花生粗多糖对四氯化碳及酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究花生粗多糖(CPPS)对四氯化碳(CCl4)及酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：分别采用CCl4和56°红星二锅头酒诱导小鼠急性肝损伤,动物脱臼处死后取血液测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,取肝脏计算肝指数并制备肝匀浆测定其中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量,对数据作统计分析,并对小鼠肝脏进行组织切片观察。结果：100、200mg/kg剂量的CPPS均能极显著抑制CCl4性急性肝损伤所引起的MDA含量、肝脏指数、ALT和AST活性的升高(P＜0.01),有效地抑制肝脏中SOD活性的降低(P＜0.01),能减轻小鼠的肝组织损伤程度。50mg/kg 的CPPS能极显著降低酒精性急性肝损伤所引起的MDA含量、肝脏指数、ALT和AST活性的升高(P＜0.01),拮抗肝脏中SOD活性的降低(P＜0.01),明显改善肝组织损伤程度。结论：花生多糖对CCl4和酒精诱导的小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

富锗大麦苗体内外抗肿瘤作用

目的：研究富锗大麦苗的体内外抗肿瘤作用。方法：建立小鼠S-180 肉瘤模型,富锗大麦苗连续灌胃12d,观察其对荷瘤小鼠瘤质量、胸腺指数和脾脏指数的影响;同时采用MTT 法研究富锗大麦苗体外对小鼠S-180 肉瘤细胞及小鼠SP-2 骨髓瘤细胞增殖抑制作用。结果：富锗大麦苗高剂量组可明显抑制小鼠体内S-180 肉瘤的生长(P ＜0.05),抑瘤率为68.52%,且明显提高小鼠的胸腺指数和脾脏指数(P ＜ 0.05);富锗大麦苗具有明显的抑制小鼠S-180 肉瘤细胞及小鼠SP-2 骨髓瘤细胞体外增殖的作用,且与富锗剂量呈正相关。结论：富锗大麦苗在体内和体外都有明显的抑制肿瘤增殖的作用。     

富锗大麦苗对小鼠免疫功能的调节

目的:通过测定小鼠细胞免疫与体液免疫,来研究富锗大麦苗对小鼠免疫功能的调节作用.方法:用不同剂量富锗大麦苗对小鼠灌胃,测定小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能,白细胞总数与分类,抗体效价.抗体生成细胞数量以及免疫器官重量等指标,并对其进行统计分析.结果:富锗大麦苗低、中、高剂量均能显著提高小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬能力(P<0.01),显著提高小鼠白细胞总数(p<0.05);中、高剂量能明显提高抗鸡红细胞抗体的效价(p<0.01),明显提高抗体生成细胞的数量(p<0.01);低、中剂量明显提高脾脏指数(p<0.01),低剂量有提高肝脏指数的作用(p<0.05).结论:富锗大麦苗有显著提高小鼠细胞与体液免疫的功能.并与富锗大麦苗剂量呈正相关;富锗大麦苗还能提高免疫器官的重量,并与其剂量有一定相关性.     

富硒玉米肽对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

研究富硒玉米肽对四氯化碳(Carbon tetrachloride,CCl4)诱导的小鼠肝损伤的保护作用。将健康的雄性昆明小鼠70只,随机分成7组:正常对照组、CCl4模型组、富硒玉米肽低、中、高剂量组(100、200、400mg/kg·bw)、普通玉米肽组(200 mg/kg·bw)、水飞蓟素阳性对照组(50 mg/kg·bw),每组10只。测定比较血清中谷丙转氨酶(ALT)活力、谷胱甘肽(GSH)、三酰甘油(TG)含量,同时测定肝组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,肝脏指数,并观察肝组织病理学变化。结果显示富硒玉米肽低、中、高剂量组均能极显著抑制CCl4致肝损伤小鼠血清ALT活性和TG含量的升高、GSH含量的降低(P0.01);均能极显著提高肝组织中GSH含量和SOD、GSH-Px活力,并降低肝组织中MDA的含量(P0.01),极显著降低由于肝损伤引起的肝脏肿大(P0.01),改善肝组织损伤程度,并存在剂量效应关系。富硒玉米肽高剂量组的护肝效果与50 mg/kg·bw的水飞蓟素相当,相同剂量的富硒玉米肽的保肝作用极显著优于普通玉米肽(P0.01)。结果表明富硒玉米肽对CCl4所致小鼠急性肝损伤有显著的保护作用,且与普通玉米肽相比,富硒玉米肽的有效保肝剂量显著降低。     

