水飞蓟宾对抗大鼠酒精性脂肪肝作用及机制

目的: 观察水飞蓟宾(Silbinin)对大鼠酒精性脂肪肝作用及其机制。方法: 饮用10 %乙醇,加高脂高热量饲料喂饲6 周,造成大鼠酒精性脂肪肝模型;灌胃给药水飞蓟宾100mg·kg^-1,继续酒精和高脂高热量饲料处理4 周后,处死大鼠,测定血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(AKP)活性和甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、大鼠转化生长因子-β₁(TGF-β₁)含量,测定肝细胞TG、肝匀浆丙二醛(MDA)、超氧化歧化酶(SOD)、还原性谷胱甘肽(GSH)水平以及肝组织学检查。结果: 水飞蓟宾能抑制病鼠血清AST、ALT、AKP活性(P<0.05或0.01)和降低TG、LDL-C、TNF-α、TGF-β₁ 含量(P<0.05或0.01),提高HDL-C 含量;降低肝匀浆TG 和MDA 含量(P<0.05或0.01),增强SOD 活性(P<0.01)以及改善肝细胞水变性和脂肪变性(P<0.01)。结论: 水飞蓟素阻止大鼠酒精性脂肪肝形成,其作用机制包括:抗氧化、清除自由基代谢产物,抑制脂质过氧化反应;调血脂、减少脂肪在肝脏的沉积;抗免疫性炎症和抗增殖。     

大豆异黄酮活性组分对阿尔茨海默病小鼠抗氧化作用的研究

目的: 探讨大豆异黄酮活性组分对阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)小鼠的抗氧化作用。方法: 取10月龄的小鼠,以D-半乳糖和三氯化铝复制AD模型小鼠,用本实验室制备的大豆异黄酮活性组分灌胃15d后,眼球取血,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)的含量,观察脑内海马组织切片神经元细胞的形态改变。结果: 与模型组小鼠相比,实验组小鼠血清SOD活力显著提高(P<0.01)、血清LDH含量显著升高(P<0.05)、血清MDA含量明显降低(P<0.01),海马区神经元细胞数量也显著增多,形态改善。结论: 异黄酮活性组分能有效地改善衰老AD小鼠的抗氧化系统的功能。     

阿魏酸乙酯的药理活性及其机制研究

目的: 观察阿魏酸乙酯的药理活性及其机制。方法: 在兔富含血小板血浆(PRP)中加入阿魏酸乙酯和阿魏酸,用ADP诱导血小板的集聚,用TYXN-91 智能血液凝集仪观察血小板聚集率,激光共聚焦显微镜观察血小板细胞聚集时细胞内钙离子的变化情况。制备CCl4 肝损伤小鼠模型,取血清测定谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,取肝组织测定丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果: 不同浓度的阿魏酸乙酯,对ADP诱导的血小板聚集抑制百分数均显著高于等浓度的阿魏酸(n=8,P<0.05)。在阿魏酸乙酯作用下ADP诱导的血小板细胞内钙离子荧光强度的变化(ΔFI)为4.6 ±1.7,明显低于对照组ΔFI 值(10.3 ±2.6,n=8,P<0.01)。阿魏酸乙酯可使肝损伤小鼠组织MDA、血清ALT、AST 含量显著低于对照组,而肝组织的SOD 水平显著高于对照组。结论: 阿魏酸乙酯抑制ADP诱导的血小板聚集作用及对CCl4 引起的小鼠急性肝损伤的保护作用均比阿魏酸强。     

