大豆皂苷对四氯化碳致肝损伤小鼠肝脏氧化应激的干预作用

研究大豆皂苷对四氯化碳(CCl4)所致急性肝损伤小鼠肝脏氧化应激的干预作用。将实验小鼠按体重随机分为5组,即正常对照组、模型对照组、水飞蓟素组(阳性对照组)及大豆皂苷高、低剂量组。每日给药1次,连续7 d。实验末期,除正常对照组外,其余组小鼠腹腔注射CCl4建立急性肝损伤模型,比色法检测血清白蛋白(Alb)含量、血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性以及肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性及还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量。结果显示,大豆皂苷明显增高CCl4致急性肝损伤小鼠血清Alb水平,降低血清ALT、AST和ALP活性;升高肝组织总SOD、CAT和GPx活性,提高肝GSH水平,降低肝MDA水平;升高肝线粒体Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase和Mn-SOD活性,降低肝线粒体MDA含量。这说明大豆皂苷可降低CCl4致急性肝损伤小鼠肝脏氧化应激,对肝损伤具有保护作用。     

小黑豆乳清蛋白和水解多肽对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究小黑豆乳清蛋白(SBWP)和水解多肽(SBWPE)对四氯化碳(CCl4)引起的小鼠肝脏损伤的保护作用。方法：分别将SBWP和SBWPE按照6g/(kg·d)和2g/(kg·d)加入到饲料中,饲喂小鼠30d。实验第30天,CCl4经胃给药(5mL/kg)建成急性肝损伤模型;实验结束后,处死动物,检测血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(AST)和肝脏丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)、谷胱甘肽(GSH)。结果：与模型组相比,SBWP和SBWPE组动物的血清ALT活性和肝脏MDA、TG含量显著降低(P＜0.01),肝中GSH含量显著升高(P＜0.05),其中以SBWPE组效果最明显。结论：SBWP和SBWPE对CCl4引起的小鼠急性肝损伤有保护作用。     

葛根护肝片组方配伍及其辅助护肝功能研究

目的:研究葛根、白芍、甘草 3 种药材不同配伍对小鼠酒精性肝损伤的影响。方法:采用L₉(34)正交试验,测定急性酒精性肝损伤小鼠血清中极低密度脂蛋白(VLDL)及肝脏中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量给予保肝作用综合评分,求得葛根、甘草、白芍的最优配伍。以小鼠肝脏中GSH含量、血清中GPT和GOT水平以及总胆红素(TBIL)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)等为指标,研究最优配伍低、中、高剂量组对亚急性酒精肝损伤小鼠的影响,计算肝指数,同时取部分肝脏组织进行病理学染色观察。结果:葛根护肝片最优配伍组合为葛根4 g、白芍2 g、甘草2 g。与亚急性酒精性肝损伤模型组比较,该配伍的中剂量组可降低小鼠血清中GPT和GOT的活性,显著降低TBIL、TC、TG、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)及VLDL的含量(P<0.05),肝细胞以疏松变性为主,未见坏死及炎细胞浸润,变性的程度得到有效减轻。结论:该葛根护肝片最优配伍为葛根4 g、白芍 2 g、甘草 2 g,对小鼠酒精性肝损伤有明显的辅助保护作用。     

山药硒多糖对CCl_4诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探究山药硒多糖对CCl4导致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用CCl4诱导小鼠肝损伤模型,测定山药硒多糖对小鼠血清中ALT、AST、ALP、ALB、γ-GT、TP,组织匀浆中MDA、GSH水平的影响,并结合病理学HE染色,研究其对小鼠急性肝损伤的保护作用。结果:山药硒多糖高剂量组与模型组相比可显著地降低血清中的ALT、AST、ALB和ALP(p0.01)以及肝组织中的MDA和GSH(p0.05)含量,与对照组相比无显著差异,中剂量治疗组血清和肝组织中各种指标与模型组相比有极显著差异(p0.01),与对照组相比有显著性差异(p0.05),中、高剂量治疗组均可不同程度地改善CCl4所致的病理组织损伤,且显著优于低剂量组与山药多糖治疗组。结论:山药硒多糖对CCl4所致的小鼠急性肝损伤具有保护作用,且随浓度增高保护作用加强。     

葫芦素B对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：探讨葫芦素B（Cucurbitacin B）对小鼠和大鼠实验性肝损伤的保护作用。方法：利用四氯化碳诱导小鼠和大鼠急性肝损伤模型，检测血清中GPT、GOT、ALP、TP、TBIL的含量，观察肝组织病理学改变。结果．各剂量组均可降低血清中GPT、GOT、ALP、TBIL的含量。结论：葫芦素B对CCL4所造成的肝损伤有一定的保护作用。     