昆仑雪菊原花青素对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用

本文研究了昆仑雪菊原花青素(KCPC)对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。采用CCl4建立肝损伤模型,观察KCPC对肝损伤小鼠肝脏病理变化和肝脏指数等的影响;检测小鼠丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量;采用Fe2+-Vc诱导线粒体细胞膜肿胀,分析KCPC对抑制线粒体肿胀的作用,并检测琥珀酸脱氢酶(SDH)活性。结果表明,KCPC中剂量组及高剂量组绝大部分肝组织结构正常,而模型组的小鼠肝组织出现病变坏死,而且血清中ALT、AST显著上升(p0.01)。此外,KCPC高剂量组(800 mg/kg)的ALT、AST活性分别比模型组降低了82.46%和69.41%,且SOD、GSH-Px活性分别增加了101.08%和92.13%(p0.01),MDA含量降低了45.16%(p0.01)。KCPC还具有一定抑制线粒体肿胀的能力,且400mg/kg剂量组的SDH活性为模型组的1.22倍。上述结果表明,KCPC对CCl4诱导的小鼠肝损伤具有保护作用,其机制可能与提高抗氧化酶的活性有关。     

姬菇多糖对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究热水浸提法从姬菇中提取姬菇多糖(PCNP)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：小鼠被随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组(联苯双酯组,150mg/(kg ·d))、处理组(400mg/(kg ·d)),连续灌胃30d后,给予CCl4(80mg/kg)建立动物急性肝损伤模型。动物处死后取血液和肝脏测定各项抗氧化指标,以及观察肝组织病理学变化。结果：与模型组相比,处理组能降低血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)活性和肝脏丙二醛(MDA)含量,提高肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)含量。结论：PCNP能明显改善肝组织病理损伤程度,对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤具有明显保护作用。     

黄参茎叶多酚对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

研究黄参茎叶多酚对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用,探讨其对CCl4肝损伤起保护作用的有效剂量。以不同剂量的黄参茎叶多酚(150、300、600mg/kgBW·d)给予小鼠灌胃实验进行预防,连续21d后,腹腔注射1%的CCl4(V/V)菜籽油0.3mL建立CCl4诱导小鼠肝损伤模型。测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)、总甘油三酯(TG)、总胆红素(TBIL)含量,以及肝组织中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)水平,并进一步观察肝脏组织病理学变化。结果表明:黄参茎叶多酚对CCl4所致小鼠肝损伤具有一定的保护作用,能显著抑制CCl4所致肝损伤小鼠肝脏指数、脾脏指数、血清ALT、AST、TBIL水平以及肝脏MDA含量的升高,能提高肝脏抗氧化酶SOD和CAT的活性,其中300mg/kgBw·d剂量水平效果最佳。肝组织病理学检查结果进一步证实了该结果。     

