Al(Ⅲ)-木犀草素和黄芩素配合物的合成、表征及抗氧化活性

以乙醇作溶剂合成了Al(III)-木犀草素和黄芩素配合物,并使用紫外可见光谱,红外光谱及质谱对配合物进行了表征。摩尔比法及质谱数据确定了木犀草素和黄芩素与Al(III)形成配比为2:1的配合物。通过对光谱数据进行分析,推断出Al(III)与木犀草素配位点为4-羰基-5-羟基以及3’, 4’-邻羟基,而与黄芩素配位点为4-羰基-5-羟基以及6, 7-邻羟基。具体配位构型为一个Al(III)金属原子为中心,以四个配位键与两分子黄酮形成一个五员环和一个六员环的配位结构。研究了木犀草素和黄芩素及其配合物对羟自由基(•OH),超氧阴离子自由基(O2•-)及DPPH自由基的清除率,并对比配体与配合物的抗氧化能力的强弱,结果表明配合物较配体有更高效的抗氧化能力。     

脂质的氧化及其对DNA损伤的研究进展

综述了近年来脂质过氧化及其对DNA损伤的研究进展,并且介绍了抗氧化剂对脂质氧化的抑制作用.由自由基引发的脂质过氧化能够产生自由基中间体和亲电的醛类,它们能够诱发疾病,使组织突变及促使机体老化等.过氧化脂质在生物体内积累可以破坏细胞结构和正常的生理功能,对生物体伤害最大的是引发DNA损伤,主要有DNA链断裂和DNA碱基修饰2种形式.抑制脂质过氧化最有效的手段是使用抗氧化剂,它们对预防多种疾病的发生有积极作用.     

类胡萝卜素抗氧化性质的研究

类胡萝卜素有多种生物学作用，包括抑癌防衰、减低一些疾病发生。其重要原因之一是它们的生物抗氧化剂特性：猝灭^1O2、清除自由基、抑制脂类过氧化与细胞呼吸爆发的抗氧化作用。采用H2O2－NaOCl体系产生的^1O2的发光法研究^1O2的猝灭作用，脉冲辐解法研究与CCl3OO的反应，测定自由基引发的亚油酸氢过氧化物生成和脂质体过氧化产物硫代巴比妥酸反应物生成研究抑制脂质过氧化，通过依赖于鲁米诺的化学发光法与无细胞模拟体系研究对巨噬细胞呼吸爆发的影响。研究表明：类胡萝卜素通过物理过程猝灭^1O2，与CCl3OO发生反应生成加合物与自由基正离子，可抑制自由基引发的脂质过氧化，可清除巨噬细胞呼吸爆发所释放的活性氧自由基，降低细胞依赖于鲁米诺的化学发光，保护宿主细胞与组织，增强细胞免疫反应活性。     

芦荟多糖的纯化与体外抗氧化活性的研究

对醇沉淀得到的库拉索芦荟多糖先后用DEAE -纤维素和SephendexG - 2 0 0进行了分级纯化 ,得到AP A 2中性多糖单一组分 ;对AP A 2体外抗氧化活性的研究证明 ,AP A 2有较高的清除O-2 ·和H2 O2 的能力 ,但对·OH的清除能力较弱 ,对脂质过氧化无明显抑制     

丹酚酸B的体外抗氧化活性

为考察丹酚酸B的体外抗氧化活性,应用比色法测定丹酚酸B对Fenton体系产生的.OH、邻苯三酚自氧化体系产生的O2-.、DPPH.的清除能力及其还原能力、抗脂质过氧化能力,并考查丹酚酸B与抗氧化活性之间的量效关系。结果表明,丹酚酸B有很强的.OH、O2-.、DPPH.清除能力、还原能力和抗脂质过氧化能力,且其抗氧化活性随丹酚酸B浓度的增大而增强,呈明显的量效关系。     

丹酚酸B的体外抗氧化活性

为考察丹酚酸B的体外抗氧化活性,应用比色法测定丹酚酸B对Fenton体系产生的.OH、邻苯三酚自氧化体系产生的O2^-·、DPPH.的清除能力及其还原能力、抗脂质过氧化能力,并考查丹酚酸B与抗氧化活性之间的量效关系。结果表明,丹酚酸B有很强的.OH、O2^-·、DPPH.清除能力、还原能力和抗脂质过氧化能力,且其抗氧化活性随丹酚酸B浓度的增大而增强,呈明显的量效关系。     