海狗油保肝作用的实验研究

目的: 观察海狗油对化学毒物所致小鼠、大鼠急性肝损伤及对长期喂食高脂饲料大鼠的影响。方法: 实验分为6 组(n = 10):即空白组、模型组、阳性药组、海狗油低、中、高剂量组。 化学毒物乙硫氨酸或四氯化碳致急性肝损伤实验:小鼠和大鼠各组分别灌胃(ig)给供试药9d或7d;d 7 ig DL-乙硫氨酸,实验结束时测定肝脂:d6 ip四氯化碳,实验结束时 测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和组织学检查。 长期喂食高脂饲料大鼠实验:于实验d1 一次性皮下注射小剂量四氯化石桌并长期喂食高脂饲料造成脂肪肝模型大鼠,同时各组分别ig供试药, 每天1次,连续10周后,称肝脏重量并计算肝脏系数,测定血脂、肝脂、脂质过氧化指标和组织学检查。结果: 对乙硫氨酸致急性肝损伤的小鼠和大鼠ig 给予海狗油(小鼠7.2g·kg^-1,大鼠4.8g·kg^-1)后,与模型组比较甘油三酣(TG)分别降低23%和16%(P < 0. 01);对四氯化碳致急性肝损伤的大鼠,海狗油4. 8 mg·kg^-1组使ALT降低24%(P<0.01)、AST降低16%(P < 0.01)。 长期喂食高脂饲料大鼠,与模型组比较,海狗油 4.8mg·kg^-1组血清总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)、肝重量及肝细胞内 TG、FFA 和丙二醒(MDA)含量显著降低(P < 0.01), 超氧化物歧化酶(SOD)活性升高(P<0.01),组织学检查显示肝细胞内脂变程度减轻,脂滴减少。结论: 海狗油对化学毒物所致急性肝损伤的肝细胞有保护作用,对脂肪肝的形成具有明显的预防作用。     

牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法 采用在体大鼠冠脉结扎后再通的方法,观察牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注后心肌梗塞的范围,血清和心肌中SOD活性、MDA和NO含量的影响。结果 牛磺酸可明显减少大鼠心肌缺血再灌后的心肌梗塞范围(P<0.05,0.01),提高大鼠心肌缺血再灌注后血清和心肌中的SOD活性(P<0.01),降低心肌和血清中MDA和NO含量(P<0.05,0.01)。结论 牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,可能与其提高血清和心肌组织中SOD 活性、降低MDA和NO含量有关。     

毫米波辐射联合阿霉素对 K562细胞株氧化自由基及抗氧化酶系的影响

目的: 研究毫米波和ADM 分别单独应用以及联合应用对 K562细胞株培养体系中的氧化自由基及抗氧化酶系的调控和影响,来探讨毫米波及 ADM对白血病细胞的作用机制,为研究白血病细胞体外净化方法提供理论依据 。方法: 将毫米波和阿霉素分别单独以及联合作用于 K562细胞株,测定细胞培养体系中超氧化物歧化酶(SOD) 和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px) 的活性,测定脂质过氧化产物丙二醛(MDA) 的含量。结果: 单用 ADM 或毫米波辐射均对K562细胞内 MDA 的含量有显著的增高(P<0.01);对K562 细胞内 SOD、GSH-Px 两种重要的抗氧化酶系的活性有显著的抑制作用(P<0.01) 。毫米波与ADM 联合应用能产生协同作用(P<0.01) 。结论: 毫米波和阿霉素联合作用于人白血病 K562 细胞能产生协同治疗效应,值得进一步研究。     

姜黄素-3脂质体对小鼠四氯化碳急性肝损伤的保护作用及其机制

目的: 研究姜黄素-3脂质体对肝损伤的保护作用及机制。方法: 取昆明种小鼠40只,随机分成4组,每组10只:正常对照组、四氯化碳(CCl4)肝损伤模型组、姜黄素-3注射剂组、姜黄素-3脂质体组。采用腹腔注射CCI4致小鼠肝损伤模型,测定动物血清ALT、AST的活性和肝组织脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量;研究肝组织病理变化。结果: 模型组血清ALT、AST及肝组织MDA较正常对照组明显增高,肝组织切片出现肝小叶内炎细胞浸润;治疗组小鼠各生化指标及炎症程度较模型组均明显减轻,脂质体组对肝损伤的药效明显优于注射剂组。结论: 姜黄素-3脂质体对小鼠四氯化碳性肝损伤有显著的保护作用,可通过降低肝内脂质的过氧化反应而增加其对肝脏内皮细胞的保护作用。     

