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1.
褪黑素对电离辐射所致C57BL/6J小鼠免疫功能损伤的防护作用 总被引:2,自引:0,他引:2
探讨了褪黑素(Melatonin,MLT)对电离辐射诱导小鼠免疫功能损伤的影响及其机制.采用C57BL/6J小鼠,腹腔注射MLT后60min给予2Gy X射线全身照射,观察照射后24h其胸腺、脾淋巴细胞数量及胸腺细胞3H-TdR掺入率和Con A、LPS诱导的脾T、B淋巴细胞转化率的变化.结果表明,2Gy X射线全身照射后24h,小鼠胸腺、脾淋巴细胞数量、胸腺细胞3H-TdR掺入率及有丝分裂原诱导的脾T、B淋巴细胞转化率均显著低于假照组(p<0.001).以MLT 0.5-10mg@kg-1体重预先腹腔注射,受照射小鼠免疫功能发生如下变化:胸腺、脾淋巴细胞数显著高于0mg组(单纯照射).其中,0.5mg组增高最显著;胸腺细胞3H-TdR掺入率显著增高(p<0.01或p<0.001),以0.5mg组增高最显著;ConA诱导的T淋巴细胞转化率显著增高,也以0.5mg组为最显著;细菌脂多糖(LPS)诱导的B淋巴细胞转化率增高,以10mg组最显著.此外,2.5mg组MLT可增强无丝裂原诱导的脾淋巴细胞转化率.MLT可减轻电离辐射诱导的小鼠淋巴细胞损伤,对免疫功能具有保护作用. 相似文献
2.
采用流式细胞术 (FCM)检测了不同剂量X射线全身照射后 ,昆明种小鼠胸腺细胞p16、CyclinD1、CDK4蛋白表达的时程变化和量效关系。结果表明 ,2GyX射线照射后 8h小鼠胸腺细胞p16表达明显增高 ,2 4h达到峰值 ,持续至照射后 4 8h ,72h降至正常水平 ;CDK4表达水平在照射后8h明显降低 ,12h降至最低 ,照射后 4 8h恢复近正常水平 ;周期蛋白CyclinD1表达轻度下调。不同剂量 (0 .5 - 4Gy)照射后p16蛋白表达随着剂量的增加而增加 ,2Gy组与假照射组相比显著增多 (p<0 .0 1) ;CDK4蛋白表达在 2Gy照射后明显低于假照射组 (p <0 .0 1) ;CyclinD1表达在 0 .5 - 2Gy照射后可见下降趋势。结果提示 :p16 /CyclinD1/CDK4 /pRb通路在电离辐射诱导胸腺细胞G1期阻滞中可能起着十分重要的作用。 相似文献
3.
探讨X射线诱导EL 1细胞G1期阻滞及相关蛋白的表达。采用PI荧光标记 ,流式细胞术检测细胞周期的变化。用单克隆抗体免疫荧光标记 ,流式细胞术检测蛋白表达的变化。结果表明 ,2 0Gy和 4 0Gy照射后 12 72h ,G1期EL 4细胞百分数显著高于假照射组 ( p <0 0 5- p <0 0 0 1)。 4 0Gy照射后EL 4细胞 p53蛋白表达从照射后 2h开始明显增高 ,持续至照射后2 4h ( p <0 0 5- p <0 0 0 1) ;p2 1蛋白表达在照射后 2h开始明显增高 ,持续至照射后 4 8h ( p <0 0 5- p <0 0 0 1) ;GADD4 5蛋白表达在照射后 2h开始明显增高 ,持续至照射后 4 8h ( p <0 0 5- p <0 0 0 1) ;MDM 2蛋白表达在照射后 4h开始明显增高 ,持续至照射后 2 4h ( p <0 0 5- p <0 0 0 1)。结果提示 ,中等剂量X射线照射可诱导EL 4细胞G1期阻滞。p53、p2 1和GADD4 5蛋白表达在电离辐射诱导EL 4细胞G1期阻滞中起重要作用 相似文献
4.
电离辐射对小鼠胸腺细胞和脾细胞P53基因mRNA和蛋白表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
采用流式细胞术和Northern blot法检测了不同剂量X射线全身照射后,小鼠胸腺细胞和脾细胞中p53基因mRNA和蛋白表达的变化。结果表明,2.0GyX射线全身照射后,小鼠胸腺细胞p53阳性细胞百分数与对照相比,在照后1h开始升高,8h达最高,以后逐渐下降。不同剂量X射线照射后,小鼠胸腺细胞和脾细胞中p53基因mRNA水平的观测结果表明,75mGy及2.0Gy全身照射后1-48h,小鼠胸腺细胞和脾细胞中p53mRNA水平均未见明显的变化;0.5-6.0GyX射线全身照射后4h,小鼠胸腺细胞和脾细胞中p53 mRNA水平亦未见明显的改变。结果提示,X射线全身照射可诱导小鼠淋巴细胞p53蛋白表达,其p53蛋白表达增加是通过转录后机制实现的。 相似文献
5.
