阿司匹林抑制脂多糖诱导RAW264.7细胞MMP-9表达及机制研究

目的: 探讨阿司匹林对脂多糖(LPS)诱导RAW264.7细胞中基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9, MMP-9)的表达及其机制研究。方法: MTT法检测LPS诱导RAW264.7细胞作用下,阿司匹林对细胞毒性的影响。Q-RT- PCR检测MMP-9 mRNA表达,免疫蛋白印迹法(western blot)检测MMP-9、p38MAPK及磷酸化p38(Phospho-p38,P-p38)蛋白表达。特异性抑制剂SB203580(SB)阻断p38MAPK通路后,分别应用Q-RT-PCR和Western blot检测MMP-9的基因和蛋白表达。结果: 阿司匹林呈剂量依赖性抑制MMP-9基因和蛋白表达。与LPS组相比,阿司匹林可明显抑制P-p38MAPK蛋白的表达,而p38MAPK总蛋白无明显变化。抑制p38MAPK通路后,MMP-9 mRNA和蛋白水平均明显下调。结论: 阿司匹林抑制LPS诱导RAW264.7细胞中MMP-9表达可能与抑制p38MAPK信号转导通路有关,进而发挥其抗AS药理作用。     

抗肿瘤坏死因子单抗对脂多糖诱导的人牙周膜成纤维细胞TRAIL和TNF-α的影响

目的: 观察脂多糖对人牙周膜成纤维细胞(HPLFs )肿瘤坏死因子(TNF)受体相关凋亡诱导配体(TRAIL) 和TNF-α的诱导作用及抗肿瘤坏死因子单抗(抗TNF单抗)对其的影响,探讨TNF超家族参与牙周病的可能作用机制。方法: HPLFs培养至第6代, 加入不同浓度的脂多糖(0、0.1、1、10、100 μg/mL)培养 24 h,分为命名为Z₀组、Z_0.1组、Z₁组、Z₁₀组、Z₁₀₀组,并取Z₁组浓度的脂多糖,在加药的同时加抗TNF单抗 75 μg/mL( Z₁+75组)。分别采用实时荧光定量PCR法或Western blot法测定TRAIL 和TNF-α mRNA或蛋白的表达。结果: Z₁组、Z₁₀组HPLFs TRAIL mRNA的表达水平显著高于Z₀组或Z_0.1 组(均P<0.05),Z₁组与Z₁₀组之间差异无统计学意义(P>0.05); Z₁₀₀组显著高于Z₀组(P<0.05)且与Z_0.1组、Z₁组和Z₁₀组比较差异无统计学意义(均P>0.05)。Z₁组或Z₁₀组TNF-α mRNA的表达水平显著高于Z₀组或Z₁₀₀组(均P<0.05);Z₁组与Z₁₀组之间,Z₀组、Z_0.1组和Z₁₀₀组之间差异无统计学意义(均P>0.05)。HPLFs TRAIL 蛋白的表达水平在Z₁₀₀组0组0.1组1组(均P<0.05 或<0.01);Z₁₀组显著高于Z₀组或Z₁₀₀组(均P<0.01),但与Z_0.1组或Z₁组之间差异无统计学意义(均P>0.05)。抗TNF单抗治疗后TRAIL mRNA及蛋白和TNF-α mRNA的表达水平显著低于Z₁组(P<0.05 和P<0.01)。TRAIL和TNF-α mRNA的表达水平呈显著直线正相关(r=0.819,n=30, P<0.01)。结论: HPLFs经脂多糖诱导后,其TRAIL和TNF-α的表达呈现先升高后下降,且随脂多糖的浓度变化而相应地变化,这种诱导作用能被抗TNF单抗所抑制。     

