碱性成纤维细胞生长因子对大鼠局灶性脑缺血的保护作用与bax表达

目的观察动脉内溶栓与碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)联合治疗对大鼠缺血性脑梗死面积的影响,并探讨bFGF的保护机制。方法将50只雄性Wistar大鼠,用血栓栓塞法制备大脑中动脉缺血模型,于缺血4h后随机分为:1.单纯溶栓组;2.溶栓与bFGF联合治疗组。分别在治疗后不同时间点观察大鼠神经功能缺陷和MRI T2WI显示病变面积的变化,采用免疫组化法检测各时间点bax的表达。结果在单纯溶栓组,脑缺血再灌注3h时,bax表达开始增加,再灌注12h时达到高峰;与单纯溶栓组比较,溶栓与bFGF联合治疗6h后,MR     

丁苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

摘要】 目的 观察丁苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）表达的影响及其对缺血再灌注损伤治疗时间窗的影响。方法 ＳＤ大鼠７２只,随机分为假手术组２４只,缺血再灌注组２４只,丁苯酞治疗组２４只。每组再分为缺血２、３和４ ｈ 后再灌注３个亚组,每亚组８只。采用改良线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察各组神经功能和脑梗死范围,免疫组化法检测脑组织中ＶＥＧＦ表达。结果 随着缺血时间延长,再灌注后, 神经功能评分和脑梗死范围也随之增高,缺血再灌注组在缺血２、３和４ ｈ的神经功能评分分别为（２．６ ± ０．６）分、（３．７ ± １．０）分和（４．２ ± １．０）分,脑梗死容积比率分别为（２７．６ ± ５．４）％、（３３．１ ± ６．１）％和（４２．３ ± ７．３）％;而在丁苯酞治疗组则分别为（１．２ ± ０．５）分、（１．６ ± ０．７）分、（２．３ ± ０．９）分和（９．８ ± １．６）％、（１６．７ ± ２．３）％和（２０．７ ± ３．９）％,与缺血再灌注组比较丁苯酞治疗组明显较低,差异有统计学意义（Ｐ值均 ＜ ０．０５）。并发现丁苯酞治疗组的缺血４ ｈ的症状评分和脑梗死容积比率与缺血再灌注组缺血２ ｈ比较,差异无统计学意义（Ｐ ＞ ０．０５）。随着缺血时间的延长,丁苯酞治疗组和缺血再灌注组的ＶＥＧＦ表达均逐渐减弱。与假手术组比较,缺血再灌注组脑组织中ＶＥＧＦ表达明显减弱（Ｐ ＜ ０．０１）。与其他两组比较,丁苯酞治疗组的ＶＥＧＦ表达明显较强,差异有统计学意义（Ｐ ＜ ０．０１）。结论 丁苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与ＶＥＧＦ表达相关,并能延长缺血再灌注治疗时间窗。
     

犬侧壁动脉瘤模型建立方法的改良及评价

目的改良和评价建立犬颈动脉侧壁动脉瘤模型的方法。方法以显微外科缝合技术在１５条犬的双侧颈动脉建立多枚动脉瘤模型。随机分为３组，分别采用术中肝素化（A组）、术后肝素化（B组）；不肝素化（C组）３种处理，于模型建立后２周及１个月行血管造影确认结果。２周、１个月时随机取材行动脉瘤病理学检查，对不同抗凝处理条件动物２周时的模型建立结果进行统计学比较。结果成功建立了３７枚侧壁宽颈动脉瘤，血管造影示血流从动脉瘤远侧壁进入瘤内，沿着瘤壁从近侧壁流出，瘤腔中心有涡流。C组有６枚、A组有１枚动脉瘤自闭。３组共有５枚动脉瘤内有部分血栓形成，A组与B组间血栓形成率无差异（Nemenyi法:P＞０．５）。组织病理学提示２周时的动脉瘤内有较明显的内膜增生和炎症反应，瘤颈处缝线无完整内膜覆盖。１个月时动脉瘤瘤壁炎症反应消退，瘤颈处缝线有完整内膜覆盖，流入道受血流冲击处可见瘤壁内膜增生。结论建模时术后肝素化与术中肝素化可达到同样的抗凝效果，外科缝合建立多枚动脉瘤可控性好，并可实现自身对照和空白对照，在对动脉瘤治疗技术的研究中有一定的优势。     

大鼠肝癌模型经肝动脉改良给药技术的建立

目的建立大鼠移植性肝癌模型,探讨改良的经肝动脉插管(Lindell法)给药技术在该模型上运用的可行性及价值.方法 20只SD大鼠采用完整组织块肝内植入法建立模型,随机分为两组,在手术显微镜下经胃十二指肠动脉逆行细针穿刺灌注染料,其中组A采用改良的Lindell给药技术,组B采用常规Lindell法,观察大鼠各肝叶染色程度,比较两组模型肿瘤重量及体积.结果模型复制和给药成功率为100%,两组瘤重和瘤体比较差异无统计学意义(P＞0.05);在灌注前暂时阻断肝固有动脉右侧分支的改良Lindell技术使大鼠尾状叶、右叶及中叶染色程度明显减少(P<005)。结论用完整组织块肝内植人法建立的大鼠移植性肝癌模型稳定；改良的Lindell给药技术能模拟临床肝癌介入超选择插管技术，适合干肝癌血管介入治疗的实验研究。     