《辐射防护》2001,21(2):115-118
为探讨胞浆内游离钙离子浓度([Ca2+]i)在低剂量辐射诱导脾细胞免疫适应性反应中的作用,本文采用Fura-2/AM双波长荧光测定法观察了不同剂量X射线全身照射后小鼠脾细胞内[Ca2+]i的变化及低剂量辐射诱导的适应性反应。结果表明,小鼠接受1.0~6.0GyX射线全身照射后24h,脾细胞内[Ca2+]i呈剂量依赖性下降(p<0.05~p<0.01),而小鼠接受0.075~0.2Gy较低剂量X射线全身照射后24h,脾细胞内[Ca2+]i却明显高于假照射组(p<0.01)。同时证实,预先给予0.075Gy低剂量X射线全身照射可减轻其后2.0GyX射线全身照射对脾细胞内[Ca2+]i的抑制作用。提示低剂量辐射诱导脾细胞内[Ca2+]i的升高可能在低剂量辐射诱导脾细胞免疫适应性反应中起重要作用 相似文献
6.
[Ca2+]i在低剂量辐射诱导脾细胞免疫适应性反应中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
为探讨胞浆内游离钙离子浓度 ( [Ca2 +]i)在低剂量辐射诱导脾细胞免疫适应性反应中的作用 ,本文采用 Fura- 2 /AM双波长荧光测定法观察了不同剂量 X射线全身照射后小鼠脾细胞内 [Ca2 +]i的变化及低剂量辐射诱导的适应性反应。结果表明 ,小鼠接受 1.0~ 6.0 Gy X射线全身照射后 2 4 h,脾细胞内[Ca2 +]i呈剂量依赖性下降 ( p <0 .0 5~ p <0 .0 1) ,而小鼠接受 0 .0 75~ 0 .2 Gy较低剂量 X射线全身照射后 2 4 h,脾细胞内 [Ca2 +]i却明显高于假照射组 ( p<0 .0 1)。同时证实 ,预先给予 0 .0 75Gy低剂量 X射线全身照射可减轻其后 2 .0 Gy X射线全身照射对脾细胞内 [Ca2 +]i的抑制作用。提示低剂量辐射诱导脾细胞内 [Ca2 +]i的升高可能在低剂量辐射诱导脾细胞免疫适应性反应中起重要作用。 相似文献
7.
不同剂量X射线全身照射对小鼠骨髓细胞周期进程的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
本文采用流式细胞术研究了不同剂量X射线全身照射后小鼠骨髓细胞周期进程的变化。结果表明,0.075GyX射线全身照射后2-72h骨髓细胞周期各时相细胞百分数未发生明显变化;2.0Gy全身照射后4h骨髓细胞便开始出现明显的G2阻滞,12h同时出现G1、G2阻滞,而后很快恢复到假照水平。不同剂量(0.05Gy-6.0Gy)全身照射后12h量效结果表明,低剂量范围内(0.05-0.2Gy)骨髓细胞周期各时相细胞百分数未发生明显变化;较大剂量范围内(0.5Gy-6.0Gy)照射后出现明显的G1、G2阻滞,S期细胞百分数减少。提示低剂量全身照射后骨髓细胞周期进程未检测出变化;而较大剂量全身照射后,骨髓细胞出现DNA合成抑制,G1和G2阻滞。 相似文献
8.
采用RT?PCR(逆转录聚合酶链反应)半定量方法检测p16基因转录水平的变化,采用免疫细胞化学方法检测蛋白表达,观察X射线照射对离体培养的EL?4细胞p16基因转录及蛋白表达的影响,证实p16基因转录表达在辐射诱导EL?4细胞G1期阻滞中的重要作用。结果表明,2.0GyX射线照射后2—48h,EL?4细胞p16mRNA水平增高,照射后72h恢复正常水平。P16蛋白表达于照射后2h开始增高,照射后12hP16蛋白表达非常显著高于对照组(p<0.01)。剂量?效应实验表明,0.5—6.0GyX射线照射后12h,?4细胞p16mRNAEL水平明显提高。2.0、4.0、6.0Gy组P16蛋白表达均非常显著增加(分别p<0.01)。研究证实,电离辐射能够诱导EL?4细胞p16基因转录及蛋白表达增高,其增幅呈现明显的剂量依赖性。提示辐射诱导p16基因转录表达增加在辐射诱导EL?4细胞G1期阻滞中发挥重要作用。 相似文献
9.
探讨低剂量辐射诱导哺乳动物抗丝裂霉素C(Mitomycin C,MMC)损伤的免疫适应性反应。小鼠接受低剂量γ射线作用后6h,再给予损伤剂量的MMC,然后通过脾细胞计数、流式细胞术、Con A和LPS刺激的小鼠脾淋巴细胞转化观察小鼠脾细胞数、细胞周期和DNA含量的变化。1mg/kg的MMC(B)组小鼠脾细胞数明显低于正常对照(A)组,50-100mGy照射加MMC(C、D、E)组小鼠脾细胞数明显高于B组。Con A刺激的小鼠脾淋巴细胞转化细胞周期分析表明,D组、E组G0/G1期和S期细胞相对百分率分别显著低于和高于B组。而LPS刺激组,除E组G0/G1期外,D组、E组G0/G1期和S期细胞相对百分率也分别明显低于和高于B组。低剂量γ射线可以诱导MMC损伤小鼠脾细胞数和细胞周期进程的适应性反应。 相似文献
10.