紫心甘薯对四氯化碳、卡介苗加脂多糖诱发小鼠肝损伤的保护作用

研究紫心甘薯对四氯化碳(CCl4)、卡介苗加脂多糖(BCG+LPS)诱发小鼠肝损伤的保护作用.ICR小鼠100只,雄性,按体重随机分为两大组,每大组随机分为5个小组,连续给药12 d后,除空白组外,各实验组分别进行如下处理:A组:按10 mL/kg剂量腹腔注射体积分数0.1％CCl4油溶液,建立小鼠肝损伤模型;B组:采用尾静脉注射BCG+ LPS诱导小鼠免疫性肝损伤.12h后测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性和肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量;观察肝脏、脾脏系数的变化.紫心甘薯组各组肝、脾指数、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性和肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平与模型对照组各水平相比均具有显著性差异(P＜0.05),且肝、脾指数水平与ALT、AST、MDA、GSH含量相关性显著(P＜0.05).说明紫心甘薯对CCl4所致小鼠急性化学性肝损伤、BCG+ LPS诱导的免疫性肝损伤均具有显著的保护作用,且对CCl4所致小鼠急性化学性肝损伤、卡介苗和脂多糖诱导的免疫性肝损伤保护效果优于联苯双酯,其机制可能与其降酶、降低脂质过氧化水平、阻止肝细胞坏死作用有关.     

山药硒多糖对CCl_4诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探究山药硒多糖对CCl4导致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用CCl4诱导小鼠肝损伤模型,测定山药硒多糖对小鼠血清中ALT、AST、ALP、ALB、γ-GT、TP,组织匀浆中MDA、GSH水平的影响,并结合病理学HE染色,研究其对小鼠急性肝损伤的保护作用。结果:山药硒多糖高剂量组与模型组相比可显著地降低血清中的ALT、AST、ALB和ALP(p0.01)以及肝组织中的MDA和GSH(p0.05)含量,与对照组相比无显著差异,中剂量治疗组血清和肝组织中各种指标与模型组相比有极显著差异(p0.01),与对照组相比有显著性差异(p0.05),中、高剂量治疗组均可不同程度地改善CCl4所致的病理组织损伤,且显著优于低剂量组与山药多糖治疗组。结论:山药硒多糖对CCl4所致的小鼠急性肝损伤具有保护作用,且随浓度增高保护作用加强。     

中国蛤蜊水提取物对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究中国蛤蜊水提取物(WEMC)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠肝损伤的保护作用。方法:对小鼠经口灌胃0.15、0.45、0.90g/(kg.d)的中国蛤蜊水提取物,8d后,以1mL/kg的剂量一次性腹腔注射6%的CCl4,24h后测定小鼠的肝指数、血清谷丙转氨酶(ALT)、总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)、球蛋白(Glb)、白球比(A/G)等指标,光镜下观察肝组织学变化。结果:中国蛤蜊水提取物各剂量组均能显著降低CCl4所致急性肝损伤小鼠的血清ALT的水平(P<0.01),各剂量组的A/G较模型组明显上升(P<0.01),且明显促进肝功能的恢复,但对肝指数无明显影响,光镜下可见中国蛤蜊水提取物可明显改善肝组织损伤程度。结论:中国蛤蜊水提取物对CCl4所致小鼠肝损伤有保护作用。     

小黑豆乳清蛋白和水解多肽对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究小黑豆乳清蛋白(SBWP)和水解多肽(SBWPE)对四氯化碳(CCl4)引起的小鼠肝脏损伤的保护作用。方法：分别将SBWP和SBWPE按照6g/(kg·d)和2g/(kg·d)加入到饲料中,饲喂小鼠30d。实验第30天,CCl4经胃给药(5mL/kg)建成急性肝损伤模型;实验结束后,处死动物,检测血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(AST)和肝脏丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)、谷胱甘肽(GSH)。结果：与模型组相比,SBWP和SBWPE组动物的血清ALT活性和肝脏MDA、TG含量显著降低(P＜0.01),肝中GSH含量显著升高(P＜0.05),其中以SBWPE组效果最明显。结论：SBWP和SBWPE对CCl4引起的小鼠急性肝损伤有保护作用。     

