人参皂苷Rg1对2型糖尿病大鼠模型血糖调控作用

目的:探讨人参皂苷(Rg1)对2型糖尿病大鼠血糖的调控作用。方法:选取SD雄性大鼠120只,体重(200±20)g,采用高糖高脂高盐饮食和链脲佐菌素结合的方法建立大鼠2型糖尿病模型;实验设对照组、模型组、盐酸吡格列酮组,人参皂苷(Rg1)高低剂量组;血糖仪测定血糖浓度,ELISA测定胰岛素含量;结果:给予高糖高脂喂养和腹腔注射链脲佐菌素(STZ)造模后,造模动物血糖浓度、胰岛素含量显著高于空白对照组(P<0.01);给药6周治疗后,吡格列酮组血糖浓度、胰岛素含量显著低于模型组(P<0.05);与模型对照组比较,给药6周治疗后人参皂苷(Rg1)低、中、高剂量组血糖浓度、胰岛素含量呈现不同程度降低,其中人参皂苷(Rg1)高剂量组、人参皂苷(Rg1)中剂量组血糖浓度、胰岛素含量明显低于模型组(P<0.05),并且人参皂苷(Rg1)高剂量组、人参皂苷(Rg1)中剂量组动物体征基本正常,体重增长明显快于模型组。结论:人参皂苷(Rg1)对2型糖尿病大鼠血糖浓度和胰岛素含量均有调节作用。     

有氧运动对中年Ⅱ型糖尿病雌性大鼠的影响

目的:观察游泳运动对不同阶段Ⅱ型糖尿病大鼠骨骼肌瘦素受体蛋白表达的影响,为Ⅱ型糖尿病的治疗提供理论依据。方法:雌性SD大鼠随机分为3组,第9周初对糖尿病治疗组进行小剂量STZ注射,引发Ⅱ型糖尿病,并开始对糖尿病治疗运动组进行为期8周的游泳运动。在第16周末取材对骨骼肌瘦素受体蛋白含量、胰岛素、血糖、体重等指标进行测定。结果:糖尿病治疗对照组骨骼肌瘦素受体蛋白含量下降(P<0.05),空腹胰岛素、血糖均升高(P<0.01);游泳运动后,治疗糖尿病运动组骨骼肌瘦素受体蛋白含量升高(P<0.05);空腹胰岛素和血糖均下降(P<0.05)。结论:小剂量STZ和高脂膳食共同作用可成功诱导Ⅱ型糖尿病的发生,机体出现胰岛素抵抗伴有瘦素抵抗;有氧运动使大鼠体内骨骼肌瘦素受体蛋白含量增加,瘦素敏感性升高,改善Ⅱ型糖尿病的胰岛素抵抗和瘦素抵抗,对Ⅱ型糖尿病起到一定的治疗作用。     

痛泻要方对溃疡性结肠炎模型大鼠血清NPY、VIP表达以及结肠组织病理的影响

目的:探讨痛泻要方对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型大鼠血清中神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)和血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)表达的影响及作用机制。方法:实验动物采用2,4,6-三硝基苯磺酸/乙醇灌肠法+束缚应激+饮食失节方法造模,然后将造模成功的大鼠随机分为模型组,美沙拉嗪组,痛泻要方高剂量组、中剂量组、低剂量组。肉眼观察结肠大体形态损伤并进行评分。采用ELISA法检测大鼠血清中NPY和VIP的表达水平。结果:经肉眼观察发现模型组大鼠结肠组织黏膜层可见炎症和溃疡形成,与空白组比较,差异有统计学意义(P<0.05),结合病理、蔗糖水测试实验等证实模型成功。模型组大鼠血清组织中VIP水平低于空白组,NPY水平高于空白组,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.05);治疗后,痛泻要方组VIP含量较模型组均增加,NPY含量较模型组均降低(P<0.05)。结论:痛泻要方对UC模型大鼠脑肠轴的异常有调节作用,其作用机制可能与调节血清中VIP、NPY的含量有关。     

七味白术散加减对糖尿病模型大鼠氧化应激的干预作用

目的:观察七味白术散加减对糖尿病模型大鼠氧化应激及肾功能的干预作用。方法:SD大鼠经高脂饲料喂养2周后,腹腔注射链脲佐菌素,建立类似于气阴两虚型糖尿病模型大鼠。模型大鼠随机分为模型组,二甲双胍组(0.2 g·kg~(-1)),七味白术散高剂量组(40.4 g·kg~(-1))、中剂量组(26.9 g·kg~(-1))、低剂量组(13.5 g·kg~(-1)),每组各15只。模型组、空白组大鼠给予等量的纯净水。每天灌胃给药1次,连续给药8周。观察大鼠一般状况,检测空腹血糖、血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathion peroxidase,GSH-Px)、血清肌酐、尿素氮等水平。结果:模型组血糖水平均显著高于空白组(P<0.05),糖尿病模型造模成功。与模型组比较,二甲双胍组,七味白术散高剂量组、中剂量组空腹血糖显著降低(P<0.05)。与模型组比较,七味白术散高剂量组、中剂量组SOD活性、GSH-Px活性显著升高,MDA、血清肌酐、尿素氮水平显著降低(P<0.05);七味白术散低剂量组SOD活性显著升高(P<0.05),MDA、尿素氮水平显著降低(P<0.05)。结论:七味白术散加减可降低气阴两虚型糖尿病模型大鼠空腹血糖水平,抑制氧化应激反应,改善肾功能。     

