牛樟芝对四氯化碳致大鼠慢性肝损伤的保护作用

本文研究了牛樟芝对四氯化碳(CCl_4)致大鼠慢性肝损伤的保护作用。将雄性SD大鼠随机分为6组:正常组、模型组、牛樟芝低(30 mg/kg)、中(60 mg/kg)、高(120 mg/kg)剂量组及秋水仙碱阳性对照组(0.1 mg/kg)。除正常组外,均腹腔注射50%CCl_4橄榄油溶液,1 mL/kg,2次/周,连续9周,建立慢性肝损伤模型,造模的同时,牛樟芝组及阳性组灌胃给相应药物,正常组和模型组灌胃给蒸馏水,每日1次,连续9周。处死大鼠,检测血清中ALT、AST活性;肝组织中SOD、MDA、GSH-Px及GSH;计算脏器指数;HE染色观察肝组织的病理变化。结果表明,与模型组相比,牛樟芝可明显改善肝脏病理变化,可显著降低CCl_4所致慢性肝损伤大鼠血清中ALT、AST活性(p0.01),同时高剂量组显著升高肝脏组织匀浆上清中SOD、GSH-Px活性、GSH含量,并显著降低MDA含量(p0.05,p0.01)。因此牛樟芝对CCl_4所致大鼠慢性肝损伤有明显的保护作用。     

百合花花青素对改善CCl_4诱导的大鼠肝纤维化作用研究

为探究百合花醇提物花青素对CCl_4所致的大鼠肝纤维化的预防、改善作用及可能机制。将32只大鼠随机分为对照组(Sham)、肝纤维化模型组(M)、百合花花青素低剂量组(LFF 0.5 g/mL)和高剂量组(LFF 1.0 g/mL)。M组、LFF组大鼠背部皮下注射50%CCl_4造模,每周2次,连续8周。LFF组大鼠给予不同剂量的百合花花青素提取物灌胃,Sham组和M组给予等体积的生理盐水,每天1次。8周后处理动物,采集血清检测ALT、AST;肝组织匀浆测定SOD、CAT、GSH-Px活力和MDA含量;Western-blot测定肝组织TGF-β1和α-SMA的表达。实验结果表明,与模型M组比较,百合花花青素能明显降低大鼠血清中ALT、AST水平;使肝组织抗氧化酶活力SOD、CAT、GSH-Px显著上升,脂质过氧化物MDA生成减少,进而诱导肝组织纤维化相关物质TGF-β1、α-SMA表达下调。百合花花青素具有良好的抗氧化活性,改善大鼠肝损伤,并逆转CCl_4诱导的肝纤维化,其机制可能与抗脂质过氧化物损伤及下调细胞外纤维组织增生有关。     

马齿苋多糖对四氯化碳诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探讨马齿苋多糖对CCl₄诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用CCl₄建立小鼠急性肝损伤模型。随机将60只小鼠分成正常组、模型组、联苯双酯组(200 mg/kg·d)、马齿苋多糖低、中、高剂量组(1.5、3、6 g/kg/d),连续给药7 d后,除正常组小鼠外,其他各组小鼠腹腔注射0.2%CCl₄花生油10 mL/kg;采用ELISA法检测血清中AST、ALT和ALP含量及肝组织匀浆液中MDA、SOD、GSH和GSH-Px活性,HE染色观察肝组织病理学变化,Western Blot检测肝脏组织细胞核内Nrf-2和HO-1蛋白的表达水平。结果:与模型组比较,马齿苋多糖低剂量组能够显著性降低血清中ALP含量(P<0.05),同时显著性升高肝组织匀浆液SOD水平及Nrf-2蛋白表达水平(P<0.05);马齿苋多糖中剂量组能够显著性降低肝脏指数、血清中AST、ALT含量及肝组织匀浆液中MDA水平(P<0.05),同时显著性升高肝匀浆液中GSH、GSH-Px水平(P<0.05),极显著性降低血清中ALP含量和升高肝组织匀浆液中SOD水平及Nrf-2和HO-1蛋白表达(P<0.01);马齿苋多糖高剂量组能够显著性降低肝脏指数和血清中AST含量(P<0.05),同时显著性升高肝组织匀浆液中GSH和GSH-Px水平(P<0.05),极显著性降低血清中AST、ALP、MDA含量(P<0.01),同时极显著性升高肝组织匀浆液中SOD水平及Nrf-2和HO-1蛋白表达水平(P<0.01);另外,肝组织病理学观察结果表明,马齿苋多糖可以减轻CCl₄对肝脏的病理损伤。结论:马齿苋多糖对CCl₄诱导的肝损伤有一定的保护作用,其机制与激活Nrf-2/HO-1信号通路有关。     

