地西泮抑制交感神经节细胞钠通道电流的机制

目的 研究地西泮对交感神经节细胞钠通道电流的抑制作用机制。方法 酶消化法急性分离SD 大鼠(7 ~ 10 d) 颈上交感神经节细胞, 全细胞膜片钳技术记录地西泮对钠通道电流的影响。结果 在钳制电压(V_h) -80 mV, 刺激电压(Vt) 0 mV 条件下,0.3 μmol·L^-1 地西泮使钠电流峰值降低14.76 %(P <0.01), 其抑制作用与浓度呈正相关(r =0.99,P <0.01), IC₅₀为6.06 μmol·L^-1;钳制电位不同, 抑制作用也不同(P <0.05), V_h -60 mV时的IC₅₀ 为4.60 μmol·L^-1。3.0 μmol·L^-1的地西泮使电流-电压曲线峰值平均降低48.94 %, 峰值向去极化方向移动约10 mV; 对激活曲线无明显的影响(P >0.05), 用药前、后50 %的通道激活时的去极化电压(V_1/2)分别为:-24.64 mV、-23.75 mV; 3.0 μmol·L^-1的地西泮使稳态失活曲线产生明显的超极化方向移动(20.12 mV, P <0.01), 用药前、后50 %的通道灭活时的条件脉冲电压(V_1/2) 分别为:-64.13 mV、-84.25 mV。结论 地西泮对交感神经节细胞钠通道电流有明显的抑制作用, 且呈浓度及电压依赖性;其抑制作用主要与优先结合钠通道的失活状态而影响钠通道的失活有关。提示交感神经节参与介导地西泮的循环抑制作用。     

新的四氢异喹啉类化合物CPUE1逆转K562 A02 细胞的多药耐药性

目的 研究新的四氢异喹啉类化合物CPUE1逆转K562/A02 细胞多药耐药性的作用及机制。 方法 在CPUE1 的作用下, 用MTT 法检测长春新碱(vincristine, VCR) 对K562/A02 多药耐药细胞的细胞毒作用的变化, 使用DNA 分析和Annexin-Ⅴ/PI 双染法研究CPUE1 对VCR 诱导K562/A02 细胞凋亡的影响, 流式细胞仪检测CPUE1 对P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp) 外排罗丹明123 (rhodamine123, Rh123)的作用。 结果 CPUE1 能明显提高VCR 对K562/A02多药耐药细胞的细胞毒作用以及凋亡诱导作用,10 μmol·L^-1的CPUE1 能使K562/A02 对VCR 的IC₅₀值由60.54 μmol·L^-1 降至4.17 μmol·L^-1。CPUE1还能抑制Rh123 外排从而增加细胞内Rh123 的蓄积浓度。 结论 CPUE1 通过抑制P-gp 的活性逆转K562/A02 细胞的多药耐药性。     

槲皮素对结肠癌LOVO细胞增殖侵袭能力及癌胚抗原CEA表达的影响

目的: 研究槲皮素对结肠癌LOVO细胞增殖侵袭能力及癌胚抗原(CEA)表达的影响。方法: 采用MTT法检测不同浓度的槲皮素对LOVO细胞增殖能力的影响;内皮细胞粘附实验和小室侵袭实验检测槲皮素对LOVO细胞侵袭能力的影响;细胞免疫荧光、WB及RT-PCR检测槲皮素对LOVO细胞癌胚抗原CEA表达的影响。结果: 槲皮素能显著抑制LOVO细胞的增殖,呈浓度剂量依赖关系,IC₅₀约为 40 μmol/L;增强LOVO细胞与内皮细胞间的粘附能力,减弱其侵袭能力;并能显著抑制CEA蛋白及mRNA的表达水平,且呈浓度剂量依赖关系。结论: 槲皮素对LOVO细胞的增殖侵袭能力具有抑制作用,并能抑制CEA的表达。     