四棱豆总黄酮抗氧化和抗肝损伤作用研究

目的：探讨四棱豆总黄酮体外和体内抗氧化能力以及对CCl4诱导小鼠肝损伤的修复效果。方法：利用超声波辅助提取四棱豆种子总黄酮,以1,1-二苯基-2-三硝基苯肼（1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH）自由基、2,2’-联氮-二（3-乙基-苯并噻唑-6-磺酸）二铵盐（2,2’-azinobis-（3-ethylbenzothiazoline-6-sulphonate）,ABTS）自由基、羟自由基的清除率和还原力表征四棱豆总黄酮的抗氧化活性。利用CCl4诱导昆明小鼠肝损伤,以不同剂量的四棱豆总黄酮灌胃7 d,测定血清中谷草转氨酶、碱性磷酸酶、谷丙转氨酶、γ-谷氨酰转肽酶活性和总胆红素含量,测定肝、肾组织中的超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活性及谷胱甘肽、丙二醛含量,免疫组化法观察肝细胞中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）表达水平,苏木精-伊红染色观察肝脏组织病理学变化。结果：体外抗氧化实验表明四棱豆总黄酮具有较强的抗氧化效果,四棱豆总黄酮各剂量组均能降低CCl4致小鼠急性肝损伤血清谷草转氨酶、碱性磷酸酶、谷丙转氨酶、谷氨酰转肽酶活性和总胆红素含量升高,降低肝、肾组织中丙二醛含量,增强超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活性和谷胱甘肽含量,抑制肝细胞中TNF-α表达,减轻CCl4对肝组织的损伤。结论：四棱豆总黄酮对CCl4致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,其保护机制可能与清除自由基、抑制脂质过氧化、抑制TNF-α表达有关。     

芦荟多糖对小鼠急性肝损伤保护作用的研究

小鼠经库拉索芦荟多糖（APS）和四氯化碳处理后，分别用比色法测定血清谷丙转氨酶（ALT）水平、硫酸巴比妥法测定肝组织丙二醛（MDA）含量，并观察肝组织显微结构和超微结构的变化以研究APS对小鼠急性肝损伤的保护作用。实验表明：APS对四氯化碳引起的小鼠急性肝损伤有明显保护作用。     

铁皮枫斗多糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

采用热水浸提方法提取铁皮枫斗多糖,研究其对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。通过体积分数50%乙醇溶液灌胃诱导小鼠急性肝损伤,连续给药14 d后,摘眼球取动物血,采用血细胞计数仪测定红细胞（red blood cell,RBC）含量、红细胞比容（hematocrit,HCT）、红细胞平均体积（mean corpuscular volume,MCV）、白细胞（white blood cell,WBC）含量和血红蛋白（hemoglobin,HGB）质量浓度,采用试剂盒测定血清中谷丙转氨酶（aspartate transaminase,ALT）活力、谷草转氨酶（aspartate amino transferase,AST）活力及甘油三酯（triglyceride,TG）含量,取肝脏计算肝脏指数并制备肝匀浆,测定其中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力及TG含量,并对小鼠肝脏进行组织切片观察。结果表明：与空白对照组相比,模型组血液的RBC含量、WBC含量以及血清中的TG含量、ALT活力、AST活力,肝脏指数,肝组织的TG含量、SOD活力和GSH-Px活力具有显著性差异（P＜0.05或P＜0.01）。相对于模型组,给药（铁皮枫斗多糖）后可显著降低血液的RBC和WBC含量,血清中的TG含量,ALT活力、AST活力,肝脏指数,肝组织的TG含量（P＜0.05或P＜0.01）,提高肝组织的SOD和GSH-Px活力（P＜0.05或P＜0.01）,明显改善肝组织损伤程度。铁皮枫斗多糖对酒精诱导的小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

