曲美他嗪对急性心肌梗死PCI 术后 HSP70水平及心功能的影响

目的：探讨曲美他嗪对急性心肌梗死急诊经皮冠脉介入治疗（PCI）术后 HSP70表达及心功能的影响。方法将急诊 PCI 的AMI 患者60例按随机数字表法分为对照组和曲美他嗪组,每组30例。曲美他嗪组在规范治疗基础上每日加服曲美他嗪片60 mg,每次20 mg,每日3次。于 PCI 术前,术后7、14 d 通过酶联免疫法测定 HSP70,术前及术后第14天检测 LVEF、E／A 值。结果曲美他嗪组与对照组比较 HSP70在术后第7天和14天明显升高,差异具有统计学意义（P ＜0．05）,曲美他嗪组与对照组比较 LVEF、E／A 明显提高,差异具有统计学意义（P ＜0．05）。结论曲美他嗪可提高缺血再灌注心肌 HSP70表达,并改善急性心肌梗死患者 PCI 术后的心功能。     

热应激预处理影响鼠背轴型皮瓣HSP70、HSF1表达的实验研究

目的探讨热应激预处理(HSP)对缺血皮瓣组织的保护作用及其与皮瓣中热休克蛋白70(HSP70)和热休克因子1(HSF1)的关系。方法将96只雄性Sprague Dawley大鼠随机分为缺血组与实验组(HSP+缺血组)。缺血组:皮瓣模型制备后,阻断皮瓣蒂部第1 h、2 h、4 h、6 h、8 h、10 h共6个时间点,每时间点后观测皮瓣存活面积、HSP70、HSF1的变化,并进行统计学分析;实验组(HSP+缺血组):先予以加热预处理,之后与缺血组相同。结果单纯缺血组皮瓣成活率下降率较实验组(HSP+缺血组)明显,差异有显著性(P<0.05),热应激预处理各组皮瓣的HSP70、HSF1合成量与皮瓣存活率呈正相关(r=0.7577,P<0.01)。结论热应激预处理能够改善皮瓣组织的存活率,HSP70、HSF1在热应激预处理改善皮瓣存活率的保护作用中发挥着重要的作用。     

Cd(Ⅱ)、Cu(Ⅱ)胁迫对双齿围沙蚕热休克蛋白70(HSP70)基因表达的影响

为研究重金属浓度的变化对双齿围沙蚕Perinereis aibuhitensis热休克蛋白70(heat shock proteins 70,HSP70)基因的表达变化,采用实时荧光定量PCR方法,分析了重金属Cu(Ⅱ)、Cd(Ⅱ)单一诱导及联合作用下双齿围沙蚕HSP70基因的表达规律。结果表明:Cu(Ⅱ)单独作用时,沙蚕HSP70 mRNA表达量随时间的增加而增大,在诱导的第3天时不同浓度组沙蚕HSP70 mRNA表达量依次为22.86μg/L浓度组>44.50μg/L浓度组>4.45μg/L浓度组,而在诱导的第7天和第14天时HSP70 mRNA表达量与Cu(Ⅱ)浓度呈正相关;Cd(Ⅱ)单独作用时,沙蚕HSP70 mRNA表达量则随Cd(Ⅱ)浓度和诱导时间的增加而增大,但较Cu(Ⅱ)单独作用下变化趋势平缓;Cu(Ⅱ)和Cd(Ⅱ)联合作用下,沙蚕HSP70 mRNA表达量亦与暴露浓度和时间呈正相关,在诱导的第3天和第7天时45.70μg/L Cu(Ⅱ)+10μg/L Cd(Ⅱ)浓度组HSP70 mRNA表达量高于Cu(Ⅱ)和Cd(Ⅱ)单一作用,表明Cu(Ⅱ)和Cd(Ⅱ)存在一定的协同作用。     

姜黄素对HIV-1gp120多肽诱导的大鼠神经元HSP70mRNA表达的影响

目的:初步阐明姜黄素对HIV-1 gp120多肽诱导的大鼠神经元HSP70 m RNA表达的影响。方法:采用流式细胞术检测HIV-1 gp120多肽诱导大鼠神经元凋亡情况;采用实时定量PCR(Realtime PCR)检测热休克蛋白70(HSP70)的表达情况,分析姜黄素对大鼠神经元HSP70 m RNA的影响。结果:HIV-1 gp120多肽可诱导大鼠神经元凋亡。姜黄素可缓解HIV-1 gp120 V3区多肽诱导神经元凋亡。HIV-1 gp120多肽可降低大鼠大脑皮质神经元HSP70 m RNA的表达。姜黄素能提高大鼠皮质神经元HSP70 m RNA表达,减轻HIV-1 gp120多肽诱导的神经元凋亡。结论:姜黄素可调节HSP70 m RNA表达,减轻HIV-1 gp120多肽诱导神经元凋亡。     

参附对急性肺损伤大鼠热休克蛋白70表达的影响

目的观察参附对急性肺损伤（ALI）大鼠热休克蛋白70（HSP70）表达的影响,初步探讨参附对内毒素致急性肺损伤的保护作用机制。方法采用尾静脉注射内毒素建立急性肺损伤模型,将SD大鼠按随机数字表法分为生理盐水对照组（NS组）、内毒素注射组（ET组）、参附治疗组（SF组）,每组10只。参附采用腹腔注射给药,分别于尾静脉注射内毒素或生理盐水后2h处死实验动物。观察肺组织病理学检查及评分、肺系数和动脉血氧分压（PaO2）,并应用免疫组织化学和蛋白印迹方法检测肺组织中HSP70的表达。结果ET组较NS组肺组织病理学检查评分、肺系数和HSP70表达显著升高（P〈0．05）,而PaO2显著下降（P〈0．05）;SF组和ET组相比,其肺组织病理学检查评分和肺系数显著降低（P〈0．05）,PaO2和肺组织HSP70表达显著升高（P〈0．05）。结论参附可显著减轻内毒素所致急性肺损伤,同时显著增加肺组织HSP70的表达。     