异丙酚、 咪达唑仑抑制交感神经节细胞钠通道电流的联合作用1

目的: 研究异丙酚、咪达唑仑对交感神经节细胞钠通道电流的联合作用, 探讨两者复合诱导时循环稳定的可能机制。 方法: 全细胞膜片钳技术记录急性分离 SD 大鼠(7~ 10 d)颈上交感神经节细胞钠通道电流;等辐射线图法分析异丙酚、 咪达唑仑复合对交感神经节细胞钠通道电流的影响。 结果: 在钳制电压(V_h ) 80 mV、 刺激电压(V_t )0 mV条件下, 临床相关浓度的异丙酚、咪达唑仑分别使钠通道电流峰值降低27.66%(P <0.01)和19.98%(P <0.05),随浓度增加,抑制作用逐渐增强,50%的钠通道电流受抑制时的浓度(IC₅₀)分别为 33.12 μmol·L^-1 和18.35 μmol·L^-1。 1/4、3/4 IC₅₀ 的异丙酚与咪达唑仑合用时的 IC₅₀ 数值点落在理论上的相加等效线的95%可信区间内; 1/2 IC₅₀ 的异丙酚与咪达唑仑合用时的 IC₅₀ 数值点落在理论上的相加等效线的 95%可信区间的左下方。结论: 临床相关浓度的异丙酚、 咪达唑仑对交感神经节细胞钠通道电流有明显的抑制作用,且呈浓度依赖性; 除等效剂量合用呈协同抑制作用外, 两者复合主要呈相加抑制交感神经节细胞钠通道流; 复合诱导时循环稳定可能与两者催眠作用明显协同导致诱导剂量的降低, 从而减弱对交感神经的抑制有关。     

培养乳鼠心肌细胞时钟基因RT-PCR 检测方法的建立

目的 建立检测培养乳鼠心肌细胞中时钟基因的RT-PCR 方法。 方法 根据GeneBank 基因库大鼠时钟基因bmal1、per2 和dbp 全序列设计合成了3 对寡聚核苷酸引物。以离体培养的乳鼠心肌细胞中提取RNA 为模板, 筛选了(PCR) 最佳反应条件, 并进行了特异性检验。 结果 在20 μl 体积中, PCR 最佳系统组成分别为:dbp:Taq 酶、dNTP 和Mg²⁺的用量分别为0.5 U、0.006 μmol 和0.03 μmol;最佳退火温度为58 ℃, 循环30 次;bmal1:Taq 酶、dNTP 和Mg²⁺ 的用量分别为0.5 U、0.006 μmol 和0.035 μmol;最佳退火温度为57 ℃, 循环30 次;per2:Taq 酶、dNTP 和Mg²⁺的用量分别为0.5 U、0.006 μmol 和0.05 μmol;最佳退火温度为58 ℃, 循环32 次。 结论 成功建立RT-PCR 检测大鼠离体培养心肌细胞时钟基因的方法。     

萘哌地尔胶囊和片剂在中国健康男性志愿受试者的生物等效性比较

目的: 以萘哌地尔片剂为对照, 研究萘哌地尔胶囊的人体药动学过程和生物等效性。方法: 18 名健康成年男性志愿者采用随机分组自身交叉对照试验设计方法, 采用HPLC-荧光检测, 血样最低定量限为1 μg ·L^-1, 平均绝对回收率85.2 %~ 89.9 %, 日内、日间变异系数(RSD) 小于8.05 %。血浆标准曲线在1.56 ~ 400 μg·L^-1 范围内相关性良好, r =1 。结果: 萘哌地尔胶囊和片剂的主要药动学参数为:T_max:0.63±0.24 和0.57±0.21 h ;C_max:129.1±60.7和138.3±72.5 μg·L^-1 ;T1 2:5.9±1.7 和6.4±2.1 h ;AUC_0-24:295.6±90.9 和291.6±89.3 μg·L^-1 ·h-1 ;AUC_0-∞:320±97.2 和318.0±98.3 μg·L^-1 ·h^-1 。萘哌地尔胶囊的相对生物利用度F_0-24 、F_0-∞分别为101.9 %±12.9 %和101.2 %±12.3 %。结论: 两种制剂生物等效。     

