水解小麦蛋白肽对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤的保护作用

目的：研究水解小麦蛋白肽对大鼠急性酒精性损伤模型胃黏膜损伤的保护作用。方法：将60 只Wistar大鼠随机分成空白对照组、胃黏膜损伤模型对照组、水解小麦蛋白肽低、中、高剂量组（剂量分别为167、333、667 mg/（kg·d）（以体质量计,下同））、阳性对照组（甲氰咪胍组65 mg/（kg·d））,每组各10 只。采用酒精灌胃致胃黏膜损伤,给予水解小麦蛋白肽30 d后,观察胃黏膜组织的大体变化和病理组织学改变,测定大鼠血清丙二醛（malondialdehyde,MDA）、血小板活化因子（platelet-activating factor,PAF）、表皮生长因子（epidermalgrowth factor,EGF）、前列腺素E2（prostaglandin E-2,PGE2）、白细胞介素8（interleukin-8,IL-8）含量及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力,大鼠胃组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（caspase 3）、表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）表达水平。结果：水解小麦蛋白肽能明显改善胃黏膜组织损伤,降低损伤积分（P＜0.05）,提高损伤抑制率;各剂量组均能提高大鼠血清PGE2含量、EGF含量、SOD活力及胃组织EGFR表达水平,降低大鼠血清MDA含量、IL-8含量及胃组织Caspase 3表达水平（P＜0.05）,低、中剂量组能降低血清PAF含量（P＜0.05）。结论：水解小麦蛋白肽对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤具有一定保护作用,其机制可能与增强胃黏膜保护因子、提高抗氧化、抗炎及抗凋亡等作用有关。     

黑线鳕鱼皮胶原蛋白胰蛋白酶酶解多肽对UVB诱导HaCaT光损伤的抑制作用

目的：研究黑线鳕鱼（Melanogrammus aeglefinus）皮胶原蛋白胰蛋白酶酶解多肽的抗氧化、抑制光损伤作用,提高鱼皮的再利用价值。方法：利用单因素试验和响应面试验设计,探讨黑线鳕鱼皮胶原蛋白的最佳酶解工艺。将制得的酶解多肽通过基质辅助激光解离飞行时间串联质谱仪（matrix-assisted laser desorption/ionization time of flight tandem mass spectrometry,MALDI-TOF MS/MS）测定多肽序列。利用Discovery Studio中CDOCKER模块将所得的优势肽与抗氧化相关的Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1（Keap1）进行分子对接。用不同质量浓度的多肽预处理人表皮角质形成细胞（HaCaT）后,使用中波紫外线诱导HaCaT细胞构建光损伤模型,通过超氧化歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活性、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量及细胞凋亡与周期来研究酶解多肽抑制光损伤的能力。结果：黑线鳕鱼皮胶原蛋白在胰蛋白酶质量分数1.23%、酶解温度52.95?℃、酶解时间1.75?h条件下,水解度为78.33%。MALDI-TOF MS/MS测定出酶解液中的优势肽序列为V-IFFVTMGTP-R、L-SIVPV-R和L-MHT-T。通过分子对接发现V-IFFVTMGTP-R与Keap1结合最稳定,从而预测其具有抗氧化的作用。用250?mg/mL酶解液处理光损伤的HaCaT细胞,其SOD、GSH-Px活性较模型组极显著提高（P＜0.01）,MDA含量极显著降低（P＜0.01）。结论：黑线鳕鱼皮胶原蛋白胰蛋白酶酶解多肽具有抗氧化活性,对光损伤具有一定的抑制作用。     

低分子质量大豆肽对断奶仔猪胃酸分泌的影响及机制

目的：本实验旨在探讨大豆肽对断奶仔猪胃酸分泌的影响及其作用机制。方法：选取刚出生的健康苏姜猪仔猪30 头,随机分为对照组和大豆肽组,对照组仔猪在断奶前常规补料,大豆肽组仔猪则补充基础日粮＋2%大豆肽,仔猪在21 d时一次性断奶,分别在21 日龄与35 日龄时每组随机取6 头仔猪宰杀,取血液、胃黏膜及胃内容物,对两组所有仔猪的胃食糜pH值、血清中胃泌素含量以及胃底组织中H＋-K＋-ATP酶、Na＋-K＋-ATP酶、胃蛋白酶的活性进行测定。结果：大豆肽组中,21 日龄仔猪胃内pH值下降（由对照组的4.40±0.17降至3.94±0.38）,35 日龄仔猪胃内pH值显著下降（由对照组的4.15±0.16降至2.89±0.06）;35 日龄仔猪血清中胃泌素含量显著升高（P＜0.05）,胃黏膜中H＋-K＋-ATP酶和Na＋-K＋-ATP酶以及胃蛋白酶的活力均升高,但与对照组间无显著差异（P＞0.05）。结论：大豆肽可促进仔猪胃酸分泌,但其作用途径不是通过提高H＋-K＋-ATP/Na＋-K＋-ATP酶活力通路实现,可能是通过促进胃泌素分泌直接作用于壁细胞引起的。     