3种木犀草素过渡金属配合物的合成和表征

在无水乙醇溶剂中,通过溶解、搅拌合成了木犀草素和锰、镉、铬3种过渡金属配合物,并通过元素分析、红外光谱和DSC差热分析等方法对其进行了结构表征。确定了所合成配合物的组成分别为：（C15H10O6）Mn2（CH3COO）4、（C15H10O6）Cd（NO3）2和（C15H10O6）Cr（NO3）3,并确定了配体与金属离子的配位方式。     

硫酸盐木素结构的催化改性与抗氧化活性

一种仿生催化剂被用来对硫酸盐木素的结构进行改性.在本文中,固定化Co(salen)配合物被用来催化氧化硫酸盐木素(1 g硫酸盐木素,0.1 g Co(salen)或Co(salen)/IM,1 m L 30%H2O2,在60℃下反应4 h),改变对硫酸盐木素的结构和抗氧化活性.通过FT-IR和NMR技术,比较改性硫酸盐木素的结构特征.结果显示,改性后硫酸盐木素的分子量降低,多分散性减小,酚羟基的含量随着氧化程度的增加而增加.DPPH自由基的清除活性表明,由于改性增加了酚羟基含量,提高了硫酸盐木素的抗氧化活性.     

五倍子醇提物的抗氧化活性

从还原力、清除DPPH自由基、清除超氧阴离子、清除羟自由基和抗脂质过氧化作用等方面研究了五倍子乙醇提取物的抗氧化活性,并同VC或VE进行比较。实验结果表明,五倍子提取物对以上测定方法均表现出明显的抗氧化活性,其抗氧化活性均随其浓度的增加而增强。五倍子提取物和VC(或VE)在同等浓度下,五倍子提取物的还原力和清除超氧阴离子的能力超过VC,清除DPPH自由基和清除羟自由基的能力低于VC,抗脂质过氧化的作用低于VE。五倍子醇提物有很高的抗氧化活性。     

发酵食品中抗氧化乳酸菌的筛选与鉴定

已有研究证明乳酸菌具有缓解氧化应激的作用。采用选择性培养基从传统自制的发酵食品中筛选得到34株乳酸菌,通过耐酸、耐胆盐及耐H2O2试验从34株乳酸菌中筛选得到综合耐受性较好的6株乳酸菌。比较这6株乳酸菌的菌体和无细胞提取物清除1,1-二苯基-2-三硝基苯肼（DPPH）自由基、羟自由基、还原能力及抗脂质过氧化等的体外抗氧化活性。结果表明:6株乳酸菌中有4株体外抗氧化活性较好且其胞内提取物的抗氧化活性均优于菌体,其中以ZJ401的体外抗氧化活性最佳。利用API50CH分析和16S rDNA序列鉴定,确定ZJ401株乳酸菌为短乳杆菌Lactobacillus brevis。ZJ401符合食品抗氧化发酵剂的筛选标准,对后续开发天然高抗氧化性发酵剂具有实际意义。     

玉竹多糖的抗氧化作用研究

为研究玉竹多糖的体外抗氧化活性和清除自由基作用,采用体外化学体系研究玉竹多糖对超氧阴离子（O2-·）、羟自由基（·OH）、1,1-二苯基_2苦苯肼自由基（DPPH·）和过氧化氢（H2O2）的清除能力。结果表明：玉竹多糖对超氧阴离子（O2-·）、过氧化氢（H2O2）和1,1-二苯基-2-苦苯肼自由基（DPPH·）具有较强的清除能力,其EC50值分别为0．38mg／mL（Vc为O．09mg／mL）、0．65mg／mL（Vc为0．70mg／mL）和0．43mg／mL（Vc为0．06mg／mL）;但对羟自由基（·OH）的清除能力较弱,其EC50值为14．7mg／mL（Vc为0．34mg／mL）。玉竹多糖具有较好的体外抗氧化活性。     