NF-κB 介导热休克蛋白 70 减轻大鼠急性坏死性胰腺炎的实验研究

目的：探讨热休克蛋白70（heat shock protein 70,Hsp70）减轻大鼠急性坏死性胰腺炎的机制。方法将60只 SD 大鼠按随机数字表法分为3组,每组20只。A 组急性坏死性胰腺炎（aute nicrosis apoptonisis,ANP）模型由5％牛黄胆酸钠大鼠胰胆管逆行注射诱发而成,B 组手术进腹后翻动十二指肠,C 组使用温生理盐水持续腹腔灌洗30 min,10 h 后同 A 组造 ANP 模型。于最后1次手术后6 h 处死大鼠,检查各组大鼠血清细胞因子 IL-6、TNF-α和 IL-8及血清淀粉酶;取胰腺组织行病理检查,并分别使用 PCR 和免疫组织化学方法检测胰腺中 Hsp70和 NF-κB 的表达。结果C 组大鼠血清淀粉酶为（2845．70±204．78）U·L^-1,明显低于 A 组的（4064．93±188．97）U· L^-1,高于 B 组的（1221．47±54．58）U·L^-1（均 P ＜0．05）;C 组大鼠血清 TNF-α、IL-6、IL-8明显低于 A 组,高于B 组（均 P ＜0．05）;C 组大鼠胰腺组织 Hsp70 mRNA RQ 值明显低于 A 组,但高于 B 组（P ＜0．05）;NF-κB 在胰腺中的表达：A 组部分细胞核强阳性染色,胞浆中弱阳性染色,B、C 组细胞核染色明显减弱,胞浆则未见染色。结论HSP70可以通过调控 NF-κB 从而下调细胞因子的表达,进而改善大鼠 ANP 病理生理。     

Expression of the heat shock protein Hsp70 in chloride target cells of mayfly larvae from motorway retention pond: a biomarker of osmotic shock

The aim of this work was to study, by an in toto immunohistochemical technique, the expression pattern of the heat shock protein, Hsp70, in the widely used bioindicator species Cloeon dipterum (Linnaeus 1761) (Ephemeroptera, Baetidae), living in a motorway retention pond. All sampling and measurements have been performed from March 2002 to March 2003. The water physicochemical analyses have revealed a large increase in Na(+) and Cl(-) concentrations after the de-icing road surface in winter related to motorway maintenance that correspond to an osmotic shock (from 3.1 to 105.7 mg L(-1) for Na(+) and from 3.5 to 193.9 mg L(-1) for Cl(-)). An expression of Hsp70 was observed in the chloride cells only during the osmotic shock. In contrast, the gill insertions were Hsp70 immunoreactive in specimens collected all along the year. For comparison, the expression of Hsp70 was investigated in specimens collected in a temporary pond. C. dipterum larvae living in this pond, not submitted to such osmotic shock, do not express Hsp70 neither in chloride cells nor in gill insertions. Likewise, the expression of Hsp70 was not detected in these structures during the drying period when the abiotic conditions become progressively stressful (elevation of temperature and anoxia). As chloride cells play a key role in osmoregulation, their functional integrity is crucial for the survival of the mayfly larvae in occasionally salty freshwaters. According to the well known protective role of the Hsp70 stress proteins, it is likely that the induction of Hsp70 may protect the chloride cells from osmotic shock injuries resulting from the increase in salinity. So, the Hsp70 induction in chloride cells is designed as a useful biomarker of osmotic shock. The in toto immunohistochemical detection of Hsp70 allows to characterize both the exposure situation and biological effects in target cells induced by stresses. This method could be used as a complementary qualitative approach in the biomarker actual concept. Finally, this investigation that combines this osmotic shock biomarker and this kind of bioindicator species would be a helpful tool for the monitoring of freshwater ecological systems.     

Aurora-B激酶特异性抑制剂AZD1152-HQPA对人骨肉瘤细胞株U2-OS细胞的抑制作用

目的探讨激光（Aurora）-B激酶特异性抑制剂AZD1152-HQPA对人骨肉瘤细胞株U2-OS细胞的抑制作用。方法用不同浓度的AZD1152-HQPA（0、10、50、100、500 nmol.L-1）体外作用于人骨肉瘤细胞株U2-OS24、48、72 h,采用噻唑蓝（MTT）检测AZD1152-HQPA对人骨肉瘤细胞株U2-OS细胞的抑制作用;采用Western Blotting检测AZD1152-HQPA作用于人骨肉瘤细胞株U2-OS细胞前后Aurora-B激酶的表达情况。结果 AZD1152-HQPA对人骨肉瘤细胞株U2-OS细胞生长抑制作用明显,且抑制呈时间-浓度依赖性。50 nmol.L-1AZD1152-HQPA作用24、48、72 h,人骨肉瘤细胞株U2-OS细胞中Aurora-B激酶的表达随作用时间的延长而降低。结论 AZD1152-HQ-PA能抑制U2-OS细胞生长,并且抑制作用呈时间-浓度依赖性。