甘草酸二铵对大鼠心肌缺血再灌注损伤脂质过氧化及心肌酶活性的影响

目的: 观察甘草酸二铵(DG)对大鼠心肌缺血再灌注损伤脂质过氧化及心肌酶活性的影响。方法: 雄性wistar大鼠30只,随机分为假手术组、缺血再灌注组和DG20mg·kg^-1组。每组10只。采用在体大鼠心肌缺血30min再灌注60min损伤模型,再灌注60min后分别用比色法测定心肌丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、三磷酸腺苷酶(ATP酶)、血清磷酸肌酸激酶(CPK)和乳酸脱氢酶(LDH)水平,并用酶组织化学方法检测心肌组织琥珀酸脱氢酶(SDH)的活性。结果: DG能显著降低心肌组织中MDA含量和SDH的活性(P<0.05,P<0.01),提高SOD和ATP酶活性(P<0.05,P<0.01),并减少心肌CPK和LDH的释放(P<0.05,P<0.01)。结论: DG具有保护大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用,其作用机理可能与其降低心肌脂质过氧化,增强心肌细胞SOD、SDH和ATP酶活性有关。     

胎盘提取液影响脂蛋白-胆固醇代谢的实验研究

目的 探讨人胎盘提取液对高脂血症大鼠的脂蛋白-胆固醇代谢、过氧化作用及血小板聚集功能的影响及其作用机制。方法 建立Wistar大鼠高血脂模型,用胎盘提取液0.4ml·(100g·d)^-1连续灌胃12d,测定其血清TG、TC、LDL-C、HDL-C及其亚组分HDL2-C的含量;测定全血及肝组织LPO、SOD的活性,并通过脂肪染色观察提取液对肝脏脂肪沉积的影响;通过放免法测定血浆中6-酮-PGF1α、TXB2含量及血小板最大聚集率。结果 胎盘提取液使高脂鼠HDL-C、HDL2-C含量明显升高(P<0.01);TG、TC、LDL-C含量明显降低(P<0.01);明显降低高脂鼠血清及肝组织LPO含量(P<0.01),提高SOD活性(P<0.01);抑制肝脏脂肪沉积,使脂肪空泡明显减少;使血浆中PGI2含量明显升高(P<0.01),TXB2含量无明显变化,并明显降低血小板聚集率(P<0.01)。结论 胎盘提取液明显改善高脂大鼠脂蛋白-胆固醇代谢,增强机体抗氧化能力,抑制血小板聚集,并抑制脂肪肝形成,有利于拮抗动脉粥样硬化的发生和发展。     

N-乙酰半胱氨酸和氯胺酮联用对脑缺血再灌注损伤的影响

目的: 研究巯基供体物质 N-乙酰半胱氨酸(NAC) 和非竞争性NMDA 受体拮抗剂氯胺酮(KT) 联用对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法: 雄性ICR小鼠, 随机分为假手术组 、生理盐水组(0.01L°g^-1) 、氯胺酮组(15 mg°kg^-1) 、N-乙酰半胱氨酸组(75 mg°kg^-1) 和 联 合 组 (KT 15 mg°kg^-1+NAC75 mg°kg^-1)。参照蒋晓帆等建立的方法, 制备局灶性短暂性脑缺血再灌注模型(tMCAO), 再灌注后 6、24 h 测定神经行为缺陷评分, 处死 TTC 染色测定脑梗死面积百分比;制备不完全性脑缺血再灌注模型(2-VO), 在再灌注 0.5 、2 和 6 h 时取全脑制成 10%匀浆, 比色法测定 MDA 含量、SOD 和 GSH-Px 活力。结果: (1) 短暂性局灶性脑缺血再灌注后 6、24 h, 各组小鼠脑组织均有不同程度梗死灶 、神经行为缺陷明显, 与生理盐水组比较, 药物联合组可显著改善缺血再灌注小鼠的神经行为缺陷(均为 P <0.01), 减少脑梗死面积百分比(均为 P <0.01), 药物单用对以上指标有轻度的改善作用(P>0.05)。(2) 联合用药可明显改善脑细胞损伤。(3) 与假手术组比较,不完全性全脑缺血再灌注损伤 0.5、2 和 6 h 后, 生理盐水组小鼠MDA 含量显著升高(均为 P <0. 01), SOD活性(均为 P <0.01) 和 GSH-Px 活性均显著降低(均为 P <0.01)。与生理盐水组比较, 联合组可显著地降低缺血再灌注小鼠脑组织MDA 含量 、提高SOD活性和GSH-Px 活性(均为 P <0.05、P <0.01), 单用药组改善不明显。结论: 联合用药能显著减少小鼠脑缺血再灌注后 MDA 含量, 提高 GSH-Px 和SOD 的活力;改善神经行为缺陷和减少梗死面积百分比, 减轻神经细胞坏死。     