氨基葡萄糖和骨碎补联用对大鼠慢性骨关节炎的干预作用及机制

目的：探讨氨基葡萄糖（glucosamine,GLU）和骨碎补（drynaria rhizome,DR）联合用药对大鼠慢 性骨关节炎（osteoarthritis,OA）的干预作用及机制。方法：关节腔注射白陶土-鹿角菜胶诱发大鼠急性骨关节 损伤,结合跑步运动,建立大鼠慢性OA模型。造模前开始灌胃,分别为750 mg/kg GLU（GLU单独作用组）、 150 mg/kg DR（DR单独作用组）、125 mg/kg GLU＋25 mg/kg DR（低剂量联合组）、250 mg/kg GLU＋50 mg/kg DR（中剂量联合组）、750 mg/kg GLU＋150 mg/kg DR（高剂量联合组）、无菌水（空白组、模型组）和2 mg/kg 双氯芬酸钠（diclofenac sodium,DS;阳性对照组）,直至6 周跑台运动后结束。测量大鼠骨关节肿胀 度;取膝关节制作石蜡组织切片,分别进行苏木精-伊红和番红-O-固绿染色,观察关节软骨组织学病理 变化;用酶联免疫吸附检测（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）法测定血清金属基质蛋白酶-3 （matrix metalloproteinase-3,MMP-3）、金属基质蛋白酶抑制剂（tissue inhibitor of metalloproteinase-1, TIMP-1）、诱导型NO合成酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）、白介素-1β（interleukin-1β, IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）水平,黄嘌呤氧化酶法测定血清中超氧化物歧化酶 （superoxide dismutase,SOD）活力,硝酸还原酶法测定血清和滑膜组织中NO浓度,免疫组化检测关节软骨Ⅱ型胶 原的表达情况。结果：与空白组相比,模型组大鼠关节肿胀,软骨破坏;血清中MMP-3、TIMP-1质量浓度和MMP-3/ TIMP-1质量浓度比值显著升高（P＜0.05）;iNOS活力、IL-1β、NO和TNF-α质量浓度显著增加（P＜0.05）; SOD活力和关节软骨Ⅱ型胶原含量显著降低（P＜0.05）。与模型组相比,GLU和DR单独作用及中、高剂量联合 作用均能减轻关节肿胀,改善膝关节组织病理学异常现象;明显抑制血清MMP-3、TIMP-1、NO、IL-1β、TNF-α 质量浓度和iNOS活力的增加（P＜0.05）;抑制SOD活力的降低（P＜0.05）;抑制关节软骨Ⅱ型胶原含量的降低 （P＜0.05）。其中,高剂量联合组效果最好,然后依次是GLU、DR、中剂量联合组、低剂量联合组。结论：GLU 和DR单独和联合作用都能够减轻骨关节损伤,联合作用需要达到有效作用剂量才有明显的抑制作用。其作用机制 与调节MMP-3/TIMP-1平衡,增加SOD活力和Ⅱ型胶原含量,降低iNOS活力和IL-1β、TNF-α、NO水平有关。这些 研究为预防和治疗OA的功能性食品的研发提供了理论依据。     

