鸡枞菌多糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的：研究鸡枞菌多糖（refined polysaccharide from Termitomyces albuminosus,RPTA）对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：小鼠被随机分为空白对照组、模型对照组、药物对照组（联苯双酯灌胃,150 mg/（kg·d）,以体质量计,下同）、RPTA各剂量组（100、200、400 mg/（kg·d））,连续灌胃30 d,空白对照组和模型对照组按等量生理盐水灌胃。第31天,给予50%乙醇（12 mL/kg ,以体质量计）建立动物急性肝损伤模型。去除死亡小鼠,在灌胃12 h后各组均取10 只小鼠摘眼球取血并分离血清,测定谷草转氨酶（aspartatetransaminase,AST）和谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）活性、甘油三酯（triglyceride,TG）水平;处死后取小鼠肝脏测定各项抗氧化指标,并采用石蜡切片分析小鼠肝损伤程度。结果：与模型对照组相比,RPTA各剂量组均能降低血清AST和ALT活性、TG水平及肝脏丙二醛含量,提高肝脏超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性及谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量,肝脏变性和坏死等病理改变明显减轻,尤以RPTA高剂量组为佳。结论：RPTA对小鼠酒精性肝损伤具有明显保护作用,其机制可能为RPTA预处理可以提前增强机体的自由基清除防御体系,可以有效地拮抗急性酒精所导致的抗氧化酶活性降低及GSH耗竭,抑制自由基介导的脂质过氧化反应,增强脂肪酸在细胞内代谢,保护细胞膜,促进细胞的再生和修复。     

食源复方解酒口服液对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:探讨食源复方解酒口服液对醉酒小鼠的解酒及对酒精性肝损伤小鼠的保肝作用。方法:将小鼠随机分成六组,正常组,模型组,阳性对照组（海王金樽1.30 mL/10 g）,低剂量组、中剂量组、高剂量组（0.65、1.30、2.60 mL/10 g）。解酒作用实验:采用口服液对高、中、低剂量组进行灌胃干预,阳性对照组给予海王金樽,连续灌胃7 d,末次灌胃后30 min,以52°白酒灌胃,记录翻正反射消失和恢复时间。保肝作用研究:除正常组灌胃纯净水外、其余各组每天灌胃52°白酒,30 min后除正常组和模型组灌胃纯净水外,阳性对照组及高、中、低剂量组灌胃海王金樽和口服液,连续7 d。测量小鼠的体重变化并计算其肝脏系数,检测血清中谷丙转氨酶（Alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（Aspartate aminotransferase,AST）及肝脏组织中乙醇脱氢酶（Alcohol dehydrogenase,ADH）和乙醛脱氢酶（Acetaldehyde dehydrogenase,ALDH）含量。结果:与模型组相比,口服液各剂量组可显著降低小鼠醉酒率、延长醉酒时间（P<0.05）,缩短醒酒时间（P<0.05）,其中口服液中、高剂量组还能明显降低AST（P<0.01）、ALT含量（P<0.01）,低剂量组ALT含量虽低于模型组,但差异不明显（P>0.05）;口服液低剂量组能提高ADH活性（P<0.05）,对ALDH效果不明显（P>0.05）,而中、高剂量组能显著提高ADH（P<0.05）和ALDH（P<0.05）的活力水平。结论:食源复方解酒口服液具有解酒保肝作用。     

