低剂量辐射抑制辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤的免疫学机制

为探讨低剂量辐射对高剂量辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤抑制作用的免疫学机制,采用４次１．７５ＧｙＸ射线全身照射Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ小鼠诱发胸腺淋巴瘤模型,检测不同辐射剂量照后１个月小鼠脾脏ＮＫ细胞毒活性及其ＩＬ－２和γ－ＩＦＮ分泌活性,腹腔巨噬细胞吞噬功能及其ＴＮＦ－α分泌活性。结果显示每次１．７５Ｇｙ照射前１２ｈ接受７５ｍＧｙ照射小鼠,上述免疫功能均比单纯１．７５Ｇｙ照射组增强,且接近假照射组小鼠。提示低剂     

电离辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤超微结构的电镜观察

本文报告了电离辐射诱发的小鼠胸腺淋巴瘤细胞和可疑的癌前变化超微结构形态学特征的观察结果。用~(60)Coγ射线分次全身照射小鼠,累积剂量为6.8Gy。照后不同时间活杀小鼠,取出患淋巴瘤的胸腺及肿大但未发瘤的胸腺,制片。电镜下看到瘤细胞核畸形,核仁大而明显,常染色质为主;出现核内假包涵体;线粒体增多,体积巨大;滑面内质网增生并扩张,在瘤细胞中看到一种圆形病毒样颗粒。在肿大而未发瘤的胸腺中,胸腺淋巴细胞均伴有核的异常改变。     

Kras基因与辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤的相关性研究

为探讨kras基因与辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤的关系,先采用X射线照射BALB/c小鼠建立胸腺淋巴瘤模型,取胸腺淋巴瘤和正常胸腺,分别提取总RNA、合成cDNA和提取总蛋白,采用实时定量PCR(Quantitative realtime PCR,QRT-PCR)和Western blot法对kras基因mRNA和蛋白表达分别进行检测。结果表明,胸腺淋巴瘤kras基因mRNA表达水平(2.66±1.51)比正常胸腺组织(0.93±0.30)明显增高,两组比较有统计学意义(p0.05),胸腺淋巴瘤kras基因蛋白表达水平也高于正常胸腺组织。结果提示,kras基因与辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤密切相关,可能是辐射致癌的一种易感基因。     

小剂量辐射照后小鼠胸腺细胞增殖的学观察

７５ｍＧｙＸ射线全射照射Ｃ５７ＢＬ／６小鼠，发现照射后３、４和７ｄ，胸腺皮质，皮髓交界和髓质区内处于有丝分裂相的胸腺细胞百分数均明显高于对照组，而发生核固缩的胸腺细胞百分数与对照组比较均无明显差异，本实验结果从胸腺细胞形态学角度进一步证实了小剂量电离辐射确有增强胸腺细胞增殖活性的作用。     

小剂量辐射照后小鼠胸腺细胞增殖的形态学观察

７５ｍＧｙＸ射线全身照射Ｃ５７ＢＬ／６小鼠．发现照射后３、４和７ｄ，胸腺皮质、皮髓交界和髓质区内处于有丝分裂相的胸腺细胞百分数均明显高于对照组，而发生核固缩的胸腺细胞百分数与对照组比较均无明显差异。本实验结果从胸腺细胞形态学角度进一步证实了小剂量电离辐射确有增强胸腺细胞增殖活性的作用。     

~(60)Coγ射线诱发小鼠胸腺瘤型白血病的组织病理学研究

本文介绍~(60)Coγ射线诱发小鼠胸腺瘤型白血病的组织病理学实验观察结果。以~(60)Coγ射线照射615近交系小鼠,每周照射一次,受照剂量为1.7Gy,共照射四次,累积剂量6.8Gy。于照射后不同时间活杀、取材,用光学显微镜观察胸腺组织的形态学特征。观察结果证实了辐射诱发小鼠胸腺瘤从病灶发生到浸润整个胸腺器官和广泛转移的一般规律;而且显示了不同损伤发生的时间特征和具有细胞形态特征的癌前期改变。     