岩藻多糖对急性酒精性胃黏膜损伤的保护作用

目的:研究岩藻多糖对急性酒精性损伤模型大鼠胃黏膜的保护作用,为胃黏膜保护类功能食品开发提供科学依据。方法:将60只SD大鼠随机分成空白对照组、模型组、海藻多糖各剂量组【0.083,0.167,0.334 g/(kg BW)】、阳性对照组【(甲氰咪胍,0.8 g/(kg BW)】,每组各10只。采用酒精灌胃致胃黏膜损伤模型。给予岩藻多糖30d后,观察胃黏膜组织的大体和病理组织改变,测定胃组织前列腺素E2含量、丙二醛含量、NO含量及超氧化歧化酶活力。结果:岩藻多糖能明显改善胃黏膜组织损伤情况,降低损伤积分(P0.05),提高酒精性损伤抑制率;在高剂量组能提高大鼠胃组织氧化歧化酶活力(P0.05);各剂量组均能提高大鼠胃组织前列腺素E2含量(P0.01)和NO含量(P0.05),降低大鼠胃组织丙二醛含量(P0.05)。结论 :岩藻多糖对大鼠急性酒精性胃粘膜损伤具有一定保护作用,其机制可能与增强胃黏膜保护因子,提高抗氧化和降低脂质过氧化能力有关。     

药桑多糖对四氯化碳所致大鼠肝损伤的保护作用

目的：研究药桑多糖对四氯化碳（CCl4）所致大鼠肝损伤的保护作用。方法：取健康Sprague-Dawley（SD）大鼠40 只,根据体质量随机分为5 组：对照组、CCl4损伤组、药桑多糖低（50 mg/（kg•d））、中（100 mg/（kg•d））、高（200 mg/（kg•d））剂量组,每组8 只,连续灌胃7 d后,除对照组外,其余各组大鼠腹腔注射CCl4橄榄油溶液制造肝损伤模型。24 h后,取血清测定谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活力以及胆红素含量,取各器官计算脏器指数并测定肝脏超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathionperoxidase,GSH-Px）活力,以及丙二醛（malondialdehyde,MDA）、干扰素-γ（interferon-γ,IFN-γ）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-10（interleukin-10,IL-10）含量,并对肝脏进行组织切片观察。结果：100、200 mg/（kg•d）剂量的药桑多糖能显著增加大鼠体质量（P＜0.05）,降低肝脏指数（P＜0.05）、肾脏指数（P＜0.05）和脾脏指数（P＜0.01）,能显著抑制CCl4所致肝损伤大鼠血清ALT、AST活力和胆红素含量的升高（P＜0.05）;肝脏MDA、IFN-γ、TNF-α含量显著降低（P＜0.05）,SOD、CAT、GSH-Px活力以及IL-10含量显著升高（P＜0.05）。50 mg/（kg•d）剂量的药桑多糖能显著降低肝损伤大鼠的肝脏指数、肾脏指数和脾脏指数（P＜0.05）,显著增加肝脏GSH-Px活力和IL-10含量（P＜0.05）,降低肝脏TNF-α含量（P＜0.05）。结论：药桑多糖对CCl4诱导的大鼠肝损伤具有明显的保护作用,其肝脏保护作用与提高肝脏抗氧化能力及抑制肝脏炎症有关。     

谷糠多酚对酒精性胃黏膜损伤的保护作用

目的：初步阐明谷糠多酚对酒精性胃黏膜损伤的保护作用以及具体分子机制,为谷糠多酚在饮酒人群胃黏膜损伤营养干预方面的应用提供科学依据。方法：雄性Wistar大鼠连续3 周每天灌胃50 mg/kg mb谷糠多酚,干预结束后通过灌胃体积分数75%乙醇溶液建立急性酒精性胃黏膜损伤模型;利用不同剂量（1～15 μg/mL）谷糠多酚对人胃黏膜上皮细胞（GES-1）处理24 h,继而通过1 000 mmol/L酒精继续作用12 h建立酒精性GES-1细胞损伤及干预模型;通过解剖观察大鼠胃组织形态学及病理结构,评价谷糠多酚对大鼠胃黏膜组织的保护作用;结合细胞形态变化及存活情况评价谷糠多酚对GES-1细胞的保护作用;通过测定氧化应激和细胞凋亡相关指标,评价谷糠多酚对急性酒精性胃黏膜损伤大鼠及GES-1细胞的抗氧化和抑制凋亡能力的影响。结果：谷糠多酚可以有效预防酒精引起的大鼠胃黏膜及GES-1细胞损伤,极显著缓解酒精引起的GES-1细胞活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平升高（P＜0.01）;同时极显著缓解大鼠胃黏膜组织和GES-1细胞中丙二醛（methane dicarboxylic aldehyde,MDA）水平升高（P＜0.01）,提高超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力,明显抑制酒精引起的细胞凋亡。结论：谷糠多酚能够通过缓解酒精引起的胃黏膜上皮细胞氧化损伤从而保护胃黏膜。     