海狗油对实验性脂肪肝脂代谢和血栓素 A2 及丙二醛的影响

目的: 探讨海狗油抑制脂肪肝的作用机理。方法: 小剂量四氯化碳合并高脂饲料复制大鼠脂肪肝模型 7 周后, 模型组灌胃(ig) 给予等体积橄榄油;辛伐他汀组给予辛伐他汀 4 mg°kg^-1°d^-1, 海狗油低、中、 高 剂 量 组 ig 海 狗 油 0.5、 1.6、 4.8g°kg^-1°d^-1, 连续 8 周, 正常大鼠作为空白组。测定肝脂、肝内前列环素的代谢产物(6-keto-PGF_1α) 与血栓素A₂ 的代谢产物(TXB₂) 含量, 观察脂质过氧化作用和组织学检查结果。结果: 海狗油各组肝细胞内TXB 2 含量降低, 6-keto-PGF_1α/TXB₂ 比值增加, 超氧化物歧化酶(SOD) 活性升高, 甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、丙二醛(MDA)、游离脂肪酸(FFA) 含量显著降低, 组织学检查显示肝内脂变减轻, 细胞色素P₄₅₀ 2E1(CYP2E1) 免疫组织化学染色显色指数减小。结论: 海狗油使实验性脂肪肝的肝脂和肝内血栓素A₂ 的代谢产物减少, 即抑制肝脂合成、促进肝脂代谢(直接作用);使肝内血液粘度减少、血液流动性增加(间接作用), 从而对实验性脂肪肝有抑制作用;同时海狗油使 MDA 含量降低、SOD 活性升高而有抗氧化作用。     

异丙酚、异氟醚及其联合应用在冠脉搭桥术中对心肌的保护作用

目的: 通过动态观察心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的变化,比较麻醉剂异丙酚、异氟醚以及它们联合用药在心内直视手术中对心肌保护的影响。方法: 将60 例择期行冠脉搭桥术患者随机分为对照组、异丙酚组、异氟醚组和联合用药组。麻醉诱导和维持异丙酚组用异丙酚等,异氟醚组用异氟醚等,联合用药组异丙酚复合异氟醚等。分别于麻醉后转流前(T₀)、开放升主动脉后30 min(T₁ )以及停机后4 h(T₂)、24 h(T₃)、48 h(T₄)测定血浆cTnI、CK-MB、SOD、MDA 浓度。结果: 各组患者血浆cTnI、CK-MB 及MDA 自T₁ 均不同程度升高,异丙酚组、异氟醚和联合用药组cTnI 及MDA 值分别于T₂、T₃ 时显著低于对照组,联合用药组血浆cTnI 于T3 时显著低于异丙酚组(P<0.05),联合用药组的心脏自动复跳率显著高于其它各组(P<0.05)。结论: 在冠脉搭桥术中,麻醉剂异丙酚、异氟醚的应用均在一定程度上减轻由脂质过氧化反应介导的心肌缺血再灌注损伤,尤以异丙酚、异氟醚联合应用效果更佳。     