D-柠檬烯对大鼠酒精性肝损伤脂质代谢紊乱的影响

探讨D-柠檬烯（D-limonene）对大鼠酒精性肝损伤脂质代谢紊乱的保护作用及可能作用机制,利用持续酒精灌胃的方法建立大鼠酒精肝损伤模型,分为A、B、C、D、E、F、G共7 组。A组为空白对照组,每日给予蒸馏水灌胃,前2 周8 mL/（kg·d）,后4 周12 mL/（kg·d）;B组为酒精模型组,每日灌胃体积分数为50%的乙醇,前2 周8 mL/（kg·d）,后4 周12 mL/（kg·d）;C、D、E组分别为D-柠檬烯低、中、高剂量组,每日分别灌胃D-柠檬烯100、200、400 mL/（kg·d）,其中D-柠檬烯与A、B组等量的50%的乙醇混合后灌胃;F组为水和D-柠檬烯空白高剂量组,每日给予D-柠檬烯400 mL/（kg·d）;G组为甘利欣药物对照组,灌胃量200 mL/（kg·d）。HE染色和电镜观察肝组织形态结构和肝组织超微结构的变化,测定血清谷丙转氨酶（alanine transaminase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate transaminase,AST）、碱性磷酸酶（phosoporic acid,ALP）、胆碱酯酶（cholinesterase,CHE）、甘油三酯（triglyceride,TG）、胆固醇（cholesterol,CHO）、低密度脂蛋白胆固醇（low densitylipoprotein-cholesterol,LDL-C）水平。结果电镜下观察到A组肝细胞结构正常,核呈圆形或椭圆,线粒体形态正常。B组肝细胞次级溶酶体数量增加,线粒体形状不规则,脂滴多。C组可见少量脂滴,高尔基体正常,线粒体清楚。D组少量脂滴,胆小管有内容物,线粒体正常。E组线粒体高尔基体正常,少量脂滴,核圆。F组细胞器无异常,少量脂滴。G组少量脂滴,偶见溶酶,体线粒体正常。B组大鼠血清ALT、AST、ALP、CHE、TG、CHO、LDL-C均高于空白对照组,差异显著（P＜0.05）;F组大鼠血清所测各指标与空白对照组无明显差异;而D-柠檬烯低、中、高剂量干预组和酒精模型组比较,血清所测各指标水平均有不同程度地降低,其中D-柠檬烯中、高剂量干预组血清所测各指标水平明显低于酒精模型组,差异显著（P＜0.05）。结论：过量酒精摄入引起的肝组织超微结构病理损伤与升高血清ALP、CHE、ALT、AST、TG、CHO、LDL-C水平,在D-柠檬烯干预下有所减轻和降低。因此,D-柠檬烯可调节过量酒精摄入造成的脂质代谢紊乱。     

蛹虫草基质多糖对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究蛹虫草基质多糖（Cordyceps militaris stroma polysaccharides,CMSP）对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：小鼠被随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组（150 mg/（kg·d））、CMSP各剂量组（150、300、600 mg/（kg·d））,连续灌胃30 d后,除空白对照组外,给予体积分数50%的乙醇溶液建立小鼠急性肝损伤模型。12 h后,小鼠脱臼处死后取血液测定血浆中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力、甘油三酯（triglyceride,TG）含量、谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）和谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活性,取肝脏、脾脏和胸腺计算其系数,并制备肝匀浆测定其中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力、丙二醛（malondialdehyde,MDA）和还原型谷胱甘肽（glutathione transferase,GSH）的含量,并观察肝组织病理学变化。结果：CMSP各剂量组肝脏系数、脾脏系数、胸腺系数,血浆中SOD活力、TG含量、ALT活性、AST活性,肝组织中SOD活力、GSH-Px活力、MDA含量、GSH含量与模型组各水平相比均具有显著性差异（P＜0.05或P＜0.01）。结论：蛹虫草基质多糖对酒精诱导的小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

石榴叶多酚对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的：探究石榴叶多酚对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：将60 只小鼠随机分为空白组,模型组,石榴叶多酚2低、中、高剂量组（100、200、400 mg/（kg•d））和阳性对照组（联苯双酯滴丸,150 mg/（kg•d））,每组10 只。空白组与模型组小鼠灌胃去离子水（0.1 mL/（10 g•d））,连续灌胃30 d;第31天,除空白组外,其余组小鼠均灌胃50%乙醇（12 mL/kg）建立急性肝损伤模型,12 h后,取小鼠眼球血清测定生化指标,取肝脏观察肝组织的超微结构。结果：模型组小鼠肝脏天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）、丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）活力及血清中甘油三酯（triglyceride,TG）水平、ALT和AST活力明显升高,亚显微观察显示小鼠肝细胞膜结构异常,线粒体畸形,内质网明显扩张,内质网膜上附着的核糖体脱落,肝细胞内出现较多脂滴;随着给药剂量的增加,石榴叶多酚2各剂量组对上述情况的改善作用也不断加强。结论：石榴叶多酚2对小鼠急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用。     

