转染外源性白细胞介素6 基因增强乳腺癌细胞株MCF-7 表达肿瘤相关抗原

目的: 探索白细胞介素6(interleukin 6, IL-6)增强乳腺癌细胞表达乳腺癌抗原(CA15-3) 和癌胚抗原(CEA) 的作用。方法: 将含IL-6 蛋白编码顺序1176 bp cDNA 插入Pci-neo 哺乳动物表达载体。将重组载体转染MCF-7 乳腺癌细胞, 采用ELASA 方法测定细胞培养上清液内IL-6 浓度, 用MEIA(micropartical enzyme immunoassay) 方法测定上清液中肿瘤相关抗原CA15-3、CEA 和CA125 。结果: 含有外源IL-6基因的MCF-7 细胞分泌IL-6 浓度(338.5±22.6 pg·10^-6细胞) 明显高于父本没有含外源基因的MCF-7 细胞(25.4±4.6 pg·10^-6 细胞) 和仅含空载体Pci-neo 的MCF-7 细胞(19.6±3.0 pg·10^-6 细胞) (P<0.01) 。细胞培养d 3 后, 带外源IL-6 基因的MCF-7 细胞培养上清液中CA15-3 和CA125 水平(分别为14.9±2.3 和38.8±5.1 μg·10^-6细胞) 明显高于父本(分别为6.6±1.5 和10.0±1.6 μg·10^-6 细胞) 和空载体Pci-neo 的MCF-7 细胞(分别为3.4±0.7 和14.6±2.2 μg·10^-6 细胞, P <0.05) 。而转染IL-6 基因没有明显改变CEA 表达(P>0.05) 。结论: IL-6 具有诱导肿瘤相关抗原的表达和增强肿瘤细胞的免疫原性的作用, 提示IL-6 可能增强机体对肿瘤的免疫反应性。     

重组人白细胞介素10 对角朊细胞增殖及产生细胞因子的影响

目的: 研究重组人白细胞介素10(rhIL-10) 对无血清培养的角朊细胞增殖和产生细胞因子的影响, 探讨其治疗银屑病的作用机制。方法: 用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT) 测定其对细胞增殖的影响;小鼠胸腺细胞增殖法检测白细胞介素1(IL-1);ELISA 法检测白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8) 。结果: 重组人白细胞介素10 抑制角朊细胞增殖与IL-1、IL-6 及IL-8 的分泌, 并呈剂量依赖关系。结论: 重组人白细胞介素10 抑制角朊细胞与细胞因子分泌, 可能是治疗银屑病的作用机理之一。     

7A52铝合金中粗大化合物的分析

利用光学显微镜、扫描电镜、能谱分析等方法对7A52铝合金中的粗大化合物进行了分析.结果表明,7A52铝合金中的粗大化合物为Alx (Cr、Mn、Ti、Fe)y,化合物的实质为Mn、Ti、Fe溶于Al7Cr的固溶体.     

7A09铝合金模锻连杆件的开裂分析

通过断口形貌、显微组织、硬度以及化学成分等方法研究了7A09铝合金模锻连杆件开裂的原因。结果表明:裂纹主要起源于样品表面,并且从表面向试样内部沿晶界扩展;开裂试样的显微组织有晶界宽化、复熔共晶组织的现象,大致判定为过烧组织。主要原因是热处理过程中的温度失控导致7A09铝合金连杆件失效断裂,从而引起产品硬度下降,晶界强度下降,并提出了相关的改进措施。     

基于CFD和时间序列的计量活门阀芯压力预测模型

为描述某活门阀芯处的压力,提出使用CFD技术并结合时间序列分析方法对阀芯处的压力进行建模.对燃油计量系统进行流场仿真,在阀芯处设置monitor以获取压力值;对获取的压力值采用时间序列方法进行分析,建立该序列的ARMA-ARCH模型.使用该模型进行预测并与原始序列对比,结果表明该模型拟合较好.     

TCF7L2基因rs7903146多态性与2型糖尿病关系的Meta分析

目的: 系统评价TCF7L2基因rs7903146多态性与2型糖尿病的关系。方法: 通过中国知网（CNKI）和万方数据库及PubMed全面检索公开发表的关于TCF7L2基因rs7903146多态性的研究,采用Stata 11.0软件对纳入的文献进行Meta分析。结果: 最终纳入文献25篇,共纳入25 560例研究对象,糖尿病组13 748例,对照组11 812例。(TT+CT)/CC基因型 Meta分析异质性为I²=72.9%,所以采用随机效应模型合并数据,合并效应量(TT+CT)/CC基因型频率OR值为1.52,95%CI：1.34~1.71,（Z=6.75,P=0.000）;东南亚、欧洲、美洲差异有统计学意义,西亚人群中差异无统计学意义;敏感性分析稳定,漏斗图提示不存在发表偏移。等位基因T/C Meta分析异质性为I²=73.5%,采用随机效应模型;合并效应量等位基因T/C的OR值为1.43,95%CI：1.30~1.57（Z=7.39,P=0.000）,各亚组之间差异有统计学意义;敏感性分析稳定,漏斗图提示无发表偏倚。结论: TCF7L2基因rs7903146多态性与2型糖尿病的发生有关,TT+CT基因型是T2DM患者发病的危险因素;等位基因T是T2DM患者发病的危险因素。     