马来酸氯苯那敏片健康人体药动学和相对生物利用度

目的: 研究马来酸氯苯那敏片剂在健康人体内的相对生物利用度。方法: 采用HPLC 法测定18名男性健康志愿者单剂量交叉口服马来酸氯苯那敏片参比制剂和被试制剂8 mg 后不同时间血浆药物浓度。用3P97 药动学软件进行药动学参数计算及生物等效性评价。结果: 参比和被试制剂的药-时曲线均符合一房室模型,两制剂的主要药动学参数如下:C_max 分别为(15.74±7.06)μg·L^-1 和(14.88±4.40)μg·L^-1;t_max 分别为(3.9±1.2) h 和(4.5±0.8) h;t_1/2ke 分别为(15.54±3.76) h 和(14.49±3.24) h;AUC_0-t 分别为(248.86±78.52)μg·h·L^-1和(245.09±90.77)μg·h·L^-1,AUC_0-∞分别为(292.64±99.21)μg·h·L^-1 和(282.04±98.64)μg·h·L^-1 。与标准参比制剂相比,被试制剂的相对生物利用度F_0-t为(1 04.1±36.1) %,F_0-∞为(103.2±35.6) %。结论: 方差分析与双单侧t 检验证明,两种制剂具有生物等效性。     

中华眼镜蛇毒组分CⅡ抗耐药K562/A02细胞作用机制的研究

目的: 研究中华眼镜蛇毒组分C Ⅱ (FC ⅡNNAV) 对多药耐药白血病细胞K562/A02 的抑制作用及机制。方法: 应用MTT 法观察FC ⅡNNAV 体外对K562 和K562/A02 的毒性作用, 流式细胞仪法观察FC ⅡNNAV 体外对K562/A02 细胞P-gp, Bcl-2 蛋白表达的影响, 比色法检测Caspase-3 活性变化。结果: FC ⅡNNAV 对耐药K562/A02 及敏感K562 细胞均有抑制作用, IC50 分别为0.75±0.01 μg·ml^-1 和0.67±0.11 μg·ml^-1。流式细胞仪检测发现FC ⅡNNAV 能使K562/A02 细胞的P-gp, Bcl-2 蛋白表达明显下调;Caspase-3 活性明显增强。结论: FC ⅡNNAV 对细胞K562/A02 及细胞K562 均有较强的抑制作用, 且抑制作用与剂量呈正相关, FC ⅡNNAV 可能通过抑制K562/A02 细胞P-gp, Bcl-2 蛋白表达, 激活Caspase-3 活性而诱导K562/A02 细胞凋亡。     

蛹虫草提取物对高糖诱导内皮细胞衰老的影响

目的: 探讨蛹虫草乙酸乙酯提取物(CME)对高糖诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)衰老的影响。方法: 用高糖(40 mmol/L) 诱导建立HUVECs衰老体外模型,以冬虫夏草提取物(CSE)(50 μg/mL)为阳性对照,观察CME(12.5~100 μg/mL)对内皮细胞衰老的干预作用。四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖;SA-β-半乳糖酐酶(SA-β-gal)染色法检测细胞衰老特异性的SA-β-gal活性;流式细胞术检测细胞周期分布和细胞内活性氧(ROS)含量。结果: 经高糖干预24、48、72 h 后,HUVECs增殖活性OD值明显低于对照组;而且在高糖孵育 96 h 后,SA-β-gal染色阳性细胞率明显增加;孵育 48 h 后,处于G₀/G₁期细胞的百分率和ROS相对水平明显增加(P<0.01)。与高糖组相比,CME(25~50 μg/mL)孵育48和 72 h 后细胞OD值显著提高(P<0.05);CME(12.5~100 μg/mL)孵育 96 h 后SA-β-gal染色阳性细胞率显著降低(P<0.01);孵育 48 h 后G₀/G₁期的细胞百分率(P<0.01)、细胞内ROS水平显著降低(P<0.05);CME 25、50 μg/mL 效果优于CME 12.5、100 μg/mL(P<0.05),且与CSE 50 μg/mL 作用相近(P>0.05)。结论: 蛹虫草乙酸乙酯提取物可促进内皮细胞生长增殖,可能与其降低细胞内ROS水平,减轻细胞氧化应激损伤有关,从而减轻内皮细胞衰老。     