干燥甘蓝和紫甘蓝的抗氧化活性研究

以甘蓝和紫甘蓝为原料,研究果蔬干燥中抗氧化活性的变化。结果表明：新鲜紫甘蓝及其干燥样品的抗坏血酸含量、总酚含量、花青素含量和DPPH·清除率均高于甘蓝。热风干燥会引起甘蓝和紫甘蓝的抗坏血酸、总酚、花青素含量降低,DPPH·清除率下降。在热风干燥前,将葡萄糖、乳糖、食盐以4：4：2的比例调配成渗透剂,对原料进行渗透脱水处理45min后再行热风干燥,干燥紫甘蓝的抗坏血酸、花青素、总酚损失减小,DPPH·清除率下降幅度减小;干燥甘蓝的抗坏血酸和花青素损失减小,而其总酚含量和DPPH·清除率下降幅度加大。干燥产品中抗坏血酸、总酚和花青素含量对干燥产品的抗氧化活性有较大的影响。     

新型双核酰肼铜(Ⅱ)配合物的合成、结构、DNA结合及切割活性

通过合成一种水溶性双核铜(Ⅱ)配合物[Cu2(BPH)2 Cl4]·CH3 OH(BPH为1-苯甲酰-1-苯肼),利用元素分析、红外光谱和X-射线单晶衍射等方法对其进行表征.从配合物的单晶结构可以看出,两个[Cu(BPH)Cl]单元通过两个氯离子桥接,每个Cu(Ⅱ)离子都为五配位的变形四方锥构型.利用多种光谱分析方法研究配合物与DNA的相互作用,结果表明该配合物可能是通过沟槽结合方式与DNA结合.用凝胶电泳方法研究该配合物对超螺旋pBR322 DNA的切割作用,在H2 O2存在的情况下,该配合物能有效切割DNA,其作用机理为氧化切割,单线态氧与金属离子可能对切割起关键作用.     

膨润土对底泥重金属的抑制效果及机制探讨

采用底泥原地稳定化处理技术中的帽封方法,考察膨润土对苏州河底泥中Cu2＋、Pb2＋和Zn2＋3种重金属离子释放的抑制效果。结果表明：钙基膨润土对Cu2＋、Pb2＋和Zn2＋的最大吸附容量分别为273.4 mg.g-1、473.6mg.g-1和263 mg.g-1;均具有较强的吸附性能;且在溶液pH值升高时,其对Cu2＋、Pb2＋和Zn2＋的吸附效果增强。在Zn-Pb混合体系下,钙基膨润土对Pb2＋吸附效果增强,Zn2＋的吸附效果不明显;而在Zn-Cu混合体系下,钙基膨润土对Cu2＋效果增强,对Zn2＋的吸附效果减弱。     

二溴-苯基荧光酮-Mo（Ⅵ）配合物与蛋白质相互作用及应用

研究了二溴-苯基荧光酮-Mo（Ⅵ）配合物与人血清（HSA）和牛血清（BSA）蛋白作用的光谱性质、反应条件和影响因素,建立了利用金属配合物作为探针测定微量蛋白质的方法.在pH=3.8的条件下,二溴-苯基荧光酮-Mo（Ⅵ）配合物与BSA体系在530nm处有一个增强的吸收峰,且强度与BSA的质量浓度呈线性关系.在实验优化的条件下,BSA,HSA质量浓度的线性范围为2～30.0,2～25.0μg/mL;线性方程△A=0.0202ρ＋0.3987,△A=0.0249ρ＋0.1962,相关系数r=0.994,0.986;摩尔吸光系数ε=4.08×106,3.07×106L（/mol·cm）.该方法用于HSA样品中蛋白质的测定,操作简单、灵敏度好、线性范围宽、稳定性好。     

GC—MS法分析Fenton法处理焦化废水难降解有机物规律

利用Box-BehnkenDesign（BBD）的响应面分析方法（RsM）,对Fenton试剂法处理焦化废水4个主要因素：初始pH、H2O2用量、EH2O2]／[Fe^2＋]摩尔比及反应时间的交互影响进行了分析,得到二次响应曲面模型,表明COD的去除率与各因素存在显著的相关性,以[Fe2＋]：[H2O2。]（摩尔比）和Hzoz投加量交互影响最为显著。以优化条件pH值为3．60、m（H2O2）：re（CODcr）为1．95、[Fe2＋]／EH2O2]摩尔比为1：7．43、反应时间30．8min,分别处理原水、缺氧池出水、二沉池出水,COD去除率达到44．60％、47．30％、56．59％．GC—MS分析Fenton氧化法处理前后水样,表明Fenton体系中产生大量的·OH自由基,主要对焦化废水中的挥发酚类和含氮杂环化合物类污染物苯环上的c—c键进行攻击后断裂,降解产物以石油烃类为主及部分的酯类、醇类等．好氧工艺和Fenton法对挥发酚类去除效果显著．     