7NO1铝合金板材表面的深灰色条纹和“气泡”缺陷原因分析

我公司生产的7N01铝合金板材表面上曾发现有深灰色条纹和“气泡”缺陷,通过对该缺陷进行宏观组织和显微组织的观察及分析得知:板材缺陷处存在大量密集的化合物初晶,此化合物初晶导致板材表面出现深灰色条纹和“气泡”.     

7N01铝合金板材表面的深灰色条纹和“气泡”缺陷原因分析

我公司生产的7N01铝合金板材表面上曾发现有深灰色条纹和"气泡"缺陷,通过对该缺陷进行宏观组织和显微组织的观察及分析得知:板材缺陷处存在大量密集的化合物初晶,此化合物初晶导致板材表面出现深灰色条纹和"气泡"。     

液压阀(泵)体类铸件铸造工艺的分析和改进

液压阀(泵)体类铸件按常规主要考虑保证重要加工面的内在质量和便于下芯,导致铸造工艺不合理,引起错箱、缩孔缩松、气孔等缺陷.通过改变浇注位置、改进浇冒系统等措施,采用更为合理的铸造工艺,较好地解决了这些问题,铸件质量提高,合格率稳定地保持在95%左右.     

7A04铝合金壳体失效分析

7A04铝合金壳体在使用过程中发生开裂失效，通过对失效件的外观、断口宏微观形貌观察，以及对失效件和库存件材质、显微组织、力学性能和表面应力等方面的测试，对壳体的开裂原因进行了分析。结果表明，失效壳体为沿纵向脆性断裂，壳体横向力学性能较低，使用过程中承受较大的工作应力是导致开裂的主要原因。     

槐米中槲皮素提纯、鉴定以及诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡作用

目的 研究从槐米中槲皮素(Quercetin,Que)提取、鉴定和对人乳腺癌MCF-7细胞生长的抑制以及诱导凋亡作用。方法 采用碱溶解酸沉淀法提纯槐米中槲皮素,并进行红外光谱分析;采用体外培养人乳腺癌MCF-7细胞,用不同浓度槲皮素处理;采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定细胞生长抑制率;采用细胞凋亡DNA Ladder和FITC-Annexin V/PI荧光标记流式细胞仪检测,槲皮素作用后MCF-7细胞凋亡情况。结果 不同浓度槲皮素对人乳腺癌MCF-7细胞有生长抑制作用,并呈浓度和时间依赖性(P<0.05);10.0 mmol/L 槲皮素作用MCF-7细胞 2 d,DNA电泳出现特征性的凋亡条带;10.0 mmol/L 槲皮素处理MCF-7细胞 1 d、2 d 和 3 d,细胞凋亡率分别为(9.2±1.5)%、(30.0±11.8)%和(60.8±10.6)%。结论 用碱溶解酸沉淀法可从槐米中提纯槲皮素,提取的槲皮素对人乳腺癌MCF-7细胞有生长抑制和诱导凋亡作用。     

PHA-767491抑制CDC-7的表达在子宫内膜癌ishikawa细胞系中的作用研究

目的:PHA-767491抑制CDC-7的表达对子宫内膜癌ishikawa细胞系的增殖、侵袭、迁移以及凋亡产生的作用。方法:配置PHA-767491至各实验所需浓度，使其作用于子宫内膜癌ishikawa细胞系。CCK-8法用于检测ishikawa细胞系的增殖能力及明确IC50。运用qRT-PCR法，检测药物PHA-767491对ishikawa细胞中的CDC-7 mRNA的表达的影响。利用划痕实验，检测PHA-767491对于ishikawa细胞迁移能力的影响。用Transwell法检测药物影响ishikawa细胞的侵袭能力。流式细胞术Annexin V/PI双染色法检测药物PHA-767491影响ishikawa细胞的凋亡能力。结果:CCK-8的结果得出，药物PHA-767491能够有效地抑制ishikawa细胞系增殖的能力，得出24 h药物IC50等于9.51 μmol/L。qRT-PCR的结果证明：PHA-767491抑制ishikawa细胞中CDC-7 mRNA的显著表达。划痕实验的结果表明：PHA-767491可抑制ishikawa细胞的迁移能力。Transwell结果表明：药物PHA-767491有效地抑制ishikawa细胞的侵袭能力。流式细胞术结果证明：PHA-767491可以促进ishikawa细胞的凋亡。结论:PHA-767491能够显著抑制子宫内膜癌细胞ishikawa中CDC-7的表达，降低了ishikawa细胞增殖和迁移、侵袭能力，并且可明确诱导ishikawa细胞的凋亡。     