不同剂量六味地黄丸对妊娠期糖尿病模型大鼠脂糖代谢、脂联素及胰岛素抵抗的影响

目的:观察不同剂量六味地黄丸对妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)模型大鼠脂糖代谢、脂联素及胰岛素抵抗的影响。方法:选用SPF级SD大鼠,采用腹腔注射链脲佐菌素的方法制备GDM大鼠模型,选取60只GDM模型大鼠随机分为4组,分别为六味地黄丸低剂量组、六味地黄丸高剂量组、GDM模型组、阳性对照组,每组均15只,另选取正常孕鼠15只作为正常对照组。六味地黄丸低剂量组、六味地黄丸高剂量组大鼠分别给予3 g·kg~(-1)、6 g·kg~(-1)的六味地黄丸混悬液灌胃,每日1次;GDM模型组、正常对照组大鼠则以等体积的生理盐水灌胃,每日1次;阳性对照组大鼠给予盐酸吡格列酮片0.05 g·kg~(-1)灌胃,每日1次。所有大鼠给药8周后停药备用。比较各组大鼠的总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triacylglycerol,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterin,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,HOMA-IR)、脂联素。结果:六味地黄丸高剂量组、六味地黄丸低剂量组的TC、LDL-C高于正常对照组,低于GDM模型组(P<0.05);六味地黄丸高剂量组、六味地黄丸低剂量组的TG低于GDM模型组,HDL-C高于GDM模型组(P<0.05)。六味地黄丸高剂量组、六味地黄丸低剂量组、阳性对照组的空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR高于正常对照组、低于GDM模型组(P<0.05),且六味地黄丸高剂量组、阳性对照组的空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR低于六味地黄丸低剂量组(P<0.05)。六味地黄丸高剂量组、六味地黄丸低剂量组的血清脂联素水平低于正常对照组,高于GDM模型组(P<0.05),且六味地黄丸高剂量组的血清脂联素水平高于六味地黄丸低剂量组(P<0.05)。结论:六味地黄丸对GDM模型大鼠有一定治疗作用,能够改善大鼠的糖脂代谢和胰岛素抵抗,提高血清脂联素水平。     

参葛颗粒对糖尿病大鼠视网膜超微结构的影响

目的:观察参葛颗粒对实验性糖尿病大鼠视网膜超微结构的影响。方法:腹腔注射四氧嘧啶制备糖尿病大鼠模型,按随机数字表单盲法分为模型组、治疗组及对照组,每组各11只,另取10只为正常组。对照组以羟苯磺酸钙(175 mg.kg-1)灌服,每日1次;治疗组以参葛颗粒(7.5 g.kg-1)灌服,每日1次;正常组、模型组以生理盐水2 mL灌服,每日1次。观察各组大鼠血糖、尿糖及电镜下视网膜超微结构的变化。结果:糖尿病大鼠血糖、尿糖始终高于正常组(P<0.05),其中模型组最高,治疗组最低。电镜下,模型组随着病程的延长,糖尿病大鼠视网膜神经细胞中凋亡细胞随之增多,神经胶原细丝形状、神经原纤维结构排列分散紊乱呈逐渐加重的趋势。治疗组大鼠视网膜超微结构的改变与模型组相比,明显改善。结论:参葛颗粒能有效调控糖尿病大鼠血糖水平,改善其视网膜超微结构的病变。     

温通针法对慢性非细菌性前列腺炎大鼠肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6的影响

目的观察温通针法对慢性非细菌性前列腺炎大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量的影响,探讨温通针法治疗慢性非细菌性前列腺炎的作用机制。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、药物组、针刺组4组,每组15只。采用25%消痔灵注射液0.2 mL(每单侧叶注射0.1 mL)注入前列腺背侧叶造模。针刺组采用温通针法治疗,药物组予以前列康混悬液灌胃,均每日治疗1次,共治疗30 d,观察各组大鼠血清中TNF-α及IL-6的水平。结果造模后模型组TNF-α,IL-6水平与空白组比较均显著增高,2组比较差异有高度统计意义(P<0.01);治疗后药物组及针刺组TNF-α,IL-6水平较模型组显著降低,差异有统计意义(P<0.05或P<0.01),且针刺组降低TNF-α及IL-6水平的作用更为显著,与药物组比较差异有统计意义(P<0.05)。结论温通针法治疗慢性非细菌性前列腺炎的机制与降低TNF-α,IL-6含量,调节机体免疫功能有关。     