电离辐射诱导EL-4淋巴瘤细胞G1期阻党政军及相关蛋白的表达 总被引:3,自引:3,他引:0
探讨X射线诱导EL-4细胞G1期阻滞及相关蛋白的表达。采用PI荧光标记 ,流式细胞术检测细胞周期的变化。用单克隆抗体免疫荧光标记,流式细胞术检测蛋白表达的变化。结果表明,2.0Gy和4.0Gy照射后12-72h,G1期EL-4细胞百分数显著高于假照射组(P<0.05-p<0.001).4.0Gy照射后EL-4细胞p53蛋白表达从照射后2h开始明显增高,持续至照射后24h(p<0.05-p<0.001);p21蛋白表达在照射后2h开始明显增高,持续至照射后48h(p<0.05-p<0.001);GADD45蛋白表达在照射后2h开始明显增高,持续至照射后48h(p<0.05-p<-0.001);MDM2蛋白表达在照射后4h开始明显增高,持续至照射后24h(p<0.05-p<0.01)。结果提示,中等剂量X射线照射可诱导EL-4细胞G1期阻滞。p53、p21和GADD45蛋白表达在电离辐射诱导EL-4细胞G1期阻滞中起重要作用。 相似文献
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EGCG辐射保护作用的研究 总被引:9,自引:0,他引:9
采用MTT方法和脉冲场凝胶电泳方法,以人肝LO2细胞株为研究对象,对没食子儿茶素没食子酸脂(epigallocatechin gallate,EGCG)的辐射保护作用进行了研究。MTT结果表明,EGCG在5-50μmol/L的浓度下,对细胞有明显的保护作用,并对细胞的修复有促进作用;脉冲场凝胶电泳方法结果显示,EGCG作用可减少辐射所致的DNA双链断裂水平。两者均显示EGCG可减少对辐射导致的细胞死亡。 相似文献
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溴代对竹红菌乙素光敏活性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
在DMF-水体系中用自旋捕捉,消自旋等ESR技术测定了竹红茵乙素及其两种溴代物光敏产生^1O2,O^-2及负离子自由基的相对产额,发现单溴代未增加HB^1O2的产额,而二溴代使^1O2的产额增加20%左右,但同时降低其经电子转移产生O^-2和负离子自由基的能力。 相似文献
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王全基 《核化学与放射化学》1985,(2)
关于枸椽酸镓-67注射液放化纯度的鉴定,文献已有报道。Hnatowich比较了几种展开剂对不同形式镓的R_f值的影响;Waxmax用甲醇-水的硅胶薄板色层法对几种枸椽酸镓-67商业产品作了放化纯分析,日本是采用柠檬酸钠-乙醇展开剂的纸色层分析法。 本文比较了五种展开剂在中性产品条件下及三种展开剂在不同pH值条件下对不同形式镓的纸色层图谱的影响,试图选择1-2种展开剂作为生产枸椽酸镓-67注射液放化纯的常规鉴定方法。 相似文献
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邻苯二酚氨羧酸螯合剂对放射性钍的促排效果比较 总被引:2,自引:0,他引:2
动物实验观察立即单次及连续给予单、双分子取代邻苯二酚氨羧酸螯合剂 760 1和 95 0 1、95 0 2对2 34 Th中毒大鼠和小鼠的促排作用 ,以大鼠尿、粪中2 34 Th排出量的增高、小鼠整体和肝、骨组织中2 34 Th蓄积量的降低与对照组比较作为评价指标 ,与DTPA相比较。体外实验采用凝胶色谱法测定 760 1和 95 0 1与牛血清白蛋白络合竞争Th的能力及ESR方法测定其清除超氧阴离子自由基 (O- .2 )的作用。结果表明 ,760 1和 95 0 1、95 0 2均有较高的促排效果 ,中毒后立即单次给药使大鼠尿、粪中2 34 Th排出量达 63 %~70 % ,连续 3天给药使小鼠整体2 34 Th蓄积量比中毒组下降 82 %~ 88% ,肝、骨中的蓄积量均明显降低 ,760 1和 95 0 1的促排效果明显优于DTPA。 760 1、95 0 1和DTPA三者促排效果强弱差别和三者与血清蛋白络合竞争钍的能力相一致。 95 0 1和 760 1具有较强的直接清除O- .2 的作用 ,达到BESOD的水平。初步探讨了 760 1和 95 0 1防护核素内照射损伤的作用机制。 相似文献
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聚酯聚氨酯丙烯酸树脂(PUA)的合成与性能的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
研究了线型、文链型、封端支链型聚酯聚氨酯丙烯酸树脂(PUA)的合成及其基本性能,其中线型PUA还包括聚醚型PUA。结果发现支链型PUA的力学性能和感光性能较优异,但粘度较大;而封端支链型PUA粘度较低,但力学性能、感光性能均较差。 相似文献