绿豆皮可溶性膳食纤维的抗氧化作用

通过体外、体内实验研究绿豆皮可溶性膳食纤维的抗氧化作用。结果表明：当质量浓度为4 mg/mL时, 绿豆皮可溶性膳食纤维的还原力为1.526,对1,1-二苯基-2-三硝基苯肼自由基和羟自由基的清除率分别为82.65% 和85.16%。动物实验结果显示,与正常对照组相比,D-半乳糖衰老模型组小鼠血清和肝组织中总抗氧化能力以 及过氧化氢酶、总超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力均有所降低,丙二醛含量升高,且大部分差异显著 （P＜0.05,P＜0.01）,说明小鼠D-半乳糖衰老模型构建成功。与模型组相比,绿豆皮可溶性膳食纤维各剂量组小 鼠血清和肝组织中丙二醛含量大幅降低,高剂量绿豆皮可溶性膳食纤维可显著提高小鼠血清和肝组织总抗氧化能力 以及过氧化氢酶、总超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力（P＜0.05）。因此,绿豆皮可溶性膳食纤维具有 良好的抗氧化作用。     

小麦肽对大鼠氮代谢以及胃肠黏膜结构和功能的影响

目的：观察灌胃小麦肽对于大鼠氮代谢、胃肠形态和小肠黏膜酶活的影响。方法：SD大鼠50只,随机分为空白对照组及低、中、高剂量小麦肽组(灌胃剂量分别为20、100、500mg/(kg·d))和小麦蛋白组20mg/(kg·d)),每天灌胃1次,连续灌胃30d。分别于第10、20、30天用代谢笼采集大鼠24h粪、尿样品。灌胃30d后断颈处死大鼠,取血清、胃和小肠黏膜,观察氮代谢指标、血清生化指标、胃肠内表面扫描电镜、小肠黏膜酶活等的变化。结果：灌胃30d后,低剂量小麦肽能显著提高大鼠蛋白质消化率、氮沉积、净蛋白质利用率(P＜0.05);低、中剂量小麦肽均能显著增加大鼠蛋白质生物学价值(P＜0.05);低、中、高剂量小麦肽均能显著增加大鼠血清总蛋白含量(P＜0.05);低、中剂量小麦肽大鼠胃肠道上皮细胞较空白对照组饱满、连接紧密,排列整齐有序;低、中、高剂量小麦肽均能显著上调大鼠小肠黏膜氨基肽酶活力(P＜0.05);中、高剂量小麦肽均能上调大鼠小肠黏膜Na+-K+-ATP酶活力(P＜0.05)。结论：一定剂量的小麦肽能提高大鼠对于蛋白质的吸收与利用,其可能的途径是：促进胃肠道上皮细胞的生长;小肠黏膜氨基肽酶、Na+-K+-ATP酶活力的上调。     

黄线狭鳕鱼皮胶原蛋白肽对D- 半乳糖致衰老小鼠改善作用

为探究黄线狭鳕鱼皮胶原蛋白肽对D-半乳糖致衰老小鼠改善作用,通过建造D-半乳糖致衰老小鼠模型,以制备的黄线狭鳕鱼皮胶原蛋白肽为研究对象,选用低剂量（200 mg/kg）、中剂量（400 mg/kg）和高剂量（800 mg/kg）胶原蛋白肽灌胃D-半乳糖致衰老小鼠模型,对皮肤抗衰老作用进行研究。通过测定小鼠皮肤中的水分、胶原蛋白、羟脯氨酸（hydroxyproline,HYP）、透明质酸（hyaluronic acid,HA）含量、小鼠血清和皮肤中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）活性、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活性以及对小鼠皮肤组织形态学的观察,评价黄线狭鳕鱼皮胶原蛋白肽抗衰老作用效果。结果表明,黄线狭鳕鱼皮胶原蛋白肽可以显著提高D-半乳糖致衰老小鼠皮肤的水分、胶原蛋白、HYP 和HA 的含量,其中高剂量胶原蛋白肽组的效果最显著。此外,黄线狭鳕鱼皮胶原蛋白肽能显著增加衰老小鼠血清和皮肤中SOD、CAT 活性、提升GSH-Px 活性,并有效抑制MDA 的产生。通过病理切片观察小鼠皮肤组织形态,发现黄线狭鳕鱼胶原蛋白肽能有效减轻因衰老引起的皮肤粗糙、松弛、胶原纤维减少、排列障碍等现象。综上,黄线狭鳕鱼皮胶原蛋白肽对D-半乳糖致衰老小鼠有明显改善作用,有效延缓皮肤的老化进程。     