霍山石斛不同提取物抗小鼠亚急性酒精性肝损伤活性的比较研究

目的：比较霍山石斛不同提取物抗小鼠亚急性酒精性肝损伤的活性。方法：制备霍山石斛冷冻干燥物、水提物、水提醇溶物、水提醇沉物、水提粗多糖5 种提取物;以连续灌胃30%乙醇的小鼠为亚急性酒精性肝损伤模型,以霍山石斛不同提取物连续灌胃30 d后,称量小鼠体质量及肝质量,测定血清中谷丙转氨酶（alanineaminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）活性,以及总胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、高密度脂蛋白胆固醇（highdensity lipoprotein cholesterol,HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）含量,同时测定肝脏中乙醇脱氢酶（alcohol dehydrogenase,ADH）、乙醛脱氢酶（acetaldehyde dehydrogenase,ALDH）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性,丙二醛（malondialdehyde,MDA）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）水平,并检查肝组织损伤病理变化。结果：霍山石斛水提醇溶物抗亚急性酒精性肝损伤的活性最差,醇沉物、水提物、冷冻干燥物具有一定的肝损伤保护活性,水提粗多糖各个剂量组均可显著改善肝脏组织损伤和脂肪变性（P＜0.05）,降低血清ALT、AST、ALP活性和LDL-C、TC、TG水平,提高血清HDL-C含量,增强肝组织ADH、ALDH、SOD、GSH-Px活性,减少肝组织GSH损耗并抑制肝组织MDA含量增加。结论：多糖是霍山石斛抗小鼠亚急性酒精性肝损伤的功能因子。     

猪血蛋白酶解物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的：研究猪血蛋白酶解物对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：小鼠被随机分为空白对照组、 模型对照组、药物对照组（还原性谷胱甘肽,每日以20 mg/kg mb灌胃）、猪血蛋白酶解物各剂量组（每日分别以 0.83、1.70、3.33 g/kg mb灌胃）,连续灌胃30 d,空白对照组和模型对照组给予等体积蒸馏水。第31天,给予体积 分数50%乙醇溶液（12 mL/kg mb）建立动物急性肝损伤模型。在灌胃16 h后各组小鼠取血测定谷草转氨酶和谷丙转 氨酶活力;处死小鼠后取肝脏测定各项抗氧化指标,并采用组织切片分析小鼠肝损伤程度。结果：与模型对照组 相比,猪血蛋白酶解物各剂量组均能降低血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活力及肝脏丙二醛、肿瘤坏死因子-α、白细 胞介素-6水平,提高肝脏超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力及谷胱甘肽水平,使肝脏脂肪变性程度明显减 轻。结论：猪血蛋白酶解物对小鼠酒精性肝损伤具有明显保护作用,其机制可能与其抗炎、抗氧化作用有关。     

牡蛎多糖提取及其对小鼠急性酒精肝损伤的保护作用

牡蛎是我国四大养殖贝类之一,且含有丰富的糖原和多糖。利用水提醇沉法提取牡蛎多糖,通过实验研究了牡蛎多糖对小鼠急性酒精肝损伤的保护作用。实验将昆明小鼠随机平均分为6组,分别对小鼠灌胃80、160、320mg/(kg·d)不同剂量的牡蛎多糖,30d后灌胃50度乙醇造成小鼠急性肝损伤模型,以200mg/(kg·d)的联苯双酯做阳性对照,实验结束时测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性、乙醛脱氢酶(ALDH)水平及肝组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、乙醇脱氢酶(ADH)活性,并观察肝组织形态学变化,研究牡蛎多糖对乙醇诱导急性肝损伤小鼠的保护作用。结果表明:牡蛎多糖各剂量均能抑制肝损伤小鼠血清ALT、AST、ALDH活性的升高,且低、中、高剂量组达到显著水平,并能显著提高肝组织中SOD、ADH活性,降低MDA含量,减轻酒精对肝细胞的病理伤害。研究表明,牡蛎多糖具有保护小鼠急性酒精肝损伤的作用。     

醋酸菌粉末对ICR小鼠的酒精性肝脂质蓄积和氧化应激的影响研究

该研究评估了醋酸菌粉末对急性摄入酒精引起的肝脂质蓄积和氧化损伤的影响。将25只雄性ICR小鼠随机分为对照组、乙醇组、醋冻干粉高（45 mg/kg）、中（15 mg/kg）、低（7.5 mg/kg）剂量组。油红O染色观察肝脏病理变化；测定各组小鼠肝脏中甘油三酸酯（TG）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA)含量；分析醋酸菌粉末组小鼠的乙醇脱氢酶（ADH）和乙醛脱氢酶（ALDH）酶活性。结果表明，与乙醇组相比，高剂量组TG浓度显著降低（P＜0.05），GSH浓度极显著升高（P＜0.01），MDA含量无显著变化（P＞0.05），脂肪变性程度减轻；醋酸菌粉末组小鼠的ADH和ALDH酶活性分别为0.48 U/mg和1.38 U/mg。综上，摄入醋酸菌粉末可以减轻急性摄入酒精引起的肝脂质蓄积和氧化损伤。     