姜黄素对新生鼠坏死性小肠结肠炎模型的抗氧化作用及机制

目的: 观察姜黄素作用于新生鼠坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)动物模型的疗效,初步探讨其可能的抗氧化作用机制。方法: 健康新生SD大鼠24只,随机分成3组,每组8只。Ⅰ组:NEC模型组;Ⅱ组:姜黄素干预组;Ⅲ组:正常对照组。采用三因素联合造模法。姜黄素干预组实验动物以腹腔注射进行干预。实验动物每日定时称量体重,观察并记录动物生长发育及一般情况。实验结束后进行肠组织标本大体观察及HE染色后组织损伤评分,测定肠组织中丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量,免疫组化法检测肠道组织血红素加氧酶(HO-1)的表达。结果: Ⅱ组大鼠的生长发育、一般情况及肠组织大体形态改善均优于Ⅰ组。HE染色组织损伤评分显示Ⅰ、Ⅱ组均高于Ⅲ组,比较有统计学差异(P<0.05),Ⅰ、Ⅱ组比较差异有统计学意义(P<0.05)。MDA含量在Ⅰ、Ⅱ组较Ⅲ组明显升高,而Ⅱ组低于Ⅰ组(P<0.05)。SOD活性Ⅰ组较Ⅱ组 和Ⅲ组显著下降(P<0.05),Ⅱ组与Ⅲ组比较差异无统计学意义。HO-1表达Ⅰ、Ⅱ组较Ⅲ组均明显上调(P<0.05),而Ⅱ组较Ⅰ组明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论: 姜黄素是治疗NEC新生大鼠模型的有效药物。姜黄素可能通过诱导NEC实验动物肠黏膜HO-1的表达而发挥其对肠道组织的保护作用。     

盐酸阿霉素对大鼠心肌损伤的分子机制研究

目的: 初步研究盐酸阿霉素(adriamycin,ADR)对大鼠心肌损伤的分子机制及机体急性修复的机理。方法: 将雄性SD 大鼠40 只随机分成4 组(每组10只):正常对照组,ADR 低剂量组(10 mg·kg^-1), ADR中剂量组(20mg·kg^-1),ADR 高剂量组(40 mg·kg^-1),对后3 组分别一次性腹腔注射不同剂量的ADR, 制备大鼠心肌损伤模型。采用硫代巴比妥酸(TBA) 荧光分光光度法测大鼠血清丙二醛(malondialdehyde,MDA) 含量;采用黄嘌呤氧化酶法测定铜锌超氧化物歧化酶(Cu-Zn-SOD) 活性;采用二硫代二硝基苯甲酸直接显色法测定谷胱苷肽过氧化物酶GSH-Px 活性;运用RT-PCR 方法分析相关基因的表达。结果: ADR中、高剂量组大鼠血清中MDA 含量高于对照组(P<0.05, P<0.01);实验组Cu-Zn-SOD 和GSH-Px 的酶活性均较对照组降低, 并与其基因表达的减弱呈密切的相关性;FN 、P105 mRNA 在不同剂量模型组呈不同程度的高表达。结论: 抗氧化酶基因表达的改变可能是ADR 导致心肌损伤的分子机制之一, 而纤连蛋白和核转录因子可能通过一系列的信号转导参与了机体损伤后急性期的修复。     

慢性丙型肝炎患者血清IL-21水平检测及临床意义

目的: 检测慢性丙型肝炎(CHC)患者血清白细胞介素21(IL-21)水平及肝功能、HCV-RNA,探讨血清IL-21水平变化与肝功能各项参数及HCV-RNA的关系,研究IL-21在慢性丙型肝炎发病中的作用。方法: 双抗体夹心(ELISA)法检测27例慢性丙型肝炎患者和10例正常对照者血清中IL-21的水平。同时检测患者HCV-RNA、肝功能等指标,并与患者的其他临床数据进行统计分析。结果: 慢性丙型肝炎患者血清IL-21水平显著高于正常对照组(P<0.01);ALT升高的慢性丙型肝炎患者血清IL-21显著高于ALT正常的慢性丙型肝炎患者,且其血清IL-21水平与ALT、AST显著正相关(分别为r=0.647, P<0.01;r=0.591, P<0.01);慢性丙型肝炎患者血清IL-21水平与HCV-RNA水平无显著相关性。结论: IL-21与慢性丙型肝炎肝脏炎症密切相关,是反应慢性丙型肝炎炎症程度的灵敏指标。     