肝脏局灶性结节增生的DSA和MRI 诊断

目的评估DSA和MRI 对肝脏局灶性结节增生（FNH）的诊断价值。方法回顾性分析７例经病理证实的FNH的DSA和MRI 影像资料,DSA检查为选择性肝动脉造影,MRI 检查为平扫后动态增强扫描。结果DSA显示病灶富血供性,供血动脉增粗、迂曲,进入病灶后的供血动脉分支向周围呈放射状分布,病灶染色均匀,边界清楚;６例见肝静脉引流。MRI 动态增强扫描显示病灶于动脉期呈显著强化,持续至延迟期仍高于或等于肝实质;３例病灶中央显示瘢痕组织信号,于门脉期开始强化并持续至延迟期。结论FNH的DSA特征为供血动脉分支进入病灶后呈辐射状向周围分布,且常见肝静脉引流,MRI 动态增强扫描能敏感显示其病灶中央的瘢痕组织信号,两者结合检查能提高其诊断的准确性。     

美国土保局产流模型的改进

本文对美国土保局产流模型进行分析研究,发现其中存在着关键性问题必须进行改进。故提出了湿润地区产流模型与干旱地区产流模型。同时给出实例,以供参考。     

急性血栓性大脑中动脉栓塞脑缺血模型的建立

目的评价急性血栓性大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）脑缺血造模的可行性,旨在提高模型的可重复性和可控制性。方法健康雄性成年SD大鼠６０只,体重３００～４５０g,随机分为３组:大栓子组（栓子长１．２～１．５mm,１５只）、中等栓子组（０．８～１．０mm,３０只）和小栓子组（０．５～０．６mm,１５只）。取同系大鼠的股动脉血０．６ml 与０．１５ml 凝血酶溶液混匀后,注入微导管内制备成线样血栓。将切好的栓子经大鼠左侧颈内动脉注入,建立MCAO模型。使用GE Signa１．５T超导成像仪,３英寸环形表面线圈行大鼠脑MRI 检查,并将检查结果与病理结果对照。结果小栓子组１５只,９只发现脑梗死灶（６０％）,中等栓子组和大栓子组所有大鼠均出现脑梗死灶,小栓子组与另２组比较差异有统计学意义（P＜０．０５）。中等栓子组脑梗死灶均位于同侧大脑半球,局限于左侧顶叶皮质、皮层下及基底节的占９３．３％（２８／３０）。小栓子组９只,在２４h或死亡时的平均脑梗死体积占同侧大脑半球的（１４．４１±８．７２）％,中等栓子组３０只占（４８．２９±１８．５７）％,大栓子组１５只占（７３．６８±１８．２９）％。３组之间脑梗死体积比较差异有统计学意义（F＝３３．１７１,P＜０．０１）。小栓子组９只,平均生存时间（３０１．１±２３．０２）h;中等栓子组３０只,平均生存时间（２７７．４３±２０．２７）h;大栓子组１５只,平均生存时间（５９．９３±２５．０３）h。大栓子组与另２组之间生存时间比较差异有统计学意义（F＝２４．６７６,P＜０．０１）,而中等栓子组的生存时间与小栓子组比较差异无统计学意义（P＞０．０５）。中等栓子组脑梗死区相对脑血流容量（rCBV）在３～１８h内比较差异无统计学意义（F＝１．５７８,P＞０．０５）。结论经过改良后,中等栓子建立的大鼠MCAO模型脑梗死体积适中、存活率高、脑梗死部位恒定而rCBV持续降低,具有良好的可重复性和可控性。     

太阳辐射逐时模型的建立

讨论了性确定性与模型与随机模型联合使用方法，建立了太阳总辐射ＡＲＩＭＡ逐时模型，该模型可用于模拟逐时太阳辐射，提供建筑能耗分析用的逐时太阳辐射参数，还可用于预报，控制等。     

二甲醚发动机燃烧模型的建立

根据直喷式四冲程柴油机的工作特点,结合传统柴油机的燃烧模型,建立适合于二甲醚发动机的燃烧模型,并进行模拟计算。模拟结果与试验结果比较吻合,表明该模型具有一定的适用性。     

动脉内溶栓治疗急性缺血性脑梗死

目的观察动脉内溶栓治疗急性缺血性脑梗死的临床效果,并分析影响预后的因素.方法对32例发病在2～20 h内的急性缺血性脑梗死患者进行动脉内溶栓治疗.尿激酶平均用量65万U.患者病情在入院时由神经科医师以美国国立卫生研究院卒中分数(NIHSS)综合评分.临床结果评价在溶栓后3个月进行,按改良的Rakin分数(MRS)分为好结果(MRS 0～3)、差结果(MRS 4～6)两类.结果灌注溶栓治疗后脑血管造影复查,闭塞血管再通率达62.5%,其中闭塞时间6 h内的14例中,部分或完全再通13例,闭塞时间在6～20     