烟碱通过N1受体促进热应激对RAW264.7细胞HSP70的诱导表达

目的:本研究探讨在巨噬细胞中,低剂量烟碱联合温和热应激对热休克因子1（heat shock factor 1,HSF1）和热休克蛋白70（heat shock proteins70,HSP70）表达的影响,并揭示其受体机制。方法:用低剂量烟碱（浓度1 mmol/L）联合温和热应激（39 ℃）刺激RAW264.7巨噬细胞,采用Western-blot观察HSP70的表达,免疫荧光细胞化学观察HSF1的入核,凝胶滞留实验（EMSA）观察HSF1与热休克元件（heat shock element,HSE）的结合;接着用不同的阻断剂预处理RAW264.7巨噬细胞,再给予烟碱和热应激刺激,观察HSP70的表达及HSF1的入核。结果: 单纯低剂量烟碱（浓度1 mmol/L）刺激不能诱导HSP70的表达,但HSF1入核明显增多,HSF1与HSE的结合增强;在39 ℃时,再加入烟碱能增强HSP70的表达、HSF1的入核、HSF1与HSE的结合;六烃季铵预处理,HSF1的入核较单纯烟碱处理明显减少,且能明显阻断烟碱在39 ℃时诱导的HSP70表达的作用。结论:低剂量烟碱（浓度1 mmol/L）刺激可以促进HSF1入核并与HSE结合,但不能诱导HSP70的表达;烟碱通过N1受体诱导HSF1入核并促进温和热应激（39 ℃）对RAW264.7巨噬细胞中HSP70的诱导表达。     

红景天苷注射液对脂多糖诱导脓毒性休克肺损伤大鼠肺血管通透性的影响

目的:探讨红景天苷注射液对脂多糖诱导脓毒性休克肺损伤大鼠肺血管通透性的影响。方法:75只SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性对照组、Sal-L组、Sal-H组,对照组不予任何处理,模型组通过脂多糖造模,阳性对照组造模后给予5 mg/kg地塞米松,Sal-L组、Sal-H组造模后分别给予0.68、1.09 ng/kg红景天苷注射液,比较各组肺组织病理学、肺损伤评分（LIS）、肺湿/干质量比（W/D）、肺通透指数（LPI）、肺组织中伊文思蓝含量、氧化应激指标［髓过氧化物酶活性（MPO）、丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶（SOD）］、炎症指标［白介素（IL）-1、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、核因子κB（NF-κB）、磷酸化NF-κB p65（p-NF-κB p65）、NF-κB抑制蛋白IκBa磷酸化蛋白（p-IκBa）］表达。结果:对照组双肺无异常;模型组大鼠一般情况、肺部出现明显病理变化,阳性对照组、Sal-L组、Sal-H组较模型组不同程度改善。与模型组相比,Sal-L组、Sal-H组LIS、W/D、LPI呈剂量依赖性降低（P＜0.05）。与模型组相比,Sal-L组、Sal-H组肺组织中伊文思蓝含量呈剂量依赖性降低（P＜0.05）。与模型组相比,Sal-L组、Sal-H组MPO、MDA呈剂量依赖性降低,SOD呈剂量依赖性升高（P＜0.05）。与模型组相比,Sal-L组、Sal-H组IL-1、IL-6、TNF-α、NF-κB mRNA及p-NF-κB p65、p-IκBa蛋白呈剂量依赖性降低（P＜0.05）。结论:红景天苷注射液可改善脓毒症休克肺损伤大鼠肺血管通透性,减轻肺水肿,其机制可能与抗氧化应激,抑制炎症反应有关。     