姜黄素衍生物对四氯化碳诱导肝纤维化的治疗作用

目的: 探讨姜黄素衍生物(Curc-OEG)对四氯化碳诱导肝纤维化的治疗效果。方法: 以四氯化碳诱导形成大鼠肝实质损伤性肝纤维化模型。大鼠分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、低剂量组(C组)、中剂量组(D组)、高剂量组(E组)、秋水仙碱组(F组)。除A组外,各组给予四氯化碳和橄榄油混合液皮下注射,2次/周,4周后B组给予生理盐水尾静脉注射,C、D、E组分别给予25、50、100 mg·kg^-1·d^-1的Curc-OEG尾静脉注射,F组给予0.1 mg·kg^-1·d^-1秋水仙碱灌胃。10周后测定肝功能及肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量;做肝脏HE和天狼星红染色;定量PCR法测金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)、金属蛋白酶-13(MMP-13)基因的表达,Western Blot法测CollagenⅠ蛋白的表达。结果: 与模型组比较,中、高剂量组ALT、AST明显降低(P<0.05),羟脯氨酸及CollagenⅠ蛋白表达明显降低(P<0.05),MMP-13 mRNA明显上调(P<0.05),以及TIMP-1 mRNA明显下调(P<0.05),并且HE及天狼星红染色结果也观察到肝脏炎症及纤维化程度明显减轻。结论: Curc-OEG能减轻四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化。     

厄贝沙坦联合古拉定对糖尿病肾病的保护作用研究

目的: 观察厄贝沙坦联合古拉定对糖尿病肾病(DN)氧化应激状态的影响,以探讨其在DN治疗中的肾脏保护作用。方法: 回顾性分析本院2010年7月至2011年12月收治的120例2型DN(Ⅲ期)患者临床资料,患者分为:常规治疗组(A, n=34)、厄贝沙坦治疗组(B, n=42)和厄贝沙坦联合古拉定治疗组(C, n=44)。观察治疗前和治疗后 24 h 尿蛋白定量、空腹血糖(FGB)、甘油三酯(TG)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、血钾(K⁺)的变化,分光分析法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,比色法检测丙二醛(MDA)的表达水平。结果: 各组 24 h 尿蛋白定量、FGB、BUN、SCr治疗后较治疗前有显著改善(P<0.05),而TG、K⁺治疗前后无显著性变化(P>0.05)。B组治疗后 24 h 尿蛋白定量、BUN、SCr较A组治疗后显著改善(P<0.05),C组治疗后 24 h 尿蛋白定量、BUN、SCr较B组治疗后亦显著改善(P<0.05)。C组治疗后较治疗前SOD活性显著升高(P<0.05),MDA表达水平显著减低(P<0.01),而A和B组未见上述变化(P>0.05)。A、B和C组的总有效率分别为 44.1%、61.9%和 81.8%,C组显著优于A和B组(P<0.05)。结论: 厄贝沙坦联合古拉定提高了DN患者体内SOD活性和降低了MDA的表达,改善了患者的氧化应激状态,并可进一步降低24 h尿蛋白定量,从而对肾脏起到一定的保护作用。     

N-乙酰半胱氨酸治疗慢性阻塞性肺疾病患者疗效和作用机制研究

目的: 探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)的临床疗效和作用机制。方法: 将78 例COPD 患者随机分为治疗组和对照组,观察其治疗前后对痰液炎症细胞计数及核因子-kB(NF-kB)、白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的影响,以及对临床症状、肺功能指标和血丙二醛(MDA)、全血超氧化物歧化酶(SOD)和血清血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)活性及血内皮素-1(ET-1)含量的变化情况,并与20 名健康人作比较。结果: 78 例COPD 患者中脱落5 例(治疗组3 例,对照组2例)。NAC 治疗COPD 的总显效率为72.50 %,总有效率为87.50 %,与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。与对照组比较,治疗组能明显改善肺功能指标(FEV1 、FVC 、mPAP)和血MDA 、SOD 、ACE 活性及ET-1 含量(P<0.05)。治疗后治疗组痰液中性粒细胞(PMN)、非中性粒细胞(mPMN);IL-8 、TNF-α和NFkB活性(A 值)较治疗前显著降低(P<0.01),降低作用优于对照组(P<0.05),治疗期间未见明显毒副作用。结论: NAC 治疗COPD 患者可改善其临床症状和肺功能,安全性良好,通过增强抗氧化能力和减轻COPD 患者气道炎症反应而发挥其治疗作用。