蛹虫草基质多糖对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究蛹虫草基质多糖（Cordyceps militaris stroma polysaccharides,CMSP）对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：小鼠被随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组（150 mg/（kg·d））、CMSP各剂量组（150、300、600 mg/（kg·d））,连续灌胃30 d后,除空白对照组外,给予体积分数50%的乙醇溶液建立小鼠急性肝损伤模型。12 h后,小鼠脱臼处死后取血液测定血浆中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力、甘油三酯（triglyceride,TG）含量、谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）和谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活性,取肝脏、脾脏和胸腺计算其系数,并制备肝匀浆测定其中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力、丙二醛（malondialdehyde,MDA）和还原型谷胱甘肽（glutathione transferase,GSH）的含量,并观察肝组织病理学变化。结果：CMSP各剂量组肝脏系数、脾脏系数、胸腺系数,血浆中SOD活力、TG含量、ALT活性、AST活性,肝组织中SOD活力、GSH-Px活力、MDA含量、GSH含量与模型组各水平相比均具有显著性差异（P＜0.05或P＜0.01）。结论：蛹虫草基质多糖对酒精诱导的小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

北五味子木脂素对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的：研究北五味子木脂素（Schisandra chinensis lignans,SCL）对酒精诱导小鼠急性肝损伤的保护作用并初步探讨其作用机制。方法：将50 只小鼠随机分为正常对照组、酒精性肝损伤模型组、SCL低剂量组（25 mg/（kg•d））、SCL高剂量组（50 mg/（kg•d））、阳性对照组（联苯双酯150 mg/（kg•d））,灌胃给药预处理15 d。末次给药1 h,造模组小鼠给予50%乙醇12 mL/kg一次性灌胃,正常对照组给予同体积蒸馏水。12 h后处死小鼠,检测血清中谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）和谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活性,甘油三酯（triglyceride,TG）水平,肝组织中丙二醛（malondialdehyde,MDA）、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量及一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）活性;HE染色观察肝脏病理学改变。结果：SCL可明显降低酒精致肝损伤小鼠血清ALT和AST活性以及TG水平（P＜0.05）,同时使小鼠肝组织MDA含量和NOS活性显著下降,GSH含量提高（P＜0.05）;苏木素-伊红染色结果显示SCL可显著改善酒精引起的小鼠肝细胞水肿、坏死,中央静脉充血等病理损伤。结论：SCL对小鼠酒精性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化有关。     

柳叶蜡梅醇提物对无水乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用

目的:研究柳叶蜡梅醇提物两种极性组分对无水乙醇致急性胃黏膜损伤大鼠的保护作用。方法:采用无水乙醇为诱导剂构建胃黏膜损伤小鼠模型。将大鼠分为空白对照组、模型组、阳性瑞巴派特组、乙酸乙酯萃取(Ethyl acetate fraction,EF)剂量组(400、200、100、50 mg·kg-1·bw)、石油醚萃取(Petroleum ether fraction,PF)剂量组(400、200、100、50 mg·kg-1·bw),连续灌胃14 d。研究柳叶蜡梅醇提物的两种极性组分对胃黏膜抗氧化、抗炎水平及酸性粘液蛋白的分泌情况,并观察胃黏膜的组织病理学变化,酸性粘液蛋白水平和溃疡抑制率的变化。结果:EF和PF各剂量组均能改善胃黏膜的损伤情况,浓度高的效果好于浓度低的效果。与模型组相比,EF高剂量组(400 mg/kg)能极显著提高胃组织中超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)(P<0.01)和过氧化氢酶(Catalase,CAT)(P<0.05)的活性,降低前列腺素E₂(Prostaglandin E₂,PGE₂)(P<0.01)、丙二醛(Malonaldehyde,MDA(P<0.01)和一氧化氮(Nitric Oxide,NO)(P<0.05)的含量;PF高剂量组(400 mg/kg)的PGE₂含量极显著下降(P<0.01),胃组织中SOD(P<0.05)、CAT酶活力显著提高(P<0.01),MDA、NO含量无显著影响。从胃部溃疡情况和切片的分析来看,EF和PF组分均能提高溃疡抑制率和胃黏膜酸性粘液蛋白面积并减少无水乙醇导致的溃疡面积,降低胃损伤程度。结论:柳叶蜡梅醇提物的EF和PF组分对无水乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤具有保护作用,机制可能与其抗氧化效果,抗炎及增强胃黏膜保护因子有关。     