低剂量辐射诱导小鼠胸腺细胞周期进程的适应性反应

观察低剂量辐射诱导小鼠胸腺细胞周期进程适应性反应的剂量、剂量率和时间效应。用诱导剂量(D1:25、50、100、200mGy,剂量率:12.5mGy/min;;D1:75mGy,剂量率:6.25、12.5、25、50、100、200mGy/min)和攻击剂量(D2:1.0、1.5、2.0Gy,剂量率:287mGy/min)照射Kunming雄性小鼠,D1和D2间隔3、6、12、24、60h。用流式细胞仪检测胸腺细胞周期各时相细胞百分数。当D1为25、50、100mGy(剂量率:12.5mGy/min,D1和D2间隔6h),或D1为75mGy(剂量率:6.25、12.5、25mGy/min,D1和D2间隔3、6、12h),D2为1.0、1.5、2.0Gy,D2组与假照射组之比S期胸腺细胞百分数明显降低(p<0.05或p<0.01),而G0/G1和G2 M期细胞百分数明显增加(p<0.05或p<0.01);;但D1 D2组与D2组之比S期细胞百分数明显增加(p<0.05或p<0.01),而G0/G1和G2 M期细胞百分数不同程度降低。小鼠接受1.0—2.0Gy(287mGy/min)照射前3—12h受25—100mGy(6.25—25mGy/min)照射,可诱导胸腺细胞周期进程的适应性反应。     

辐射诱发肿瘤小鼠脏器中微量元素的变化

生物体中微量元素 Zn、Cu 等的正常浓度虽然范围较广,但在某些疾病中可显示异常。接受~(60)Coγ射线照射的幼年猎犬,照射初期可见血清中 Cu 浓度下降,Zn 浓度上升。照后200天的一只猎犬血清 Cu 浓度明显上升 Zn 浓度下降,至死亡前 Cu 浓度异常升高,这与人类白血病所观察到的结果相似。γ射线也可使家兔血清中 Cu、Zn 浓度发生改变以及大鼠脏器中 Cu、Zn 浓度发生变化。为从微量元素角度探讨辐射诱发小鼠胸腺瘤过程中某些生物学特性,选择615小鼠,观察其接受丙种射线后脏器中微量元素的动态变化.     

对辐射诱发615系小鼠肿瘤过程中细胞遗传学变化的初步观察

本文报道以~(60)Coγ射线全身分次照射小鼠,每周一次,每次照射剂量1.70Gy,共四次,累积剂量6.80Gy,于照后3、4、5、6月观察小鼠骨髓细胞染色体的变化。结果可见,在照后3—6月小鼠骨髓亚二倍体细胞的发生率为10.7—17.7%,对照组为4.5%。受照后染色体畸变发生率最高的是相互易位,为4.0—22.7%,对照组为0.2%。G 显带分析结果证明,受照的11只小鼠中有6只具有特定染色体变化的异常克隆。实验结果提示,在辐射诱发的染色体畸变与肿瘤发生之间可能存在某种关系。     

低剂量辐射诱导小鼠胸腺细胞凋亡及细胞周期进程的 …

应用流式细胞术观察７５ｍＧｙ Ｘ射线诱导小鼠胸腺细胞凋亡及细胞周期进程的适应性反应。结果表明，１．５或２．０Ｇｙ全身照射后，小鼠胸腺细胞凋亡小体（ＴＡＢ）百分数明显增加，Ｓ期ＴＡＢ百分数明显减少，而Ｇ０／Ｇ１和Ｇ２＋Ｍ期ＴＡＢ百分数明显增加；当１．５或２．０Ｇｙ（攻击剂量，Ｄ２）照射前６ｈ给予７５ｍＧｙ（诱导剂量，Ｄ１）照射时，明显减轻Ｄ２对胸腺细胞凋亡及细胞周期进程的损伤作用。提示，低剂量辐射可     