魔芋葡甘聚糖抗醉解酒作用机理研究

以不同剂量的魔芋葡甘露聚糖(Konjac Glucomannan,KGM)灌胃昆明种小鼠,采用56%vol红星二锅头灌胃方法进行造模,研究KGM对小鼠的抗醉解酒作用及机理。结果表明:中(240mg/kg)、高(400 mg/kg)剂量组可有效延长醉酒潜伏期,显著缩短醉酒小鼠的睡眠时间和醒酒时间,且高、中剂量组的血清乙醇浓度显著低于模型组小鼠,高剂量组小鼠肝组织匀浆中乙醇脱氢酶(Alcohol dehydrogenase,ADH)、乙醛脱氢酶(Acetaldehyde dehydrogenase,ALDH)和细胞色素P450(Cytochrome P450,P450)含量均显著升高;中、高剂量组小鼠胃黏膜组织和血清中丙二醛(Methane dicarboxylic aldehyde,MDA)含量显著降低,过氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活力、一氧化氮(Nitric Monoxide,NO)含量、前列腺素E2(Prostaglandin E,PGE2)含量显著升高。其解酒机理:(1)可能是其抑制酒精的吸收,降低血清中乙醇浓度;(2)小鼠胃黏膜和血清中MDA含量的降低,SOD活力、NO和PGE的升高减轻了酒精对胃黏膜的损伤,并提高了肝脏中ADH、ALDH、P450含量,通过乙醇脱氢酶和乙醇氧化酶系统加速酒精代谢,发挥其防醉解酒作用。     

石榴叶多酚对急性酒精性肝损伤小鼠肾脏、心脏及免疫器官的抗氧化作用

目的:研究石榴叶多酚(purified polyphenols from Punica granatum L.leaves,PPPL)对酒精所致急性肝损伤小鼠肾脏、心脏、脾脏、胸腺的保护作用。方法:将66只雄性小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、阳性对照组(联苯双酯150 mg/(kg·d)),PPPL低、中、高剂量组(100、200、400 mg/(kg·d)),连续灌胃30 d,第31天除空白对照组外其余各组给予50%乙醇(12 m L/kg),建立小鼠急性肝损伤模型。将小鼠脱臼处死后取肾脏、心脏、脾脏及胸腺,测定其超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力及丙二醛(malondialdehyde,MDA)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量。结果:与模型对照组相比,PPPL各剂量组均能提高小鼠各脏器的SOD、CAT、GSH-Px活性和GSH含量,降低MDA含量。结论:PPPL对酒精性肝损伤小鼠肾脏、心脏及免疫器官具有明显的抗氧化作用。     

鸡枞菌精多糖对酒精性损伤小鼠肾及免疫器官的抗氧化作用

目的：研究鸡枞菌精多糖（refined polysaccharide from Termitomyces albuminosus,RTAP）对酒精所致急性肝损伤小鼠肾、脾脏及胸腺的保护作用。方法：采用超声波辅助的热水浸提法提取鸡枞菌多糖,小鼠被随机分为正常组、模型组、阳性对照组（饲喂联苯双酯,150 mg/（kg·d））、RTAP各剂量组（100、200、400 mg/（kg·d））,连续灌胃30 d,正常组按等量生理盐水灌胃。第31天除了正常组外,给予50%乙醇（12 mL/kg）建立动物急性肝损伤模型。小鼠处死后取肾脏、脾脏、胸腺,测定各项抗氧化指标。结果：与模型组相比,RTAP各剂量组均能降低肾脏、脾脏及胸腺丙二醛含量,提高各器官超氧化物歧化酶活性、过氧化氢酶活性、谷胱甘肽过氧化物酶活性及谷胱甘肽含量。结论：RTAP对酒精性损伤小鼠肾及免疫器官具有明显的抗氧化作用,其原理应该与其所具有抗脂质过氧化和清除体内过多的氧自由基作用有关。     