平菇多糖对四氯化碳诱导雄性昆明种小鼠肝损伤的保护作用

采用热水浸提法提取平菇多糖,研究平菇多糖对四氯化碳（CCl4）诱导的雄性昆明种小鼠肝损伤的保护作用。将48 只雄性昆明种小鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组、平菇多糖低、中、高剂量组,各组小鼠按剂量连续灌胃相应药物或平菇多糖28 d,在第22、23天,除空白对照组外其余各组小鼠通过腹腔注射CCl4诱导肝损伤。在第29天处死小鼠,称体质量,采集血液并取出肝脏。采用试剂盒测定小鼠血清中谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）活力以及总胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）浓度,并计算肝脏指数。制备肝组织匀浆,采用试剂盒测定肝组织中丙二醛（malondialdehyde,MDA）浓度、总抗氧化能力（total antioxidant capacity,T-AOC）以及总超氧化物歧化酶（total superoxide dismutase,T-SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力。研究结果表明：与模型组相比,平菇多糖各剂量组小鼠体质量降低程度减缓,肝脏肿胀程度降低;小鼠血清ALT、AST、ALP活力极显著降低（P＜0.01）,血脂水平（TC、TG、LDL-C浓度）显著下降（P＜0.05,P＜0.01）,HDL-C浓度显著提高（P＜0.05,P＜0.01）;小鼠肝组织中MDA浓度显著下降,T-AOC及T-SOD、CAT、GSH-Px活力显著提高（P＜0.05,P＜0.01）。综上,平菇多糖对CCl4诱导的雄性昆明种小鼠肝损伤具有明显的保护作用。     

小米酸不溶性蛋白抗四氯化碳肝损伤的研究

研究小米酸不溶性蛋白对CCl4所致小鼠肝损伤动物模型的保肝作用。结果显示：小米酸不溶性蛋白处理组与肝损伤对照组相比,小米酸不溶性蛋白处理组的动物血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平及肝组织中丙二醛(MDA)含量显著降低(P＜0.05),并且,小鼠肝脏表面形态异常症状减轻,小米酸不溶性蛋白处理组的肝细胞坏死、脂肪变性和炎性细胞浸润等病变较少,其中小米酸不溶性蛋白高剂量组的效果最佳。结果表明,小米酸不溶性蛋白对CCl4所致动物急性肝损伤具有保护作用。     

药桑多糖对四氯化碳所致大鼠肝损伤的保护作用

目的：研究药桑多糖对四氯化碳（CCl4）所致大鼠肝损伤的保护作用。方法：取健康Sprague-Dawley（SD）大鼠40 只,根据体质量随机分为5 组：对照组、CCl4损伤组、药桑多糖低（50 mg/（kg•d））、中（100 mg/（kg•d））、高（200 mg/（kg•d））剂量组,每组8 只,连续灌胃7 d后,除对照组外,其余各组大鼠腹腔注射CCl4橄榄油溶液制造肝损伤模型。24 h后,取血清测定谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活力以及胆红素含量,取各器官计算脏器指数并测定肝脏超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathionperoxidase,GSH-Px）活力,以及丙二醛（malondialdehyde,MDA）、干扰素-γ（interferon-γ,IFN-γ）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-10（interleukin-10,IL-10）含量,并对肝脏进行组织切片观察。结果：100、200 mg/（kg•d）剂量的药桑多糖能显著增加大鼠体质量（P＜0.05）,降低肝脏指数（P＜0.05）、肾脏指数（P＜0.05）和脾脏指数（P＜0.01）,能显著抑制CCl4所致肝损伤大鼠血清ALT、AST活力和胆红素含量的升高（P＜0.05）;肝脏MDA、IFN-γ、TNF-α含量显著降低（P＜0.05）,SOD、CAT、GSH-Px活力以及IL-10含量显著升高（P＜0.05）。50 mg/（kg•d）剂量的药桑多糖能显著降低肝损伤大鼠的肝脏指数、肾脏指数和脾脏指数（P＜0.05）,显著增加肝脏GSH-Px活力和IL-10含量（P＜0.05）,降低肝脏TNF-α含量（P＜0.05）。结论：药桑多糖对CCl4诱导的大鼠肝损伤具有明显的保护作用,其肝脏保护作用与提高肝脏抗氧化能力及抑制肝脏炎症有关。     