盐酸伊伐布雷定片人体药动学研究

目的: 研究盐酸伊伐布雷定片在中国健康志愿者中的单次及连续多次给药药动学特征。方法: 12例受试者采用随机开放二重3×3拉丁方试验设计,研究单次及连续多次给药药动学特征;采用LC-MS/MS法测定血浆中伊伐布雷定及其活性代谢产物S-18982的药物浓度。药动学参数采用WinNonlin软件计算。结果: 单次(5、10、15 mg)给药后伊伐布雷定的主要药动学参数:C_max分别为(19±10)、(47±24)、(79±41) μg/L,t_max分别为(0.7±0.5)、(0.6±0.3)、(0.5±0.1) h; AUC_last分别为(58±32)、(138±83)、(189±115) μg·h·L^-1;AUC_inf分别为(59±32)、(140±84)、 (191±116) μg·h·L^-1;其活性代谢产物S-18982的主要药动学参数:C_max分别为(3.1±1.2)、(7.9±2.8)、(15.0±5.4) μg/L; t_max分别为(1.1±0.8),(0.8±0.4),(0.6±0.1) h;AUC_last分别为(17±8)、 (47±19)、 (76±29) μg·h·L^-1;AUC_inf分别为(20±8)、(52±21), (85±30) μg·h·L^-1。连续多次给药 5 mg 后伊伐布雷定的主要药动学参数:C_max(20±7) μg/L;t_max(1.0±0.7) h; AUC_last( 67±32) μg·h·L^-1; AUC_inf (69±33) μg·h·L^-1;其活性代谢产物S-18982的主要药动学参数:C_max(4.5±1.3) μg/L;t_max(1.1±0.8) h; AUC_last (34±11) μg·h·L^-1; AUC_inf (39±13) μg·h·L^-1。结论: 单次5~15 mg 给药后,伊伐布雷定的体内过程符合一级线性动力学过程,代谢产物S-18982的体内过程呈非线性;连续多次 5 mg 给药后,母药和代谢产物的血药浓度第5天可达稳态,母药在体内无蓄积,代谢产物存在蓄积现象。     

TNF-α对人肺癌A549 细胞凋亡的影响

目的: 探讨TNF-α对人肺癌A549 细胞凋亡的影响;方法:培养人肺癌A549 细胞,与TNF-α(10 、100U·ml^-1)共孵育,通过Western blot 分析P53 蛋白表达的变化,同时利用Annexin V/PI 双染色流式细胞仪,检测人肺癌A549 细胞凋亡率的变化。结果: 与空白组相比,TNF-α组的P53 蛋白表达明显升高,且细胞凋亡率也明显升高,分别为1.22±0.62 和1.65±0.38(P<0.01)。结论: TNF-α可以诱导人肺癌A549 细胞凋亡,从而可能起到抗肿瘤的疗效。     

豆腐果苷对人孕烷X 受体介导的CYP3A4 和MDR1 的转录调节作用

目的 建立和验证人孕烷X 受体(humanpregnant X receptor, hPXR) 介导的CYP3A4 、MDR1药物诱导剂的体外筛选体系, 考察豆腐果苷对hPXR 介导的CYP3A4 、MDR1 的转录调节作用。方法 利用构建的双荧光素酶报告基因系统, 将表达载体和报告载体共转染HepG2 细胞, 以10 μmol/L 利福平为阳性对照, 用不同浓度(0.004 、0.04 、0.4 μmol/L) 豆腐果苷处理48 h 后裂解细胞进行双荧光素酶活性检测。结果 不同浓度的豆腐果苷均不能通过激活hPXR 来介导CYP3A4 和MDR1 表达上调, 各浓度处理组的双荧光素酶比活性值与DMSO 溶媒组差异无统计学意义(P >0.05)。结论 成功构建了hPXR 介导的CYP3A4 和MDR1 药物诱导剂的体外筛选体系, 并发现豆腐果苷不能通过激活hPXR 介导CYP3A4和MDR1 的表达上调。     

冬凌草甲素通过PI3K/Akt通路诱导MDA-MB-231细胞的凋亡

目的: 研究冬凌草甲素对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖产生的影响,初步探讨其作用机理。方法: 体外培养人乳腺癌MDA-MB-231细胞,采用6、12、24 μmol/L 冬凌草甲素对其进行处理,采用倒置显微镜进行细胞形态学观察,MTT比色法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blotting检测凋亡相关蛋白procaspase-3、PARP及Akt、p-Akt、p-GSK3β表达的变化。结果: 冬凌草甲素作用MDA-MB-231细胞24 h后,可观察到细胞凋亡的形态学改变,以24 μmol/L组最为明显。实验组与对照组相比,细胞存活率显著降低、凋亡率显著升高(P<0.01),具有时间和剂量依赖性,凋亡相关蛋白procaspase-3下调,caspase-3底物PARP被逐步剪切,并伴随p-Akt、p-GSK3β蛋白水平下调(P<0.05)。结论: 冬凌草甲素可有效抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖,诱导其凋亡,机制与PI3K/Akt通路的抑制有关。     