姬菇多糖对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究热水浸提法从姬菇中提取姬菇多糖(PCNP)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：小鼠被随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组(联苯双酯组,150mg/(kg ·d))、处理组(400mg/(kg ·d)),连续灌胃30d后,给予CCl4(80mg/kg)建立动物急性肝损伤模型。动物处死后取血液和肝脏测定各项抗氧化指标,以及观察肝组织病理学变化。结果：与模型组相比,处理组能降低血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)活性和肝脏丙二醛(MDA)含量,提高肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)含量。结论：PCNP能明显改善肝组织病理损伤程度,对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤具有明显保护作用。     

鱼腥草多糖对脂多糖诱导大鼠慢性炎症肺损伤的保护作用

本文探究了鱼腥草多糖(HCP)对脂多糖(LPS)诱导大鼠慢性炎症肺损伤的影响。尾静脉注射LPS构建慢性炎症模型,测定全血白细胞(WBC)、单核细胞数量及血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)含量;观察肺组织病理学改变;测定肺组织中抗氧化物酶、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶含量及炎症细胞因子水平。结果表明,与LPS组相比,HCP高剂量处理组WBC、单核细胞数量和血清hs-CRP含量分别显著降低了17.89%、38.37%和35.61%;病理学观察发现HCP处理组能明显缓解肺组织水肿等病理状态;HCP处理组的肺组织抗氧化物酶活性显著升高,且HCP高剂量处理组中MDA、NO、i NOS、t NOS含量及细胞因子IL-6、IL-1β、TNF-α水平分别显著降低了28.79%、22.88%、37.06%、27.49%、34.19%、38.84%和52.27%。因此,HCP可以通过减少炎症细胞释放、改善肺水肿等病理形态、抑制机体氧化应激水平以及减少相关炎症因子分泌来保护大鼠慢性炎症肺损伤。     

平菇多糖对四氯化碳诱导雄性昆明种小鼠肝损伤的保护作用

采用热水浸提法提取平菇多糖,研究平菇多糖对四氯化碳（CCl4）诱导的雄性昆明种小鼠肝损伤的保护作用。将48 只雄性昆明种小鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组、平菇多糖低、中、高剂量组,各组小鼠按剂量连续灌胃相应药物或平菇多糖28 d,在第22、23天,除空白对照组外其余各组小鼠通过腹腔注射CCl4诱导肝损伤。在第29天处死小鼠,称体质量,采集血液并取出肝脏。采用试剂盒测定小鼠血清中谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）活力以及总胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）浓度,并计算肝脏指数。制备肝组织匀浆,采用试剂盒测定肝组织中丙二醛（malondialdehyde,MDA）浓度、总抗氧化能力（total antioxidant capacity,T-AOC）以及总超氧化物歧化酶（total superoxide dismutase,T-SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力。研究结果表明：与模型组相比,平菇多糖各剂量组小鼠体质量降低程度减缓,肝脏肿胀程度降低;小鼠血清ALT、AST、ALP活力极显著降低（P＜0.01）,血脂水平（TC、TG、LDL-C浓度）显著下降（P＜0.05,P＜0.01）,HDL-C浓度显著提高（P＜0.05,P＜0.01）;小鼠肝组织中MDA浓度显著下降,T-AOC及T-SOD、CAT、GSH-Px活力显著提高（P＜0.05,P＜0.01）。综上,平菇多糖对CCl4诱导的雄性昆明种小鼠肝损伤具有明显的保护作用。     