小分子大豆多肽对小鼠胃黏膜保护作用的研究

采用束缚-水浸法和无水乙醇诱导法复制小鼠胃黏膜损伤模型,实验动物各分为6组：正常组、模型组、阳性药物组(雷尼替丁+VE),大豆多肽高、中、低剂量组(分别为7.5、5.0、2.5g/(kg ·d),连续给药10d后,处死实验动物,观察溃疡指数,同时测定肝组织MDA含量、血清ALT活性、胃黏膜组织SOD和MDA水平。结果表明：成功建立小鼠胃黏膜损伤模型,与模型组比较,大豆多肽高、中剂量组能明显降低应激性和乙醇诱导胃黏膜损伤小鼠的溃疡指数,以高剂量效果最佳,呈明显的剂量依赖性;同时大豆多肽高、中剂量组可明显降低应激性胃黏膜损伤小鼠肝组织MDA和血清中ALT水平;增强乙醇诱导胃黏膜损伤小鼠胃黏膜组织中SOD活力,降低MDA水平。小分子大豆多肽对小鼠胃黏膜损伤有一定的保护作用。     

黑莓籽保护急性肝损伤的有效部位研究

通过腹腔注射四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤,检测小鼠血清中GOT和GPT的活力,肝脏匀浆液中SOD的活力和MDA的含量,筛选黑莓籽保护小鼠急性肝损伤的有效部位及其作用机制。结果显示,石油醚部位高低剂量组和正丁醇部位中低剂量组均能显著性地降低小鼠血清中GPT和GOT的活力,降低小鼠肝脏匀浆液中MDA含量和升高SOD活力(P<0.05);乙酸乙酯部位中低剂量组均能显著性地降低小鼠血清中GPT和GOT的活力(P<0.05),但降低小鼠肝脏匀浆液中MDA含量和升高SOD活力不具有显著性(P>0.05);黑莓籽油高中低剂量组能显著性地降低小鼠血清中GOT的活力和小鼠肝脏匀浆液中MDA含量,及升高SOD活力(P<0.05),降低GPT活力不具有显著性但低于模型组(P>0.05)。黑莓籽石油醚部位、乙酸乙酯部位、正丁醇部位和黑莓籽油是黑莓籽保护肝损伤的有效部位,抗氧化机制是石油醚部位、正丁醇部位和黑莓籽油保肝作用机制之一。     

姬菇多糖对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究热水浸提法从姬菇中提取姬菇多糖(PCNP)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：小鼠被随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组(联苯双酯组,150mg/(kg ·d))、处理组(400mg/(kg ·d)),连续灌胃30d后,给予CCl4(80mg/kg)建立动物急性肝损伤模型。动物处死后取血液和肝脏测定各项抗氧化指标,以及观察肝组织病理学变化。结果：与模型组相比,处理组能降低血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)活性和肝脏丙二醛(MDA)含量,提高肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)含量。结论：PCNP能明显改善肝组织病理损伤程度,对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤具有明显保护作用。     

马齿苋多糖对四氯化碳诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探讨马齿苋多糖对CCl₄诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用CCl₄建立小鼠急性肝损伤模型。随机将60只小鼠分成正常组、模型组、联苯双酯组(200 mg/kg·d)、马齿苋多糖低、中、高剂量组(1.5、3、6 g/kg/d),连续给药7 d后,除正常组小鼠外,其他各组小鼠腹腔注射0.2%CCl₄花生油10 mL/kg;采用ELISA法检测血清中AST、ALT和ALP含量及肝组织匀浆液中MDA、SOD、GSH和GSH-Px活性,HE染色观察肝组织病理学变化,Western Blot检测肝脏组织细胞核内Nrf-2和HO-1蛋白的表达水平。结果:与模型组比较,马齿苋多糖低剂量组能够显著性降低血清中ALP含量(P<0.05),同时显著性升高肝组织匀浆液SOD水平及Nrf-2蛋白表达水平(P<0.05);马齿苋多糖中剂量组能够显著性降低肝脏指数、血清中AST、ALT含量及肝组织匀浆液中MDA水平(P<0.05),同时显著性升高肝匀浆液中GSH、GSH-Px水平(P<0.05),极显著性降低血清中ALP含量和升高肝组织匀浆液中SOD水平及Nrf-2和HO-1蛋白表达(P<0.01);马齿苋多糖高剂量组能够显著性降低肝脏指数和血清中AST含量(P<0.05),同时显著性升高肝组织匀浆液中GSH和GSH-Px水平(P<0.05),极显著性降低血清中AST、ALP、MDA含量(P<0.01),同时极显著性升高肝组织匀浆液中SOD水平及Nrf-2和HO-1蛋白表达水平(P<0.01);另外,肝组织病理学观察结果表明,马齿苋多糖可以减轻CCl₄对肝脏的病理损伤。结论:马齿苋多糖对CCl₄诱导的肝损伤有一定的保护作用,其机制与激活Nrf-2/HO-1信号通路有关。     