顺铂对人肺腺癌细胞作用与ERCC1、Bcl-2表达的相关性研究

目的: 探讨ERCC1、Bcl-2表达与顺铂作用的关系,进而推测ERCC1、Bcl-2在顺铂耐药中的作用。方法: 选择人肺腺癌细胞A549及其耐DDP细胞株A549/DDP作为研究对象,采用MTT法检测A549/DDP细胞耐药指数;免疫细胞化学方法、RT-PCR方法检测不同浓度、不同作用时间干预后细胞中ERCC1、Bcl-2的表达。结果: 10 μg/mL DDP作用 12 h,A549细胞中ERCC1、Bcl-2 mRNA表达开始增高,随着作用时间的延长,ERCC1、Bcl-2 mRNA的表达逐渐增高,在 72 h 表达最强。浓度为 5 μg/mL 的DDP即可刺激A549细胞中ERCC1、Bcl-2 mRNA表达水平上升,随着DDP浓度的增加,其表达水平逐渐上升,ERCC1民mRNA表达水平在 20 μg/mL 组达到高峰。与亲本细胞相比,A549/DDP中ERCC1、Bcl-2表达明显增高。结论: 随着顺铂作用时间的延长和浓度的增加,A549细胞中ERCC1、Bcl-2 mRNA和蛋白的表达量增加,推测ERCC1、Bcl-2 可能参与了顺铂继发耐药的形成。     

五甲基槲皮素预处理对大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤保护作用的机制研究

目的: 探讨五甲基槲皮素(PMQ)预处理对大鼠心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤的保护作用及其线粒体功能的影响。方法: 原代培养SD大鼠乳鼠心肌细胞,经终浓度分别为10、30、100 μmol/L PMQ预处理 24 h 后,制作A/R损伤,检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、MTT法检测细胞存活率、流式细胞法检测线粒体膜电位和细胞凋亡情况、线粒体肿胀法检测各组心肌细胞线粒体通透性转换孔(mPTP)开放情况。结果: 不同剂量PMQ (10、30、100 μmol/L)预处理 24 h 后可剂量依赖性地降低LDH活性、增加细胞存活率、减少细胞凋亡(P<0.05 或P<0.01);30、100 μmol/L PMQ预处理 24 h 后,线粒体膜电位更为稳定、mPTP开放减少(P<0.05 或P<0.01)。结论: PMQ预处理 24 h 后,可产生药理性延迟保护作用,机制与其稳定线粒体膜电位、抑制mPTP开放,进而减少细胞凋亡有关。     

异甘草素对醋氨酚诱导的急性肝细胞损伤的保护作用

目的 研究异甘草素(isoliquiritigenin, ISL)对醋氨酚(AAP)诱导的肝细胞损伤的保护作用及机制。 方法 以AAP 20 mmol L 培养原代肝细胞12 h 造成急性化学性肝损伤模型。肝细胞随机分为正常组,AAP 损伤组, ISL 预处理组和ISL 加N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)预处理组。酶学测定培养液ALT 、AST 活性, 肝细胞CYP2E1 活性和谷胱甘肽(GSH)含量, RT-PCR 测定肝细胞CYP2E1 mRNA 表达水平, 放射免疫分析测定肝细胞cAMP 和cGMP 含量, 三明治ELISA 方法测定核转录调节因子(NF-κB 等)活性。 结果 ISL 浓度(5~ 20 μmol L)依赖性抑制AAP 引起的ALT 和AST升高;下调肝细胞CYP2E1 活性和mRNA 表达, 最大抑制率分别可达75.7%和78.7%, 同时明显抑制AAP 引起的肝细胞GSH 含量下降;加入LNAME 2.0 mmol L 可阻断ISL 20 μmol L 对肝细胞的保护作用;ISL 不能逆转AAP 引起的肝细胞cAMP 含量下降, 但可浓度依赖性提高cGMP 含量(最高可达4.75 倍);ISL 浓度依赖性抑制AAP 所致NF-κB 活性的提高, 抑制率分别为24.8%、37.3%和64.1%。 结论 ISL 对CYP2E1 介导的AAP 肝细胞损伤具有保护作用, 可能与通过NOcGMP通路, 抑制NF-κB 激活和下调CYP2E1 表达有关。     