黄酒多糖对免疫缺陷小鼠血清免疫相关因子的影响

研究黄酒多糖对免疫缺陷小鼠血清免疫因子的影响。选择健康昆明小鼠,适应性喂养4 d后,分成5 组：空白组、环磷酰胺（cyclophosphamide,CY）模型组、CY＋黄酒多糖（低、中、高剂量）组,每组10 只。黄酒多糖按高、中、低3 个剂量（50、100、200 mg/（kg·d）,均以体质量计）给小鼠灌胃,1 次/d,连续给药14 d,空白组和CY模型组给予生理盐水。第19天除空白组,其余4 组腹腔注射环磷酰胺,连续4 d。处死小鼠,眼眶取血,测定血清中白细胞介素-6（interleukin 6,IL-6）、干扰素-γ（interferon-γ,IFN-γ）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosisfactor-α,TNF-α）、免疫球蛋白（IgA、IgM、IgG）、补体（C3、C4）水平。结果表明,与CY组相比,黄酒多糖能提高IL-6、IFN-γ、TNF-α、免疫球蛋白（IgA、IgM、IgG）和补体（C3、C4）水平,并且随着低中高剂量效果依次增加。由此说明,黄酒多糖能提高免疫缺陷小鼠的免疫功能。     

青刺尖茶汤对便秘模型小鼠润肠通便的效果

目的：研究青刺尖茶汤对便秘模型小鼠的润肠通便作用。方法：将雄性昆明小鼠随机分为空白组、模型组、阳性组和低、中、高3 个剂量的给药组。给药组分别经口给予低、中、高剂量（1、2、6 g/（kg·d））的青刺尖茶汤;空白组和模型组给予0.3 mL/20 g的蒸馏水;阳性组给予0.9 g/（kg·d）的麻仁丸。连续灌胃7 d后,观察各组小鼠的首次排黑便时间、5 h内排便粒数,测定粪便含水量和小肠墨汁推进率。结果：3 个剂量组与模型组和阳性组比较,各测定指标都有显著性差异;青刺尖茶汤能明显缩短小鼠首次排黑便时间,增加小鼠5 h内排便数量、粪便含水量和小肠推进率。结论：青刺尖茶汤有明显的润肠通便功效。     

北五味子木脂素对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的：研究北五味子木脂素（Schisandra chinensis lignans,SCL）对酒精诱导小鼠急性肝损伤的保护作用并初步探讨其作用机制。方法：将50 只小鼠随机分为正常对照组、酒精性肝损伤模型组、SCL低剂量组（25 mg/（kg•d））、SCL高剂量组（50 mg/（kg•d））、阳性对照组（联苯双酯150 mg/（kg•d））,灌胃给药预处理15 d。末次给药1 h,造模组小鼠给予50%乙醇12 mL/kg一次性灌胃,正常对照组给予同体积蒸馏水。12 h后处死小鼠,检测血清中谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）和谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活性,甘油三酯（triglyceride,TG）水平,肝组织中丙二醛（malondialdehyde,MDA）、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量及一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）活性;HE染色观察肝脏病理学改变。结果：SCL可明显降低酒精致肝损伤小鼠血清ALT和AST活性以及TG水平（P＜0.05）,同时使小鼠肝组织MDA含量和NOS活性显著下降,GSH含量提高（P＜0.05）;苏木素-伊红染色结果显示SCL可显著改善酒精引起的小鼠肝细胞水肿、坏死,中央静脉充血等病理损伤。结论：SCL对小鼠酒精性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化有关。     

脱落酸对果糖诱导的胰岛素抵抗小鼠的影响

目的：研究脱落酸（abscisic acid,ABA）对果糖诱导的胰岛素抵抗小鼠的影响。方法：将60 只雄性ICR小鼠随机分成6 组,每组10 只,分别为正常对照组、模型组、阳性对照组（盐酸吡格列酮15 mg/（kg•d））和ABA低剂量组（0.75 mg/（kg•d））、ABA中剂量组（1.5 mg/（kg•d））、ABA高剂量组（3 mg/（kg•d））,除正常对照组外,其余各组均给予10%果糖溶液（质量分数）作为饮用水,连续灌胃给药30 d,实验结束后处死小鼠,收集血液后离心,取血清用于测定血糖、胰岛素、血脂水平。取肝脏、肌肉称质量,用于测定肌糖原、肝糖原含量。结果：果糖可显著增加小鼠空腹 血糖及胰岛素水平。给药30 d后,ABA高、中、低剂量组均能显著降低小鼠血糖水平及胰岛素水平,提高小鼠肌糖原、肝糖原含量,ABA中、高剂量组能显著降低小鼠血清中甘油三酯、胆固醇水平,增加高密度脂蛋白胆固醇水平。结论：ABA中、高剂量组能显著提高小鼠对胰岛素的敏感性,较好地干预胰岛素抵抗,且高剂量ABA的胰岛素增敏效果优于盐酸吡格列酮。