红花红色素对小鼠急性CCl4性肝损伤的作用

本文提取红花红色素并对其体外抗氧化能力及体内护肝作用进行检测。用0.1 mol/L的碳酸钠溶液浸泡红花,提取红色素;研究红花红色素对羟自由基、DPPH的清除作用;建立急性CCl4肝损伤模型,生化法测定小鼠血清中ALT、AST、ALP的活性,肝组织匀浆中CAT、SOD的活性以及MDA、GSH的含量;肝组织HE染色,观察对小鼠肝脏组织的影响;蛋白印迹法测定小鼠肝组织Nrf2、OH-1、NQO1蛋白表达量。结果表明红花红色素具有很强的体外抗氧化能力。在体内实验中与模型组相比,肝组织损伤情况明显改善;血清中ALT、AST、ALP活性显著下降,最高达到50%以上;肝组织匀浆中CAT、SOD活性和GSH含量显著升高,最高达到30%以上,MDA的含量显著降低,最高达到36.02%;Nrf2,GSTα和NQO1蛋白表达量增加。红花红色素对急性CCl4性肝损伤有明显保护作用,其机制可能与调节血清酶、抗氧化物酶的活力、含量和通过Nrf2通路的抗氧化作用有关。     

牡蛎蛋白酶解物对小鼠慢性酒精性肝损伤的保护作用

为探究牡蛎酶解物对小鼠慢性酒精性肝损伤的保护作用,采用牡蛎酶解物干预慢性酒精性肝损伤小鼠,测定小鼠血清中谷丙转氨酶（alaninetransaminase,ALT）活力、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活力、总胆汁酸（total bile acid,TBA）浓度以及肝脏指数和肝脏甘油三酯（triglyceride,TG）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量等指标,观察肝脏的组织形态变化,分析肝脏相关基因mRNA转录水平以及肠道菌群结构的变化。结果表明,与模型组相比,高、低剂量牡蛎酶解物均显著降低了小鼠血清中ALT、AST活力和肝脏中TG、MDA含量（P＜0.05、P＜0.01）,极显著提高了谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量（P＜0.01）;牡蛎酶解物高剂量组的TBA浓度显著降低（P＜0.05）。牡蛎酶解物高、低剂量都可改善酒精对小鼠肝脏造成的形态学损伤,与模型组相比,TLR4、TNF-α和NF-κB的转录水平均显著下调（P＜0.05）,在科水平上提高了小鼠肠道中Firmicutes的丰度,降低了Bacteroidetes的丰度,在属水平上提高了小鼠肠道中Lactobacillus和Alistipes丰度。结论：牡蛎酶解物对慢性酒精性肝损伤小鼠具有保护作用,其作用机制与降低AST、ALT活力和TG、MDA、TBA水平,提高GSH含量,下调TLR4、NF-κB和TNF-α基因转录水平以及肠道菌群结构变化有关。     

蜂胶提取物对顺铂诱导大鼠肝、肾损伤的保护作用

目的：探究蜂胶乙醇提取物对顺铂所致肝、肾损伤的干预作用。方法：采用不同剂量（50、100、 150 mg/kg mb）的蜂胶乙醇提取物对大鼠进行灌胃,连续7 d给药后单次腹腔注射10 mg/kg mb的顺铂建立肝、肾损伤 模型,之后再灌胃5 d。实验结束后通过测定血清中肝、肾损伤的标志物,肝、肾组织中脂质过氧化物、抗氧化物 的含量以及观察肝、肾组织病理学的改变来探究蜂胶对顺铂毒性的干预作用。结果：与模型组相比,高剂量组大鼠 血清中谷草转氨酶、谷丙转氨酶的活力,尿素氮、肌酐含量均有降低;肝、肾组织中超氧化物歧化酶、过氧化氢酶 的活力,还原型谷胱甘肽的含量均有升高;丙二醛、诱导型一氧化氮合酶含量均有降低;从组织病理学方面来看, 模型组的肝、肾组织都出现了病变,表现为肝小叶细胞坏死,肾小球细胞脱落、空泡性等,蜂胶给药组这些病变情 况均有不同程度的降低。结论：蜂胶乙醇提取物可以降低体内的氧化应激程度,提高机体自身抗氧化能力,从而很 好地降低顺铂造成的肝、肾损伤。     