隔油–破乳–Fenton氧化–混凝工艺处理高浓度乳化液废水

针对某难处理高浓度乳化液废水,提出了隔油–破乳–Fenton氧化–混凝联合处理工艺.试验结果表明:乳化液废水静浮20 min除去上层浮油,在废水pH值8.0,PAC投加量8.0 g/L,0.1‰PAM投加量10 mL/L的条件下破乳效果较好.废水继续通过Fenton试剂氧化及混凝沉降处理,当Fenton氧化初始pH值3.5,H2O2(30%)投加量12 mL/L,[H2O2]/[Fe2+]=4∶1,一次性投加FeSO4·7H2O,反应时间45 min及混凝沉降pH值8.0,混凝剂投加量0.3 g/L时,处理效果令人满意.采用该工艺处理高浓度乳化液废水,其COD去除率为99.91%,浊度去除率为98.96%,石油类去除率为99.97%,处理后水质达到《污水综合排放标准》(GB8978-1996)二级标准.     

铃兰抗氧化性研究

以DPPH·清除能力作为考察指标,通过正交实验确定铃兰抗氧化物质的最佳提取方案,并测定铃兰提取物清除羟自由基（·OH）和过氧化氢（H2O2）的能力及还原力.结果表明：提取铃兰抗氧化物质的最优方案是用蒸馏水在75℃下提取30min,其对DPPH·的清除率达96.1%,且对DPPH·的清除能力随浓度的增加而增强;铃兰水提取物对·OH和H2O2表现出较强的清除能力及还原力,这说明铃兰水提物具有较好的抗氧化性.     

普鲁士蓝对Rb＋、Cs＋的吸附性能研究

摘要： 用K4Fe（CN）6·3H2O和FeCl3·6H2O制备纯普鲁士蓝（PB）和负载量为55％普鲁士蓝/二氧化硅（PB/SiO2）,考察了不同因素条件下（吸附时间、起始离子含量、c（H＋）浓度、干扰阳离子K＋和NH4＋）,纯PB对Rb＋、Cs＋混合模拟液的静态吸附情况.结果表明：随着吸附时间的增加,Kd（Rb＋）和Kd（Cs＋）增大,随着起始离子含量、c（H＋）浓度、干扰阳离子K＋和NH4＋浓度的增大,Kd（Rb＋）和Kd（Cs＋）整体来说稍有下降,但变化不大.由于纯PB在水中易分散,不利于柱操作,故选取负载量为55％ PB/SiO2进行柱实验,结果表明此柱对Rb＋、Cs＋显示出好的离子交换性能.     

茶氨酸对酒精诱导人肝HL7702细胞损伤的保护作用及机理

目的探究茶氨酸在酒精诱导人肝HL7702细胞损伤方面的保护作用及机理。方法选取500~1 000 mmol范围内,梯度设置为100 mmol的6个酒精浓度处理组对HL7702细胞进行初步处理,选择不同浓度茶氨酸培养HL7702细胞,MTT法测定细胞的存活率以确定酒精造模浓度和茶氨酸最适浓度范围。以不同浓度茶氨酸预保护模型浓度酒精处理过的细胞,测定细胞的存活率,检测其过氧化氢（H₂O₂）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶活性（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）及总抗氧化能力（T-AOC）的含量。结果初步确定酒精造模浓度为800 mmol;茶氨酸浓度在2 000 μg/mL以下对HL7702细胞无毒性,结合实际情况将茶氨酸给药浓度调整为200~800 μg/mL;与模型组相比,茶氨酸显著提高了酒精损伤模型中HL7702的存活率,对HL7702细胞内H₂O₂和MDA的生成起到了一定的抑制作用,而SOD、GSH-PX活性升高,T-AOC能力也增加。结论茶氨酸在不同方面均被证明对酒精诱导人正常肝细胞氧化损伤具有保护作用。其作用机理是茶氨酸通过抑制酒精刺激下抗氧化关键酶活性的降低及氧化反应中间产物的产生,避免人正常肝细胞在酒精诱导下发生氧化损伤及氧化应激反应。