柚皮苷对人卵巢癌SKOV3细胞环氧化酶2 mRNA及蛋白表达水平的影响

目的: 研究中药柚皮苷对人卵巢癌SKOV3细胞环氧化酶2(COX-2)mRNA及蛋白表达水平的影响。方法: 常规培养人卵巢癌SKOV3细胞,分为空白对照组、柚皮苷 10 μmol/L 组、柚皮苷 20 μmol/L 组、柚皮苷 40 μmol/L 组、阳性对照组(塞来昔布 80 μmol/L)。MTT法测定柚皮苷对人卵巢癌SKOV3细胞增殖的影响,运用Real-time PCR和Western Blot法测定培养48 h后各组细胞中COX-2 mRNA和蛋白表达水平的变化。结果: MTT检测法显示,柚皮苷各浓度处理组,时间依赖性和剂量依赖性地抑制人卵巢癌SKOV3细胞生长。经药物处理48 h后,Real-time PCR结果显示,与空白对照组(1.094±0.053)比较,10、20 μmol/L 柚皮苷即对SKOV3细胞COX-2 mRNA表达抑制作用(0.828±0.006,0.753±0.011,P<0.05),而 40 μmol/L 柚皮苷则明显下调 COX-2 mRNA的表达(0.412±0.216,P<0.01),与塞来昔布组(0.321±0.017)的抑制程度相近。Western Blot法检测结果显示,与空白对照组(1.7325±0.0826)相比,10 μmol/L 柚皮苷组相对表达量(1.7925±0.0880)虽略有上调,但无统计学差异,20、40 μmol/L 柚皮苷组均可明显下调SKOV3细胞COX-2蛋白的表达(1.2225±0.0822,1.2725±0.0763,P<0.05),塞来昔布组也明显抑制COX-2蛋白的表达。结论: 柚皮苷可抑制人卵巢癌SKOV3细胞体外增殖并抑制COX-2 mRNA和蛋白的表达。     

酸枣仁皂苷A对脂多糖诱导小胶质细胞活化的影响及神经保护作用

目的: 研究酸枣仁皂苷A（Ju A）对脂多糖（LPS）诱导BV-2小胶质细胞神经炎症发生的影响及神经炎症导致的神经元细胞损伤的保护作用。 方法: 以LPS（1 μg/mL）刺激BV-2小胶质细胞24 h建立神经炎症模型,采用不同浓度的Ju A（2.5、5、10 μmol/L）进行干预。MTT法检测Ju A单独及联合LPS对BV-2细胞存活率的影响;Griess法检测Ju A对激活的BV-2细胞NO释放的影响;ELISA法检测BV-2细胞上清液中TNF-alfa、IL-1beta分泌水平;DCFH-DA探针法检测BV-2细胞内ROS水平;MTT法检测Ju A干预后的BV-2条件培养基对正常小鼠海马神经元细胞（HT-22）存活率的影响。结果: MTT结果显示,Ju A在浓度范围内对BV-2的存活率无明显影响。Griess和ELISA实验结果表明,Ju A可抑制激活的BV-2细胞NO、TNF-alfa、IL-1beta释放水平,同时Ju A还可抑制细胞内ROS水平。此外,Ju A干预的BV-2条件培养基可抑制神经炎症对HT-22海马神经元细胞的损伤。结论: Ju A可在体外抑制LPS诱导的BV-2细胞的炎症发生并保护HT-22细胞因神经炎症受到的损伤。     

白芍多糖对D-半乳糖胺/脂多糖诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

目的: 研究白芍多糖(Paeoniae Radix Alba polysaccharide,PRPY)对D-半乳糖胺/脂多糖诱导小鼠急性肝损伤的保护作用。方法: 使用PRPY预先口服给药21 d,采用D-半乳糖胺/脂多糖诱导小鼠急性肝损伤,检测小鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）及谷草转氨酶（AST）、肝组织中超氧岐化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性并结合肝组织病理学检查评价药效。结果: 白芍多糖高剂量组能显著降低肝损伤小鼠血清中ALT、AST水平（P＜0.01）,提高肝组织中SOD、GSH-Px水平同时降低MDA水平（P＜0.01）,低剂量组则无统计学意义（P>0.05）。肝组织切片病理学检查提示,PRPY可以减轻肝脏组织病理性变化。结论: 白芍多糖预先给药对D-半乳糖胺/脂多糖所致的小鼠肝损伤具有一定的预防保护作用,其机制与提高体内氧自由基清除能力相关。     