低温液体灌注产生亚低温的进展

低温对脑损伤的保护作用已被众多动物实验所证实，在临床方面，尤其是发现轻度和中度低温的保护作用之后，应用逐渐增多。近年来，亚低温被用于治疗新生儿缺氧性脑病、心肺复苏后脑保护、脑外伤及脑卒中等领域。目前临床及实验中所应用的低温方式主要为全身亚低温，如降温毯、冰袋等，这些方式降温效率低，不易迅速实现亚低温，而且全身低温可伴有多种并发症，如心律紊乱、凝血功能障碍等。低温液体或自体血液灌注是目前最有效的降温方式，而且局部动脉内灌注低温液体更可以快速实现局部亚低温。介入技术的进步使得快速局部动脉内低温液体灌注成为可能。我们详细回顾相关动物实验及临床应用文献，介绍低温液体灌注产生亚低温的研究进展。     

rt-PA动脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效观察

目的分析动脉溶栓治疗急性脑梗死的安全性及疗效。方法对２１例颈内动脉系统梗死患者（颈内动脉３例，大脑中动脉１２例，大脑前动脉５例，豆纹动脉１例）进行rt-PA动脉溶栓治疗。治疗时间在发病后２～６h，观察术中血管再通及术后即刻、２４h后分别行头颅CT或MRI扫描以明确有无颅内出血。术前及术后３０d采用中国脑卒中神经功能缺损程度量表（chinese stroke scale）进行评估。结果２１例患者动脉溶栓治疗中技术成功率１００％。其中血管再通TMI分级２～３级１６例，TMI分级０～１级５例。症状性脑出血３例，其中２例死亡。１７例术后３０d神经功能缺损评分减少＞５０％，２例＜５０％，死亡２例。TMI分级２～３级的血管再通患者生活状态明显优于TMI分级０～１级血管再通患者。结论急性脑梗死６h内动脉溶栓治疗比较合适，但也有并发脑出血的严重后果，开始溶栓时间越早越好。     

缺血性脑血管病介入治疗的思考

缺血性脑血管病的介入治疗，为该病患者带来了一种新的治疗方法，以其微创的理念、较好的疗效得到认可。由于进行该类治疗的医师学科分散，侧重点可能有所不同，造成治疗指征有偏差。为了使其健康发展，需要重视治疗指征，综合各学科最新知识，更新治疗理念，特别要以脑功能的恢复和改善为主，规范手术操作。     

血管内穿刺法制作兔脑血管痉挛模型

目的探讨采用血管内穿刺制作兔脑血管痉挛（CVS）模型方法。方法采用血管内穿刺法在新西兰大白兔产生蛛网膜下腔出血（SAH）,制作CVS模型。存活兔分成１２h、１、２、３及７d组,共５组,每组分为SAH亚组（５只）及对照亚组（２只）。每只兔术前、术后常规行头颅CT检查,处死后常规行HE染色观察后交通动脉及基底动脉管腔内直径及管壁厚度改变。结果本组共７２只兔,成功制成模型并获取标本３５只（SAH组２５只,对照组１０只）,模型制作成功率为４８．６％。SAH组后交通动脉及基底动脉管腔内直径在SAH后１２h分别缩小４３．６０％和５１．８２％。随后血管直径呈双相改变,管腔直径在第７天再次明显缩小,分别下降２９．３２％和４５．１９％。结论本法造模病理改变明显,是适合研究CVS发生机制的动物模型。虽然动物死亡率高,但如能应用新型合适材料并注意操作细节能提高造模成功率     

急性缺血性脑梗死动脉内溶栓临床疗效评价

目的评价尿激酶动脉内溶栓治疗急性缺血性脑梗死的临床疗效.方法对162例急性缺血性脑梗死患者应用尿激酶进行局部动脉内溶栓治疗,分析不同阻塞血管部位血管再通率和3个月后格拉斯哥预后评分(GOS)之间的关系.结果脑血管造影发现血管闭塞162例,其中颈内动脉系统闭塞119例(73.5%):颈内动脉(ICA)主干闭塞 27例(16.7%),大脑中动脉(MCA)闭塞63例(38.9%),大脑前动脉(ACA)闭塞29例(17.9%);椎基底动脉(VBA)闭塞43例(26.5%).溶栓后再通分别为11例,40.7%;49     

动、静脉结合r-tPA溶栓治疗早期脑梗死

目的评价动、静脉结合r-tPA溶栓治疗急性脑梗死的方法和临床疗效.方法共15例急性脑梗死患者,术前均行CT、MR 和DSA检查证实颅内动脉闭塞部位:M1段4例,M2段2例,M3、4段2例,A1、2段1例,颈内动脉2例, P1段1例,豆纹动脉1例,其他穿支2例.其中术前经DSA证实12例.溶栓治疗时间在发病后3～7 h,采用动脉内药物灌注和机械疏通相结合方法溶栓,另外经静脉术前和术后持续滴注r-tPA辅助.术后观察临床症状和影像表现.结果 15例患者溶栓治疗中微导管和溶栓导管均到位满意,DSA所示闭塞段血管