西药联合黄芪葛根汤治疗糖尿病36例疗效观察

目的:观察西药联合黄芪葛根汤对糖尿病患者血糖、胰岛素抵抗的影响。方法:选取72例糖尿病患者进行研究,采用随机数字表法将其分为对照组和实验组各36例。比较两组治疗4周后临床疗效,治疗前、治疗4周后血糖检测水平(空腹血糖、餐后2 h血糖)以及胰岛素抵抗相关指标[脂联素(APN)、空腹胰岛素、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素抵抗指数]水平变化。结果:治疗14 d后,实验组治疗总有效率明显高于对照组(P<0.05);治疗4周后,两组空腹血糖、餐后2 h血糖水平均较治疗前下降(P<0.05),且实验组治疗后上述指标均明显低于对照组(P<0.05);两组APN水平均较治疗前升高(P<0.05),空腹胰岛素、HbA1c、胰岛素抵抗指数均较治疗前降低(P<0.05),且实验组上述指标变化更为显著(P<0.05)。结论:西药联合黄芪葛根汤治疗糖尿病可更有效地降低糖尿病患者血糖水平,改善胰岛素抵抗。     

女贞子提取物对糖尿病肾病大鼠糖脂代谢及氧化应激的影响

目的:观察女贞子提取物对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠血糖、血脂及肾皮质氧化应激的影响,探讨女贞子提取物对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用机制。方法:将65只大鼠随机分为正常对照组,DN模型组,女贞子提取物低剂量组、中剂量组、高剂量组,缬沙坦阳性对照组。模型组、女贞子提取物各组和缬沙坦组采用一次性腹腔注射法注射55 mg·kg~(-1)链脲佐菌素构建糖尿病肾病大鼠模型,造模成功后分别灌胃生理盐水1 m L·(kg·d)~(-1)、女贞子提取物0.2g·(kg·d)~(-1)、0.4 g·(kg·d)~(-1)、0.8 g·(kg·d)~(-1)、缬沙坦10 mg·(kg·d)~(-1);正常组灌胃生理盐水1 m L·(kg·d)~(-1),各组均每日给药1次。实验第8周末处死大鼠,检测大鼠体质量、空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG)、血脂及肾皮质中丙二醛(malonaldehyde,MDA)水平和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性。结果:与正常组比较,模型组大鼠FBG、血脂、肾皮质MDA水平和SOD活性均有显著性差异(P<0.01),显示造模成功。与模型组比较,女贞子提取物中剂量组、高剂量组大鼠血糖水平显著降低(P<0.01);女贞子提取物中剂量组、高剂量组大鼠三酰甘油(triacylglycerol,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白(ow density lipoprotein,LDL)、高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)水平与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05);与模型组比较,女贞子提取物中剂量、高剂量能显著降低DN大鼠肾皮质MDA水平(P<0.01),提高SOD活性(P<0.01);与缬沙坦组比较,女贞子提取物中剂量组、高剂量组大鼠FBG、TC、TG、LDL、HDL水平有显著性差异(P<0.05),但肾皮质MDA水平和SOD活性无显著性差异(P>0.05)。结论:女贞子提取物能够有效纠正DN大鼠糖、脂代谢紊乱,对DN有良好的防治作用,其机制可能与降低血糖、降低血脂及减轻肾皮质氧化应激水平有关。     

益糖康对糖尿病心肌病模型大鼠心肌及心功能的影响

目的:观察益糖康对糖尿病心肌病模型大鼠心肌及心功能的影响。方法:STZ腹腔注射加高脂饲料喂养制作糖尿病心肌病模型大鼠,按血糖随机分为模型组、中药组、西药组。中药组给予益糖康煎剂(剂量21 g·kg~(-1))灌胃6周。通过超声心动图检测各组大鼠心脏结构及功能情况,结合血糖水平,判断为糖尿病心肌病模型大鼠造模成功。大鼠予以100 g·L~(-1)水合氯醛腹腔注射进行麻醉,腹主动脉取血,存放于抗凝管中。解剖大鼠,取大鼠心肌组织并检测。结果:与正常组比较,模型组大鼠的空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油、胰岛素水平均显著增高(P <0. 01),心率减慢,舒张期、收缩期左室内径增加,收缩期左室后壁厚度降低,A峰E峰流速比值(E/A),短轴缩短率,射血分数都不同程度降低(P <0. 01);与模型组比较,中药组大鼠空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油、胰岛素水平均明显降低(P <0. 01),心肌病变明显改善(P <0. 01)。结论:益糖康可改善糖尿病心肌病模型大鼠糖脂代谢紊乱,并具有改善糖尿病心肌病模型大鼠心功能的作用。