透明质酸对大鼠胃黏膜损伤的保护作用研究

目的 研究透明质酸(HA)对不同致病因素导致的大鼠胃黏膜急性和慢性损伤的保护作用.方法 采用乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤模型,消炎痛致大鼠急性胃黏膜损伤模型及冰醋酸致大鼠慢性胃黏膜损伤模型3种方法,观察透明质酸钠(SH)对胃黏膜的保护作用.结果 与正常对照组比较,乙醇、消炎痛和冰醋酸诱导显著提高了胃黏膜损伤积分指数,增加胃...     

人参糖肽结合有氧运动对自发性糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的：研究人参糖肽（ginseng glycopeptides,GGP）结合有氧运动对自发性糖尿病（goto-kakisaki,GK）大鼠糖脂代谢的影响。方法：将40 只GK大鼠随机分为对照组（C组）、GGP 80 mg/（kg·d）组（G组）、有氧运动组（E组）、GGP 80 mg/（kg·d）组＋有氧运动组（GE组）。E组大鼠每天进行无负重游泳60 min,每周训练5 d,共8 周。期间G组按80 mg/（kg·d）皮下注射给药,GE组按80 mg/（kg·d）皮下注射给药GGP（每天先进行无负重游泳60 min,然后立即给药）,C组皮下注射给予同体积生理盐水,每天一次,连续8 周。每笼一只,每周称量体质量、进食量、饮水量、排尿量、测血糖一次,末次训练和给药结束后,禁食12 h,乙醚麻醉,腹主动脉取血,检测GK大鼠血清中血糖（glucose,GLU）、胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、胰岛素（serum insulin,INS）、C肽（C-peptide,C-P）、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、游离脂肪酸（free fatty acid,FFA）及一氧化氮（NO）水平。结果：C组、E组、G组和GE组对GK大鼠体质量增长和进食量组间比较均无明显差异（P＞0.05）。与C组比较,E组对GK大鼠饮水量和尿量有降低趋势,但无统计学差异（P＞0.05）;G组和GE组均可明显降低GK大鼠饮水量和尿量（P＜0.05或P＜0.01）;E组GK大鼠TC含量明显降低（P＜0.05）,对其他指标均无统计学差异（P＞0.05）;G组GLU、TNF-α、FFA含量明显降低（P＜0.05）,INS、C-P及NO水平则明显升高（P＜0.05）,但对TC和TG含量则无明显统计学差异（P＞0.05）;GE组GLU、TC、TG、TNF-α、FFA水平明显降低（P＜0.05或P＜0.01）,INS、C-P及NO水平则明显升高（P＜0.05）。与G组比较,GE组第1周饮水量和排尿量有明显差异（P＜0.05）,其他各观察点有降低趋势但无统计学差异（P＞0.05）,E组饮水量和排尿量均高于G组,但无明显差异（P＞0.05）;GE组GLU与TC含量较G组明显降低（P＜0.05）,NO、INS及C-P水平较G组均有升高,TG、TNF-α、FFA含量均有降低,但上述指标均无统计学差异（P＞0.05）;E组TC及C-P水平明显降低（P＜0.05）,NO及INS水平较G组均有降低,GLU、TG、TNF-α、FFA含量均有升高,而上述指标均无统计学差异（P＞0.05）。与E组比较,GE组排尿量与GLU含量明显降低（P＜0.05或P＜0.01）,C-P含量明显升高（P＜0.05）,但对其他指标均无显著性差异（P＞0.05）。结论：有氧运动与GGP结合可明显降低GK糖尿病大鼠血糖和血脂水平,改善糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗。     

