBML的梭形瘤细胞似分化成熟的平滑肌细胞和肌纤维母细胞,腺样结构起源于呼吸上皮,提示该瘤实为原发于肺的多发性纤维平滑肌瘤性错构瘤。     

难治性肺结核的再认识

结核病是严重危害人类健康的公共卫生问题，而难治性肺结核是多年来临床常遇到的一个棘手问题，目前尚无一致的定义，标准及处理对策。本文就近年来有关这方面文献报道作一综述及探讨，并就难治性肺结核的定义与标准、难治性肺结核的原因、流行现状以及难治病例的治疗对策等几个方面结合我们的体会提出一些见解。     

实验性慢性阻塞性肺疾病肺Clara细胞的超微结构变化

目的：观察肺Clara细胞在吸烟引起的实验性慢性阻塞性肺疾病（COPD）时的超微结构变化并探讨其在COPD发病中的作用。方法：使大鼠吸入香烟烟雾制作COPD模型，透射电镜观察肺Clara细胞形态，结果：COPD大鼠肺终末细支气管和呼吸性细支气管Clara细胞以及Clara细胞分泌颗粒减少，结论：COPD大鼠肺终末细支气管及呼吸性细支气管发生变化。Clara细胞受损在COPD发病过程中发挥作用。     

经纤维支气管镜盐酸氨溴索灌洗治疗支原体肺炎并肺不张的疗效及治疗成本分析

目的:探讨经纤维支气管镜盐酸氨溴索灌洗治疗支原体肺炎并肺不张的疗效及经济学效果.方法:采取随机对照方法,将93例支原体肺炎并肺不张患儿分成治疗组和对照组,2组在常规阿奇霉素治疗的情况下,治疗组50例予以生理盐水稀释的盐酸氨溴索灌洗肺不张处;而对照组43例经纤维支气管镜予生理盐水灌洗肺不张处,比较两组患儿发热时间及灌洗前后咳嗽次数,及住院时间,并于2周后复查胸部CT,比较2组疗效,计算治疗成本.结果:2组患儿经过纤维支气管镜灌洗后咳嗽均较灌洗前明显好转(P＜0.05),且灌洗后治疗组咳嗽情况较对照组疗效更为明显(18.07±4.78vs28.07±3.39)(P＜0.05),治疗费用明显优于对照组(P＜0.05).肺不张有效率治疗组明显高于对照组(P＜0.05).但2组热程无明显差异(P＞0.05).结论:经纤维支气管镜盐酸氨溴索灌洗是治疗支原体肺炎并肺不张疗效显著并降低治疗成本的有效方法.