大豆异黄酮和皂甙对扑热息痛诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

研究了大豆异黄酮和皂甙对扑热息痛(APAP)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。将实验小鼠随机分为正常组、模型组、大豆异黄酮组、大豆皂甙组及联苯双酯组(阳性对照组)。每日给药1次,连续7 d。实验末期,腹腔注射APAP建立急性肝损伤模型,比色法检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、白蛋白(ALB)以及肝脏诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、一氧化氮(NO)、过氧化脂质(LOOH)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量和过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果表明,大豆异黄酮和皂甙显著降低APAP诱发的急性肝损伤小鼠血清ALT、AST和ALP活性,增高血清ALB水平,降低肝iNOS活性和NO水平,减少肝LOOH和MDA含量,升高肝组织CAT、GPx、SOD活性和GSH水平。提示,大豆异黄酮和皂甙对APAP诱导的小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与抗炎和抗氧化作用有关。     

钝顶螺旋藻的体内抗氧化和护肝作用

探索了钝顶螺旋藻对D-氨基半乳糖(D-GalN)所致急性肝损伤的防护作用和体内抗氧化效果.ICR系小鼠在饲喂一周AIN-93~G标准饲料或含质量分数5 %钝顶螺旋藻粉末的实验饲料后,第七天腹部注射D-GalN(300 mg/kg)建立急性肝损伤模型.血清谷草转氨酶(GOT)和谷丙转氨酶(GPT)活性、肝组织丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)以及维生素C水平在6 h后通过专用试剂盒或TBARS、DTNB和DNPH法分别测定.D-GalN处理显著提高血清GOT和GPT活性以及肝MDA水平,并显著降低了肝GSH和维生素C含量,而饲喂含螺旋藻饲料能够显著地抑制这些变化.研究结果表明:钝项螺旋藻具有显著的体内抗氧化效果,对D-GalN所致肝损伤具有很好的防护作用.     

葡萄籽油对急性肝损伤的保护作用

探究葡萄籽油对四氯化碳（CCl₄）诱导小鼠急性肝损伤的保护作用。利用CCl₄建立急性肝损伤模型，通过测定小鼠体重、食物和水摄入量，检测血清和肝组织相关指标，观察小鼠肝组织形态学变化，以评价葡萄籽油对小鼠急性肝损伤的保护作用。结果表明:与CCl₄组相比，中、高剂量（10、20 mL/kg·d）葡萄籽油处理能有效降低肝损伤小鼠血清中谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）活性以及总胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）含量（P<0.05），显著提高肝组织中谷胱甘肽（GSH）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力（P<0.05），并降低丙二醛（MDA）含量（P<0.05），明显改善病理损伤程度。综上所述，葡萄籽油对CCl₄诱导小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用，且剂量越高，保护作用越强。     

四棱豆总黄酮抗氧化和抗肝损伤作用研究

目的：探讨四棱豆总黄酮体外和体内抗氧化能力以及对CCl4诱导小鼠肝损伤的修复效果。方法：利用超声波辅助提取四棱豆种子总黄酮,以1,1-二苯基-2-三硝基苯肼（1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH）自由基、2,2’-联氮-二（3-乙基-苯并噻唑-6-磺酸）二铵盐（2,2’-azinobis-（3-ethylbenzothiazoline-6-sulphonate）,ABTS）自由基、羟自由基的清除率和还原力表征四棱豆总黄酮的抗氧化活性。利用CCl4诱导昆明小鼠肝损伤,以不同剂量的四棱豆总黄酮灌胃7 d,测定血清中谷草转氨酶、碱性磷酸酶、谷丙转氨酶、γ-谷氨酰转肽酶活性和总胆红素含量,测定肝、肾组织中的超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活性及谷胱甘肽、丙二醛含量,免疫组化法观察肝细胞中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）表达水平,苏木精-伊红染色观察肝脏组织病理学变化。结果：体外抗氧化实验表明四棱豆总黄酮具有较强的抗氧化效果,四棱豆总黄酮各剂量组均能降低CCl4致小鼠急性肝损伤血清谷草转氨酶、碱性磷酸酶、谷丙转氨酶、谷氨酰转肽酶活性和总胆红素含量升高,降低肝、肾组织中丙二醛含量,增强超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活性和谷胱甘肽含量,抑制肝细胞中TNF-α表达,减轻CCl4对肝组织的损伤。结论：四棱豆总黄酮对CCl4致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,其保护机制可能与清除自由基、抑制脂质过氧化、抑制TNF-α表达有关。     