miR-200b在辐射诱导胸腺淋巴瘤中的作用及其机制的初探

为了探讨miR-200b在辐射诱导胸腺淋巴瘤中的作用与机制,采用全身分割照射建立BALB/c小鼠辐射诱导胸腺淋巴瘤模型,检测miR-200b表达情况;构建过表达与敲低miR-200b细胞模型,检测该miRNA对细胞增殖、凋亡情况的影响;随后通过miRNA数据库TargetScan分析miRNA潜在靶点,并用双荧光素酶报告系统进行验证,最后采用Spearman方法分析TBK1蛋白与miR-200b表达水平的相关性。结果显示,小鼠辐射诱导胸腺淋巴瘤组织中miR-200b表达下调,过表达miR-200b可明显抑制细胞增殖,增加细胞凋亡,下调miR-200b可促进细胞增殖,减少细胞凋亡;双荧光素酶报告系统提示miR-200b以3' UTR依赖的方式靶向作用于TBK1。在辐射诱导胸腺淋巴瘤样本中,miR-200b表达和TBK1蛋白水平之间存在负相关关系,且TBK1过表达可部分逆转miR-200b介导的细胞生物学效应。结果表明,辐射诱导胸腺淋巴瘤组织中miR-200b表达下调,其直接靶点TBK1表达上调;过表达miR-200b可明显抑制胸腺淋巴瘤细胞增殖,增加细胞凋亡。提示靶向调控miR-200b/TBK1,有望成为防治辐射诱导胸腺淋巴瘤的潜在新途径。     

低剂量辐射诱导小鼠胸腺细胞凋亡及细胞周期进程的适应性反应

应用流式细胞术观察７５ｍＧｙＸ射线诱导小鼠胸腺细胞凋亡及细胞周期进程的适应性反应。结果表明，１．５或２．０Ｇｙ全身照射后，小鼠胸腺细胞凋亡小体（ＴＡＢ）百分数明显增加，Ｓ期ＴＡＢ百分数明显减少，而Ｇ０／Ｇ１和Ｇ２＋Ｍ期ＴＡＢ百分数明显增加；当１．５或２．０Ｇｙ（攻击剂量，Ｄ２）照射前６ｈ给予７５ｍＧｙ（诱导剂量，Ｄ１）照射时，明显减轻Ｄ２对胸腺细胞凋亡及细胞周期进程的损伤作用。提示，低剂量辐射可诱导胸腺细胞凋亡及细胞周期进程的适应性反应。     

辐射诱发的基因组不稳定性

辐射诱发的基因组不稳定性１引言与辐射致癌有关的遗传学上的影响因素及渐成机制已有论述（ＣＯＸ１９９４），在这些机制中，最近感兴趣的焦点是基因组不稳定性规律可能在辐射致癌中所起的作用，业已提出，辐射照射“记忆”的传递给子代细胞的几率可能会增加，或者在肿瘤...     

用流式细胞计数仪检测不同辐射剂量诱导的小鼠胸腺细胞程序性死亡

用流式细胞计数仪检测不同辐射剂量诱导的小鼠胸腺细胞程序性死亡苏旭，张迎春，刘树铮（白求恩医科大学卫生部放射生物实验室，长春１３００２１）关键词程序性细胞死亡，流式细胞术，胸腺细胞，Ｘ射线自Ｗｙｌｌｉｅ等’‘’对程序性细胞死亡（ＰＣＤ），又名细胞凋亡（...     

胸腺嘧啶二聚体的辐射解聚机理

本文研究了水溶液中胸腺嘧啶二聚体在γ射线辐照下解聚成胸腺嗜啶的机理。研究表明,胸腺嘧啶二聚体的解聚是由于OH自由基及水合电子与二聚体作用所致,一个OH自由基产生0.5个胸腺嘧啶分子,一个水合电子产生1.5个胸腺嘧啶分子,其反应速率常数分别为2.3×10~9dm~3mol~(-1)S~(-1)和1.0×10~(10)dm~3mol~(-1)S~(-1)     

^125I诱发小鼠生殖细胞染色体畸变效应观察

本文选用ICR小鼠为实验动物,腹腔注射不同剂量~(125)I,研究其对小鼠生殖细胞染色体畸变发生率影响及动态变化规律。实验结果显示:(1)~(125)I染毒(555kBq)后1d染色体畸变率最高,精原细胞和精母细胞染色体畸变率均为1.8％,但畸变率随时间延长而迅速降低。(2)~(125)I染毒后1d,0、175、555及1665kEq各组精原细胞染色体畸变率分别为0.14％、0.45％、1.80％及2.65％;精母细胞染色体畸变率分别为0.13％、0.60％、1.80％及2.20％,经行列X~2检验,各组间差别均有显著意义。本文结果进一步揭示了~(125)I对哺乳动物有潜在的遗传危害。