螺内酯对慢性心力衰竭患者心功能及血清脑利钠肽水平的影响

目的:观察螺内酯对慢性心力衰竭患者心功能及血清脑利钠肽(BNP) 水平的影响。方法:心衰患者42 例, 心功能(NYHA) 分级为Ⅱ ～ Ⅳ级, 均接受利尿剂、洋地黄、血管转换酶抑制剂类药物治疗, 随机分为2 组:螺内酯组21 例, 在上述治疗基础上每日给予螺内酯20 mg;对照组21 例, 除不给予螺内酯外, 余处理与治疗组相同。动态观察心衰患者治疗前和治疗后1 个月NYHA 分级变化和采用酶联免疫吸附法测定心衰患者治疗前和治疗后3 个月血清BNP-32 浓度。同时使用超声心动图测定左心室射血分数和左心室舒张末期内径。结果:螺内酯组和对照组治疗1 个月后临床综合疗效总有效率分别为85.7 %和76.2 %(P <0.05), 显效率分别为61.9 %和42.9 %(P <0.05) 。两组患者治疗1 个月后,NYHA分级均有所改善, 但螺内酯组治疗后改善显著(P <0.05) 。治疗后螺内酯组患者左心室射血分数显著升高(P <0.05), 左心室舒张末期内径显著降低(P <0.05) 。治疗后2 组血清BNP 水平均显著下降(P <0.05), 但螺内酯组对照组下降更显著(P <0.01) 。螺内酯组治疗前后血清BNP 水平降低值与左心室射血分数增加呈负相关(r =-0.42, P <0.05), 而与左心室舒张末期内径缩小呈正相关(r =0.60, P <0.05) 。结论:螺内酯能明显改善慢性心衰患者的心室重构及心功能, 降低血清BNP 水平;血清BNP 水平可作为评价螺内酯治疗慢性心衰患者疗效评估指标。     

川芎嗪对脂多糖诱导大鼠肾小球系膜细胞增殖及细胞间粘附因子-1 表达的影响

目的:探讨川芎嗪对脂多糖诱导大鼠肾小球系膜细胞增殖及细胞间粘附因子-1 表达的影响。方法:体外培养大鼠肾小球系膜细胞, 经脂多糖诱导后, 分别应用噻唑蓝(MTT) 比色法和流式细胞术检测细胞增殖抑制率和细胞周期的变化, 应用免疫细胞化学法检测细胞表面细胞间粘附因子-1 的表达。结果:川芎嗪呈剂量依赖性的抑制系膜细胞的增殖,并阻止细胞由G₀/G₁ 期进入S 期;使系膜细胞间粘附因子-1 的表达水平明显减少。结论:川芎嗪能抑制大鼠肾小球系膜细胞增殖和降低细胞间粘附因子-1 表达水平。     

环氧化酶2过表达对铝盐致大鼠海马神经元损伤的影响

目的 研究环氧化酶2(COX-2)过表达与铝盐致大鼠海马神经元损伤间的关系。方法 原代海马神经元培养 7 d,予以铝盐负荷(终浓度 200 μmol/L)建立大鼠海马神经元损伤模型,以神经元转染COX-2过表达腺病毒(MOI=100),Western Blot检测COX-2的蛋白表达水平,酶化学法检测海马神经元超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率及MTT值,倒置荧光显微镜观察海马神经元病理形态变化。结果 COX-2过表达腺病毒转染的神经元COX-2蛋白表达增加(P<0.01),SOD活性、MDA含量、LDH漏出率、MTT值,以及大鼠海马神经元细胞的形态和结构未见明显异常变化。而COX-2过表达腺病毒转染在铝盐负荷基础上的海马神经元细胞MTT值和SOD活性明显下降,LDH漏出率和MDA含量明显上升(P<0.01或P<0.05),表现为严重的细胞损伤。结论 单纯的一定程度COX-2过表达不会造成神经元明显损伤,但可增加神经元对铝盐损伤的敏感性。     