基于Nrf2和NLRP3探讨辣木籽提取物对慢性酒精性肝损伤小鼠肝脏的保护作用

该研究探讨了辣木籽提取物通过调控核转录NF-E2相关因子2（Nuclear Factor Crythroid-related Factor 2,Nrf2）和核苷酸结合寡聚化合物结构域样受体3（NACHT-LRR-PYD-containing Proteins 3 Inflammasome,NLRP3）通路减轻小鼠慢性酒精性肝损伤的作用机制。通过酒精液体饲料建立慢性酒精性肝损伤模型,干预组在酒精液体饲料喂养的同时用不同浓度辣木籽提取物灌胃,检测天冬氨酸氨基转移酶（Aspartate Aminotransferase,AST）、丙氨酸氨基转移酶（Alanine Aminotransferase,ALT）、白细胞介素-18（Interleukin-18,IL-18）、白细胞介素-1β（Interleukin-1β,IL-1β）、丙二醛（Malondialdehyde,MDA）、还原型谷胱甘肽（Glutathione,GSH）和超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）含量,观察小鼠肝脏病理学改变,检测Nrf2、HO-1、NLRP3和Caspase-1的蛋白表达水平。结果表明,在辣木籽提取物的作用下,慢性酒精性肝损伤小鼠血清的AST和ALT最高分别下降至71.68 U/L、46.84 U/L（P<0.05）,炎症因子IL-18及IL-1β含量下降;肝脏中GSH及SOD含量升高,MDA含量减少,Nrf2及HO-1表达升高,NLRP3及Caspase-1表达降低。提示辣木籽提取物通过Nrf2/HO-1和NLRP3/Caspase-1信号通路起到抗氧化及抑制炎症作用,从而减轻小鼠慢性酒精性肝损伤。     

仙草提取物对CCl_4致小鼠肝损伤的保护作用

将70只雄性昆明小鼠随机分成7组:正常对照组、模型对照组、阳性对照组、醇提组、水提低、中、高剂量组.醇提组按500 mg/kg灌胃仙草醇提物,低、中、高剂量组分别按200、500、1 000mg/kg灌胃仙草水提物,阳性对照组按200 mg/kg灌胃联苯双酯,正常对照组和模型对照组以等体积蒸馏水灌胃,连续30 d.以CCl_4制成小鼠肝脏损伤模型,检测并比较各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和血清白蛋白(Alb)、甘油三酯(TG)含量,肝组织匀浆中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性.仙草水提物低、中、高剂量组与模型对照组相比均能显著降低ALT(P<0.05)、AST、TG值(P<0.01),显著增加Alb含量(P<0.05),极显著降低小鼠肝组织匀浆MDA值(P<0.01),极显著升高GSH、GSH-PX值(P<0.01),对SOD酶活性(P>0.05)无显著影响;同时,仙草水提物低、中、高剂量组与联苯双酯阳性对照组相比各指标无显著差异(P>0.05),而仙草醇提物与模型对照组相比上述各生化指标无显著差异(P>0.05).仙草水提物对CCl_4所致的小鼠肝损伤具有一定保护作用.     

花生粗多糖对四氯化碳及酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究花生粗多糖(CPPS)对四氯化碳(CCl4)及酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：分别采用CCl4和56°红星二锅头酒诱导小鼠急性肝损伤,动物脱臼处死后取血液测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,取肝脏计算肝指数并制备肝匀浆测定其中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量,对数据作统计分析,并对小鼠肝脏进行组织切片观察。结果：100、200mg/kg剂量的CPPS均能极显著抑制CCl4性急性肝损伤所引起的MDA含量、肝脏指数、ALT和AST活性的升高(P＜0.01),有效地抑制肝脏中SOD活性的降低(P＜0.01),能减轻小鼠的肝组织损伤程度。50mg/kg 的CPPS能极显著降低酒精性急性肝损伤所引起的MDA含量、肝脏指数、ALT和AST活性的升高(P＜0.01),拮抗肝脏中SOD活性的降低(P＜0.01),明显改善肝组织损伤程度。结论：花生多糖对CCl4和酒精诱导的小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