冷压初榨椰子油对四氯化碳致小鼠 急性肝损伤的保护作用

研究了冷压初榨椰子油对四氯化碳（CCl4）诱导昆明小鼠急性肝损伤的保护作用。将72只昆明小鼠随机分成6组,包括正常组、四氯化碳肝损伤模型组、联苯双酯组（150 mg/kg）、椰子油低剂量组（5 mL/kg）、椰子油中剂量组（10 mL/kg）、椰子油高剂量组（20 mL/kg）,通过测定小鼠血清中丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、甘油三酯（TG）和总胆固醇（TC）指标,肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）活力、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力及丙二醛（MDA）含量,采用HE染色切片对小鼠肝脏组织进行病理学检查,考察冷压初榨椰子油对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用。结果表明：与模型组相比,不同剂量组的冷压初榨椰子油（5、10 mL/kg和20 mL/kg）可以不同程度地降低小鼠血清中ALT、AST、LDH、TG、TC水平以及肝组织中MDA含量,提高肝组织中SOD活力与GSH-Px活力;同时,肝脏组织病理学观察与生化指标检测结果一致。其中,高剂量的冷压初榨椰子油(20 mL/kg)作用效果优于阳性对照联苯双酯。研究表明冷压初榨椰子油对肝脏具有较好的保护作用,作用机制可能与其含有较多的抗氧化物质以及功能性物质有关。     

灵芝多糖对CCl_4诱导的急性肝损伤小鼠的抗炎和保肝活性

目的:研究灵芝多糖对CCl_4诱导的急性肝损伤模型小鼠的抗炎和保肝作用,并探讨其可能机理。方法:小鼠随机均分为6组,即空白对照组,急性肝损伤模型组(体积分数0.1%的CCl_4溶液,20 m L/(kg·d)),灵芝多糖低、中、高剂量组(50、100、150 mg/(kg·d),以体质量计,下同)、联苯双酯组(100 mg/(kg·d))。1周后测定小鼠的体质量、肝质量和肝指数;测定血清中谷丙转氨酶(alanine transferase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate transferase,AST)活力及总胆红素(total bilirubin,TBIL)水平;测定肝组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)和还原型谷胱甘肽(glutathione-SH,GSH)水平及一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活力;测定血清及肝组织炎性因子白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-18、IL-6及肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α水平;Western blot法测定肝组织中NOD样受体3(NOD-like receptor 3,NLRP3)、凋亡相关微粒蛋白(apoptosisassociated speck-like protein containing CARD,ASC)及胱冬肽酶-1(caspase-1)蛋白表达水平。结果:与空白对照组相比,CCl_4显著提高急性肝损伤模型组小鼠的肝质量和肝指数(P0.05),提高血清ALT和AST活力及TBIL水平,表明造模成功,并且提高IL-1β、IL-18、IL-6、TNF-α水平,提高肝组织MDA、IL-1β水平及NOS活力,提高肝组织NLRP3、ASC及caspase-1的蛋白表达水平,显著降低肝组织GSH水平(P0.05)。与模型组相比,灵芝多糖及联苯双酯显著降低小鼠肝质量和肝指数(P0.05)、降低血清ALT和AST活力及TBIL、IL-1β、IL-18、IL-6、TNF-α水平,降低肝组织MDA、IL-1β水平及NOS活力,下调肝组织NLRP3、ASC及caspase-1的蛋白表达水平,改善肝组织形态学病变,显著提高肝组织GSH水平(P0.05)。结论:灵芝多糖对CCl_4所致急性肝损伤小鼠具有抗炎和保肝作用,其机制可能与抑制自由基脂质过氧化、抑制炎性因子活化及NOS活性有关。     

文蛤寡肽对小鼠急性肝损伤的保护作用

对文蛤寡肽(Meretrix meretrix oligopeptides,MMO)在小鼠急性肝损伤中的保护作用进行研究。首先通过酶解、超滤、Sephadex G-25柱分离技术从文蛤中分离纯化出具有肝修复作用的文蛤寡肽,经检测该目标肽的氨基酸序列为Gln-Leu-Asn-Trp-Asp。然后建立四氯化碳(CCl_4)致小鼠急性肝损伤模型,测定小鼠肝脏指数;检测小鼠血清谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、γ-谷氨酰转移酶(γ-glutamyltransferase,γ-GT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力及甘油三酯(triglyceride,TG)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平;苏木精-伊红染色观察肝脏病理学改变;免疫组化法测定肝组织TNF-α、NF-κB蛋白表达量。结果表明:MMO组与模型组比较,小鼠肝指数显著降低(P0.05);血清中ALT、AST、γ-GT活力显著降低(P0.05),γ-GT活力最高降幅达到47.16%;SOD活力显著升高(P0.05);TG、MDA水平显著降低(P0.05),最高降幅分别达到31.88%和28.83%。;苏木精-伊红染色观察肝组织结构明显好转;TNF-α、NF-κB蛋白表达量显著降低。因此,MMO对CCl_4小鼠急性肝损伤有较为明显的保护作用。