槲寄生凝集素抑制人大肠癌HCT116 细胞环氧化酶-2 表达的研究

目的:探讨槲寄生凝集素对人大肠癌HCT116 细胞环氧化酶(COX-2) 表达的影响。方法:采用RT-PCR、Western blotting 和ELISA 等方法检测不同浓度(0.1 ～ 1 mg/L) 槲寄生凝集素对细胞COX-2 及其产物前列腺素E₂ (PGE₂) 表达的影响。结果:槲寄生凝集素可抑制HCT116 细胞的COX-2 mRNA、 蛋白表达及PGE₂ 的水平, 其抑制COX-2 蛋白的表达与PGE₂的水平相一致, 只在大剂量(1 mg/L) 时对COX-1 mRNA 有抑制作用。结论:槲寄生凝集素具有抑制HCT116 细胞的COX-2基因转录、蛋白表达和功能活性等作用, 在一定浓度(0.1 ～ 1 mg/L) 和时间范围(3 ～ 24 h) 内, 表现出时效与量效关系。     

高选择性环氧化酶-2 抑制剂罗非昔布对大鼠关节软骨的影响

目的:考察长期服用高选择性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂(罗非昔布)对大鼠关节软骨的影响。方法:切除大鼠一侧跟腱, 造成膝关节骨关节病的早期模型, 非手术侧为正常对照。大鼠随机分成2 组, 一组灌胃给药, 另一组生理盐水灌胃作对照。用药100 d 后, 对关节软骨进行组织学、超微结构观察和组织化学定量分析。结果:罗非昔布长期服用,对骨关节病及非骨关节病的软骨细胞、胶原代谢无不良影响, 在一定程度上可增加软骨蛋白多糖的含量。结论:长期服用罗非昔布对大鼠关节软骨无不良影响。     

参附对大鼠肾缺血再灌注损伤NF-κB、细胞黏附分子-1、TNF-α表达的影响

目的:观察参附注射液(shenfu injection, SF)对大鼠肾缺血再灌注损伤细胞黏附分子-1(ICAM-1)、NF-κB、TNF-α表达的影响。方法:采用切除右肾, 无创动脉夹夹闭左肾动脉45 min, 再灌注2 h制作在体肾缺血再灌注损伤模型。36 只SD 大鼠随机分为缺血再灌注组、假手术对照组、参附预处理组(10 mL/kg), 每组12 只。免疫组化法检测肾组织中NF-κB、ICAM-1 蛋白含量, 酶联免疫吸附实验(ELISA) 检测血清、肾组织中TNF-α的表达。结果:缺血再灌注组NF-κB、ICAM-1 表达和TNF-α含量明显高于假手术对照组(P<0.01) 。与缺血再灌注组相比, 参附预处理组NF-κB、ICAM-1 表达和TNF-α含量明显降低(P<0.01) 。结论:参附通过抑制NF-κB 的表达, 从而下调其下游的TNF-α、ICAM-1 的表达, 发挥其肾脏保护作用。     