灵芝多糖对CCl_4诱导的急性肝损伤小鼠的抗炎和保肝活性

目的:研究灵芝多糖对CCl_4诱导的急性肝损伤模型小鼠的抗炎和保肝作用,并探讨其可能机理。方法:小鼠随机均分为6组,即空白对照组,急性肝损伤模型组(体积分数0.1%的CCl_4溶液,20 m L/(kg·d)),灵芝多糖低、中、高剂量组(50、100、150 mg/(kg·d),以体质量计,下同)、联苯双酯组(100 mg/(kg·d))。1周后测定小鼠的体质量、肝质量和肝指数;测定血清中谷丙转氨酶(alanine transferase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate transferase,AST)活力及总胆红素(total bilirubin,TBIL)水平;测定肝组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)和还原型谷胱甘肽(glutathione-SH,GSH)水平及一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活力;测定血清及肝组织炎性因子白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-18、IL-6及肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α水平;Western blot法测定肝组织中NOD样受体3(NOD-like receptor 3,NLRP3)、凋亡相关微粒蛋白(apoptosisassociated speck-like protein containing CARD,ASC)及胱冬肽酶-1(caspase-1)蛋白表达水平。结果:与空白对照组相比,CCl_4显著提高急性肝损伤模型组小鼠的肝质量和肝指数(P0.05),提高血清ALT和AST活力及TBIL水平,表明造模成功,并且提高IL-1β、IL-18、IL-6、TNF-α水平,提高肝组织MDA、IL-1β水平及NOS活力,提高肝组织NLRP3、ASC及caspase-1的蛋白表达水平,显著降低肝组织GSH水平(P0.05)。与模型组相比,灵芝多糖及联苯双酯显著降低小鼠肝质量和肝指数(P0.05)、降低血清ALT和AST活力及TBIL、IL-1β、IL-18、IL-6、TNF-α水平,降低肝组织MDA、IL-1β水平及NOS活力,下调肝组织NLRP3、ASC及caspase-1的蛋白表达水平,改善肝组织形态学病变,显著提高肝组织GSH水平(P0.05)。结论:灵芝多糖对CCl_4所致急性肝损伤小鼠具有抗炎和保肝作用,其机制可能与抑制自由基脂质过氧化、抑制炎性因子活化及NOS活性有关。     

多汁乳菇多糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:以多汁乳菇精多糖（Refined polysaccharide from Lactarius volemus Fr,RPLV）为试验材料,探究RPLV对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:55只小鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组、RPLV高、低剂量组（400、100 mg/kg·BW）,连续给药30 d后,断食12 h,空白组以外的其余各组按照12 mL/kg的剂量灌胃浓度为50%乙醇溶液,建立急性酒精性损伤模型。12 h后取血,采用全血细胞分析仪测定外周白细胞（White blood cell,WBC）、红细胞（Red blood cell,RBC）和血小板（Blood platelet,PLT）含量,同时取肝脏,按照试剂盒测定血液及肝脏中的丙二醛（malondialdehyde,MAD）、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）、过氧化氢酶（catalase,CAT）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、甘油三酯（triglyceride,TG）、谷草转氨酶（aspartate amino transferase,AST）和谷丙转氨酶（aspartate transaminase,ALT）水平,并观察小鼠的肝脏病理切片及超微结构。结果:模型组小鼠肝脏及血液中的各项生理生化指标与空白对照组差异显著（P<0.01）,RPLV高、低剂量组肝脏和血液中的SOD、CAT、GSH-Px活力和GSH含量显著上升（P<0.01或P<0.05）,RPLV高剂量组ALT、AST活力及MDA、TG含量显著下降（P<0.01或P<0.05）;病理组织切片和超微结构的观察显示,受试样品RPLV可明显改善肝脏受损情况。结论:多汁乳菇精多糖可以一定程度上改善酒精对肝脏的损伤。