氧化魔芋葡甘露聚糖对齐口裂腹鱼品质和脂肪代谢相关基因表达的影响

目的：研究日粮氧化魔芋葡甘露聚糖（oxidized konjac glucomannan,OKGM）对齐口裂腹鱼的品质和脂肪代谢相关基因表达的影响。方法：将初始体质量为80 g的齐口裂腹鱼随机分成5 组,分别饲喂质量分数为0（对照组）、0.4%、0.8%、1.6%、3.2% OKGM,养殖60 d后,考察OKGM对齐口裂腹鱼的品质和脂肪代谢相关基因表达的影响。结果：与对照组相比,日粮OKGM添加量为1.6%和3.2%能显著增加齐口裂腹鱼腹肌中蛋白质含量（P＜0.05）,添加量为0.8%时,会显著降低腹肌粗脂肪含量（P＜0.05）,OKGM添加量对齐口裂腹鱼肌肉中水分和粗灰分无显著影响（P＞0.05）;添加量对齐口裂腹鱼肌肉的pH值、失水率、羟脯氨酸含量、胶原蛋白含量的影响均无显著性差异（P＞0.05）;添加量为1.6%时能显著升高肌肉中过氧化物酶体增殖物激活受体-α（peroxisomeproliferator activated receptor-α,PPAR-α）mRNA 表达水平（P＜0.05）,添加量为0.8%能显著升高肝胰脏中PPAR-αmRNA表达水平（P＜0.05）;添加量为0.8%能极显著降低齐口裂腹鱼肌肉中脂肪酸结合蛋白（fatty acid bindingprotein,FABP）mRNA表达水平（P＜0.01）,添加量对肝胰脏中FABP mRNA表达水平的影响差异均不显著（P＞0.05）。结论：日粮中添加适量OKGM能改善齐口裂腹鱼的品质,调节脂肪代谢相关基因表达。     

燕麦多糖对小鼠急性胃黏膜损伤的保护作用

目的：探讨燕麦多糖对体积分数70%乙醇溶液致小鼠急性胃黏膜损伤的保护作用。方法：60 只雄性昆明小鼠随机均等分为正常组,模型组,阳性组（西米替丁100 mg/kg mb）,燕麦多糖低、中、高剂量组（100、200、400 mg/kg mb）,分别灌胃相应受试物;14 d后采用体积分数70%乙醇溶液建立急性胃黏膜损伤模型,测定脏器指数并进行胃黏膜损伤评价,同时测定胃液pH值、血清NO浓度及胃组织中白细胞介素10（interlrukin-10,IL-10）、脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）水平及胃蛋白酶活力。结果：与模型组相比,燕麦多糖各剂量组小鼠胃黏膜损伤明显减轻,燕麦多糖高剂量组效果最好,胃黏膜损伤抑制率达76.04%,各剂量燕麦多糖均能提高胃液pH值,血清NO浓度以及胃组织GSH、VEGF质量浓度和SOD活力,降低胃组织胃蛋白酶活力和LPS质量浓度,其中高剂量燕麦多糖对以上指标的改善效果显著。结论：燕麦多糖对乙醇致小鼠急性胃黏膜损伤具有明显的保护作用,其中燕麦多糖高剂量组保护效果最佳,作用机制可能和燕麦多糖能够使胃液pH值、血清NO浓度、胃组织VEGF质量浓度增加,LPS质量浓度、胃蛋白酶活力降低及胃黏膜抗氧化能力提高有关。     

脱氢醋酸钠对断奶仔猪抗氧化能力的影响

研究食品添加剂脱氢醋酸钠对动物抗氧化能力的影响。以仔猪作为实验动物模型,选用10 日龄哺乳仔猪（杜×长×大）192 头,随机分成4 组（每组4 个重复,每重复12 头）,饲喂不含脱氢醋酸钠的基础日粮（对照组）、基础日粮中分别添加脱氢醋酸钠0.02%（实验组Ⅰ）、0.1%（实验组Ⅱ）和0.2%（实验组Ⅲ）的日粮,实验期42 d。结果表明：与对照组相比,1）仔猪51 d体质量,Ⅲ组显著降低13.26%（P＜0.05）,Ⅰ、Ⅱ组无显著差异（P＞0.05）;2）Ⅲ组仔猪血清超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力极显著降低（P＜0.01）,总抗氧化能力（total antioxidant capacity,T-AOC）显著降低（P＜0.05）,而Ⅰ、Ⅱ组仔猪血清抗氧化指标均无显著差异（P＞0.05）;3）仔猪肝脏丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量,除Ⅲ组外,Ⅰ（P＜0.01）、Ⅱ（P＜0.05）组均有明显升高。因此,日粮中添加0.2%脱氢醋酸钠,明显降低仔猪的抗氧化能力,食品中使用高剂量脱氢醋酸钠存在一定的健康风险。