姜黄素通过调控组蛋白乙酰化修饰上调乳腺癌MCF-7和MCF-7/DOX细胞中MDR1表达

目的:从组蛋白乙酰化修饰角度探讨姜黄素上调乳腺癌MCF-7和MCF-7/DOX细胞中多药耐药基因1（multidrug resistance protein 1,MDR1）表达水平的作用机制。方法: CCK-8（Cell Counting Kit-8）法观察姜黄素对MCF-7和MCF-7/DOX细胞生长增殖以及多柔比星敏感性的影响;Real time PCR和Western blot方法检测姜黄素处理前后两种细胞中MDR1 mRNA和蛋白质表达水平的变化;染色质免疫共沉淀技术（chromatin immunoprecipitation assay,CHIP）检测姜黄素对两种细胞中MDR1启动子区相关组蛋白H3、H4乙酰化水平的影响。结果: 不同浓度姜黄素处理72 h对MCF-7和MCF-7/DOX细胞的生长增殖有显著抑制作用,其IC50值分别为22.03 μmol/L和27.46 μmol/L;10 μmol/L姜黄素处理72 h可显著提高两种细胞多柔比星敏感性,多柔比星IC50值分别下降了57.14%和54.52%（P<0.05）;姜黄素处理MCF-7和MCF-7/DOX细胞后,MDR1在mRNA水平分别上调(32.90±0.96）和（5.70±0.55）倍（P<0.05）,在蛋白质水平分别上调（2.26±0.18）与（2.90±0.21）倍（P<0.05）;CHIP结果显示姜黄素对两种细胞中MDR1启动子区相关组蛋白H3、H4的乙酰化水平均有显著上调作用。结论:姜黄素在增强MCF-7和MCF-7/DOX细胞多柔比星敏感性的同时,可通过调控MDR1启动子区相关组蛋白H3、H4的乙酰化水平而上调MDR1的表达。     

胡黄连苷Ⅱ对MCF-7乳腺癌细胞自噬的影响及其作用机制研究

目的:探讨胡黄连苷Ⅱ对MCF-7乳腺癌细胞自噬及PI3K/AKT/mTOR通路的影响。方法:50只裸鼠随机分为5组,每组10只,分为模型组、3-MA组、胡黄连苷Ⅱ高剂量（100 mg/kg）、中剂量(10 mg/kg)、低剂量(1 mg/kg)组。体外培养人乳腺癌细胞MCF-7,随后移植于裸鼠体内,建立MCF-7乳腺癌皮下移植瘤模型。测量各组裸鼠体质量;测量乳腺肿瘤体积并计算出肿瘤抑制率;HE染色法观察肿瘤细胞形态;TUNEL法检测MCF-7细胞凋亡情况;Western blot检测Beclin1、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR蛋白的表达。结果:胡黄连苷Ⅱ能显著抑制乳腺癌裸鼠体质量的降低（P<0.01）;提高肿瘤抑制率（P<0.01）;改善病理组织结果;促进MCF-7细胞凋亡;增加Beclin1蛋白的表达;降低PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR蛋白的表达（P<0.01）。结论:胡黄连苷Ⅱ对MCF-7乳腺癌细胞具有显著抑制作用,其机制与抑制PI3K/AKT/mTOR通路从而增强MCF-7细胞自噬有关。     

丁磺氨酸增强氮芥和环磷酰胺对肿瘤细胞的杀伤作用

目的 的研究谷胱甘肽合成抑制剂丁磺氨酸(BSO)对氮芥及环磷酰胺体内外细胞毒作用的影响。方法 利用改良MTT 法及瘤体称重法检测化疗药对肿瘤细胞生长的抑制作用。结果 在体外BSO明显降低人HL-60白血病细胞中谷胱甘肽的含量, 并显著增强氮芥的细胞毒作用, 剂量修饰因子为9.19 。在体内BSO能增强环磷酰胺对小鼠Hepa A肝癌及Lewis肺癌的生长抑制作用, 抑制率分别由26.1%升至51.5%, 和由22.6%升至32.3%。结论 BSO 可增强氮芥和环磷酰胺对肿瘤细胞的体内外杀伤作用。     

压铸机QT500-7模板开裂失效原因分析

压铸机QT500-7模板在机械加工和使用过程中发生了开裂.采用断口形貌和化学成分分析、力学性能和硬度测试、金相组织检验以及生产工艺过程追溯对其开裂原因进行了分析.结果表明,铸件拆箱过早,退火保温时间过短,以及高温铸件受南方潮湿气候的雾化正火,使铸件珠光体数量、硬度、残余应力明显大幅增加.这些是模板开裂失效的主要原因.