咪达唑仑对交感神经元电压门控性钾电流的影响

目的: 观察不同浓度咪达唑仑对交感神经元电压门控钾通道电流的影响, 探讨临床浓度咪达唑仑对钾电流的作用是否与抑制交感神经系统有关。方法: 用酶消化法获得急性分离的SD 大鼠(7 ~ 10 d) 颈上交感神经节细胞, 应用膜片钳技术记录不同浓度的咪达唑仑对电压门控钾电流的影响。结果: 在钳制电位(Vh)-80 mV, 刺激电压(Vt)^-100 mV ~ 30 mV, 时程160 ms 条件下, 不同浓度的咪达唑仑对电压门控钾电流均有抑制作用, 且呈浓度依赖性。临床相关浓度的咪达唑仑(0.3 μmol·L^-1) 使钾通道电流峰值下降3.89 %(P =0.88) 。50 %钾通道电流峰值受抑制时的咪达唑仑浓度(IC₅₀) 约为70.06 μmol·L^-1 。结论: 咪达唑仑对交感神经元电压门控钾电流具浓度依赖性抑制作用, 但临床浓度咪达唑仑对钾电流影响较小。     

石杉碱甲增强大鼠海马脑片CA1锥体神经元的兴奋性突触传递

目的: 观察石杉碱甲(Hup-A)对海马CA1锥体神经元兴奋性突触传递的影响,以探讨其增强学习记忆功能的神经细胞电生理机制。方法: 应用大鼠海马脑片CA1锥体神经元细胞内记录技术,观察Hup-A对大鼠海马CA1锥体神经元膜电性质和刺激Schaffer侧支诱发的兴奋性突触后电位(EPSP)的影响。结果: (1) Hup-A (1 μmol/L) 灌流 15 min 对CA1锥体神经元的膜电性质没有显著性影响。(2) Hup-A (0.3~3.0 μmol/L)浓度依赖性使EPSP幅度升高、时程延长、曲线下面积增大,该作用可被阿托品 (10 μmol/L) 预处理取消。(3)Hup-A对外源性谷氨酸诱导的去极化反应无明显影响。结论: Hup-A可增强CA1锥体神经元的兴奋性突触传递,其增强突触传递作用与M型乙酰胆碱受体激动有关。     

Ⅱ、Ⅲ组亲代谢型谷氨酸受体激动剂逆转1-甲基-4-苯基吡啶离子抑制星形胶质细胞摄取谷氨酸

目的 探讨Ⅱ、Ⅲ 组亲代谢型谷氨酸受体(metabotropic glutamate receptors, mGluRs) 激动剂对1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP⁺) 抑制星形胶质细胞摄取谷氨酸(Glu) 的影响。 方法 应用同位素标记法测定星形胶质细胞对培养液中[3H]-D, L-谷氨酸的摄取, 应用四氮唑(MTT) 比色法检测星形胶质细胞的活性。 结果 MPP⁺150、200 μmol·L^-1可以明显抑制星形胶质细胞摄取Glu,抑制率达58.3 %和70.1 %, 但并不影响细胞活性;Ⅱ组mGluRs 激动剂(2S, 2' R, 3' R)-2-(2', 3'-dicarboxycyclopropyl) glycine (DCG-IV) 0.1、1、10,100 μmol·L^-1和Ⅲ组mGluRs 激动剂L(+)-2-amino-4-phosphonobutyric acid (L-AP4) 1、10、100 μmol·L^-1可以逆转MPP⁺对星形胶质细胞摄取Glu 的抑制作用。 结论 MPP⁺抑制星形胶质细胞摄取Glu 可能与直接影响谷氨酸转运体(GluTs) 的功能有关, 激活星形胶质细胞上的Ⅱ、Ⅲ组mGluRs 可以通过促进GluTs 摄取Glu、进而降低细胞外液的Glu 浓度而发挥神经保护作用。