不同剂量地塞米松对脓毒症肾损伤大鼠血管紧张素II及其受体、NO水平变化的影响

目的：探讨内毒素（LPS）所致脓毒症急性肾损伤（AKI）大鼠血管紧张素II（AngII）及其受体、NO表达的变化及不同剂量地塞米松（DXM）对其干预作用。方法：将Wistar大鼠随机分为5组：对照组（NC）、LPS组、三种剂量的DXM干预组（小剂量0.5 mg/kg、中剂量1.0 mg/kg、大剂量5.0 mg/kg）。AKI组通过尾静脉注射LPS,DXM干预组注射LPS后给予不同剂量的DXM,于2、6、12和24 h采集标本。HE染色观察肾组织病理,全自动生化分析仪测定血清肌酐、尿素氮,ELISA检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、巨噬细胞炎性蛋白-1α（MIP-1α）水平;应用放射免疫分析法检测血浆及肾组织中AngII浓度变化,Western blot、免疫组化法检测肾组织血管紧张素受体1（AT1R）、血管紧张素受体2（AT2R）蛋白变化,应用硝酸还原酶法检测血清、肾组织NO变化。结果：与对照组比较,LPS组血清TNF-α、MIP-1α、肌酐、尿素氮、血浆及肾组织AngII、肾组织AT2R、血清及肾组织NO均明显升高（P<0.05）,而肾组织AT1R表达明显下降（P<0.05）;病理显示LPS组出现肾小球内中性粒细胞浸润,肾小管上皮细胞肿胀、空泡变性、坏死,随着LPS作用时间的延长,病理损伤越明显;与LPS组比较,DXM干预各组血清TNF-α、MIP-1α、肌酐、尿素氮、血浆及肾组织AngII、肾组织AT2R、血清及肾组织NO下降（P<0.05）,而肾组织AT1R表达明显升高（P<0.05）,肾损伤病理明显减轻;其中,血清TNF-α、MIP-1α、血浆AngII以大剂量DXM干预组下降最为显著（P<0.05）,血清肌酐、尿素氮、肾组织NO以小、中剂量地塞米松干预组下降更为明显（P<0.05）,肾组织AngII以中剂量地塞米松干预组下降最为明显（P<0.05）,肾组织AT1R以中、大剂量地塞米松组干预效果明显（P<0.05）,肾组织AT2R、血清NO各地塞米松干预组差异无统计学意义。 结论：LPS能诱导大鼠AKI,DXM对肾损伤具有保护作用,其作用机制可能与DXM下调炎症因子、AngII、AT2R、NO及上调AT1R表达有关,且针对不同的效应分子,不同剂量地塞米松的干预作用不同。     

参芪扶正注射液对胃癌患者血清IL-2、NO及TNF-α的影响

目的：探讨参芪扶正注射液的抗肿瘤作用是否与影响患者血清白介素-2(IL-2)、血清一氧化氮（NO）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平有关,并观察参芪扶正注射液对与晚期胃癌患者的体力状态评分（PFS）、无进展期及1、2存活率有无影响。 方法：随机将43例40岁至80岁的晚期胃癌患者分为实验组（参芪扶正注射液组+奥沙利铂+替吉奥）和对照组（奥沙利铂+替吉奥组）两组,抽取入院当天和用药7天后外周静脉血,检测两组患者血清IL-2、TNF-α及NO水平,将检测结果进行统计分析。结果：入院时实验组与对照组IL-2、TNF-α和NO水平无显著差异。给药后实验组患者血清IL-2与NO水平较对照组患者明显升高（p＜0.05）,有统计学意义。实验组给药后TNF-α水平与对照组相比有下降趋势但无统计学意义。实验组与对照组无进展期及1、2年存活率无统计学差异（p＞0.05）。实验组给药后体力状态评分明显优于对照组（p＜0.05）。 结论：参芪扶正注射液抗肿瘤作用可能与升高血液中IL-2及NO水平有关。使用参芪扶正注射液可有效改善患者体力状态。     

地塞米松对顺铂诱导的HepG2细胞凋亡及Bcl-2和Caspase-3蛋白表达的影响

目的: 探讨地塞米松对顺铂诱导HepG2细胞凋亡的影响,并观察Bcl-2和Caspase-3蛋白的表达。方法: HepG2细胞与顺铂及不同浓度的地塞米松共培养,RT-PCR检测Bcl-2、Caspase-3的mRNA表达,Western blot检测Bcl-2、Caspase-3蛋白表达,流式细胞术(FACS)检测各组HepG2细胞的凋亡情况。结果: 随着地塞米松浓度的增加,HepG2细胞中Bcl-2蛋白表达量升高,Caspase-3蛋白表达量下降。同时细胞凋亡率降低。结论: 地塞米松部分通过Bcl-2途径抑制肝癌细胞的凋亡,而Caspase-3又在调控细胞凋亡中起重要作用。     