岩藻多糖对酒精暴露小鼠肝损伤的保护作用及机制

目的：探讨岩藻多糖对酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)的保护效果及潜在的分子机制。方法：用体积分数50%乙醇溶液建立ALD小鼠模型,再给予300 mg/kg m_b岩藻多糖干预,比较对照组、酒精模型组与岩藻多糖干预组的肝组织形态学变化,测定血清转氨酶活力、血脂5项、炎性因子4项水平及辅助性T细胞(helper T cell,Th)1、Th2和Th17的比例,自噬蛋白表达水平和微管相关蛋白1轻链3β(microtubule-associated protein 1 light chain 3 beta,LC3B)荧光蛋白表达水平等指标,探究岩藻多糖对ALD的改善机制。结果：岩藻多糖可改善肝组织的不良病理变化,降低小鼠血清转氨酶(谷丙转氨酶、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST))和血脂(甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、总胆汁酸)水平(P<0.05),降低血清炎性因子(肿瘤坏死因子-α、白细胞介素(interleukin,IL)-1β和IL-6)和炎性细胞Th1、Th2和Th17的比例(...     

小米酸不溶性蛋白抗四氯化碳肝损伤的研究

研究小米酸不溶性蛋白对CCl4所致小鼠肝损伤动物模型的保肝作用。结果显示：小米酸不溶性蛋白处理组与肝损伤对照组相比,小米酸不溶性蛋白处理组的动物血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平及肝组织中丙二醛(MDA)含量显著降低(P＜0.05),并且,小鼠肝脏表面形态异常症状减轻,小米酸不溶性蛋白处理组的肝细胞坏死、脂肪变性和炎性细胞浸润等病变较少,其中小米酸不溶性蛋白高剂量组的效果最佳。结果表明,小米酸不溶性蛋白对CCl4所致动物急性肝损伤具有保护作用。     

富硒玉米肽对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

研究富硒玉米肽对四氯化碳(Carbon tetrachloride,CCl4)诱导的小鼠肝损伤的保护作用。将健康的雄性昆明小鼠70只,随机分成7组:正常对照组、CCl4模型组、富硒玉米肽低、中、高剂量组(100、200、400mg/kg·bw)、普通玉米肽组(200 mg/kg·bw)、水飞蓟素阳性对照组(50 mg/kg·bw),每组10只。测定比较血清中谷丙转氨酶(ALT)活力、谷胱甘肽(GSH)、三酰甘油(TG)含量,同时测定肝组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,肝脏指数,并观察肝组织病理学变化。结果显示富硒玉米肽低、中、高剂量组均能极显著抑制CCl4致肝损伤小鼠血清ALT活性和TG含量的升高、GSH含量的降低(P0.01);均能极显著提高肝组织中GSH含量和SOD、GSH-Px活力,并降低肝组织中MDA的含量(P0.01),极显著降低由于肝损伤引起的肝脏肿大(P0.01),改善肝组织损伤程度,并存在剂量效应关系。富硒玉米肽高剂量组的护肝效果与50 mg/kg·bw的水飞蓟素相当,相同剂量的富硒玉米肽的保肝作用极显著优于普通玉米肽(P0.01)。结果表明富硒玉米肽对CCl4所致小鼠急性肝损伤有显著的保护作用,且与普通玉米肽相比,富硒玉米肽的有效保肝剂量显著降低。     

绿原酸保护由脂多糖诱导引起的大鼠慢性肝脏损伤

本文采用脂多糖诱导建立大鼠慢性肝脏损伤模型,研究了绿原酸对大鼠慢性肝脏损伤的保护作用。将成年SD大鼠随机分LPS模型组和绿原酸干预组,实验持续28 d后进行取样。记录大鼠的生长性能和肝脏重量,并计算肝脏指数;检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性和总胆红素(TBIL)、总蛋白(TP)含量;HE染色观察肝组织病理变化;检测肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果表明,绿原酸能够显著降低慢性肝脏损伤大鼠的末重、平均日增重和食物转化率(P0.05);显著降低大鼠肝脏重量和肝脏指数(P0.05);显著降低血清中ALT、AST、ALP活性和TBIL含量(P0.05或P0.01),降幅分别为12%、13%、17%和50%;显著升高血清中TP含量和肝脏组织中SOD活性(P0.01或P0.05),增幅分别为17%和23%;显著降低肝脏组织中MDA含量(P0.05),降幅为33%;绿原酸能够改善慢性肝脏损伤大鼠的肝组织结构。因此,绿原酸对长期脂多糖应激引起的大鼠慢性肝脏损伤有一定的保护作用。