大豆异黄酮活性组分对 H2O2 诱导的 PC12 细胞损伤的影响

目的: 探讨大豆异黄酮活性组分对 H₂O₂ 诱导的PC12细胞损伤的保护作用。方法: 以 H₂O₂ 损伤PC12细胞为氧化应激损伤的模型, 采用光学显微镜观察细胞形态, MTT 法判断细胞的存活率, LDH 法检测细胞的损伤程度。结果: 不同浓度大豆异黄酮能明显改善 H₂O₂ 导致的细胞甲瓒减少, 大豆异黄酮处理组细胞存活率明显高于 H₂O₂ 处理组(P<0.01);而 LDH 漏出率则明显低于H₂O₂ 处理组(P<0.05)。结论: 大豆异黄酮活性组分对 H₂O₂ 诱导的PC12细胞损伤具有保护作用。     

贝那普利、螺内酯联用对阿霉素肾病大鼠肾小管保护作用的研究

目的: 观察贝那普利、螺内酯联合应用于阿霉素肾病大鼠降低蛋白尿及增加的肾小管保护作用。方法: 42只SD大鼠随机抽取7只为正常对照组,余下经尾静脉注射阿霉素制备肾病模型。6周后29只造模成功的大鼠(24 h 尿蛋白>100 mg)随机分为:模型组(n=7),贝那普利组(n=8),螺内酯组(n=7),贝那普利和螺内酯联合治疗组(联合用药组,n=7)。分别于6、12、18周末收集 24 h 尿液,检测 24 h 尿蛋白,并于18周末测尿视黄醛结合蛋白(RBP)后,处死大鼠经腹主动脉取血液标本检测生化指标。取出肾组织HE染色,并采用免疫组织化学方法检测肾小管间质转化生长因子-β₁(TGF-β₁)的表达。结果: 各治疗组均能显著降低阿霉素肾病大鼠血压、蛋白尿,升高血清白蛋白(P<0.05),其中贝那普利组和联合治疗组疗效优于螺内酯组,以联合治疗组疗效最为显著;与模型组比较各治疗组尿RBP水平均下降(P< 0.01),其中联合治疗组疗效优于单独治疗组(P< 0.01)。联合治疗组抑制TGF-β₁的表达优于治疗组和模型组。治疗组尿RBP和TGF-β₁均表现为强相关(r=0.735、r=0.845、r=0.585)。结论: 在阿霉素大鼠模型中,贝那普利和螺内酯联合应用能降低蛋白尿,抑制TGF-β₁合成,减轻肾小管损伤。     

阿司匹林、舒林酸对3AO细胞环氧合酶-2、血管生长因子、层粘蛋白受体、CD44V6表达的影响

目的: 研究阿司匹林、舒林酸对3AO 细胞环氧合酶-2(COX-2)、血管生长因子(VEGF)、CD₄₄V₆ 及层粘蛋白受体(LN-R)表达的影响。方法: 采用MTT方法观察阿司匹林、舒林酸在贴壁前后加入培养液中对3AO 细胞生长的影响。采用免疫细胞化学的方法研究两种药物对3AO 细胞COX-2、VEGF、CD₄₄V₆、LN-R 的影响。结果: MTT 实验显示阿司匹林、舒林酸不论在贴壁前还是后加入均可抑制3AO 卵巢癌细胞的生长,加药后调节pH 可减弱生长抑制作用但仍然可明显抑制肿瘤细胞的生长。阿司匹林和舒林酸对COX-2、VEGF 的表达也有抑制作用,但对CD₄₄V₆ 及LN-R 的表达无明显影响。结论: 抑制COX-2 的表达可以下调VEGF 的表达,从而抑制肿瘤的血管生成。阿司匹林和舒林酸可通过抑制COX-2 及VEGF 的表达而抑制肿瘤的生长。     

时效处理对近α钛合金中α2相析出的影响

对近α钛合金中α2有序相在时效处理过程中析出的现象、规律进行研究,揭示了时效温度、时效时间、时效方式对α2相析出生长的影响作用.研究结果表明,不同时效温度将影响α2相析出的分布特征并导致α2相生长速度差别以及影响α2相完全析出的时间.