邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯的微生物降解规律

从北京某污水厂驯化的活性污泥中分离得到邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)的降解菌X,该菌在好氧条件下能以DEHP为唯一的碳源和能源.对其降解10 mg/L DEHP的性能进行了研究,考察了不同pH值、不同菌液初始浓度、不同DEHP初始浓度以及不同降解时间下菌株X对DEHP的降解效果.结果发现:菌株X降解DEHP的最适pH值为6.0左右;DEHP初始浓度和菌液初始浓度存在一个合理的比值,在这一比值下对DEHP的降解率最高;DEHP的降解过程符合指数关系,其半衰期为10 h,36 h后降解率可达到99%.     

液液微萃取气相色谱测定水中邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯

以甲基叔丁基醚为萃取剂,采用液液微萃取和氢火焰离子化检测器气相色谱法,实现了对水中邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯的快速测定.该方法的检测下限可以达到1μg/L,当水中目标物的浓度为0.05～5 mg/L时,该方法的检测相对标准偏差(RSD)均小于5.1%,加标回收率为96%～116%.对于各种不同浓度的目标物,该方法均具有较好的测定精密度和准确度.对实际污水样的测定结果表明,该方法可用于水中邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯的快速定性定量分析.     

氧化应激及H_2O_2对动物细胞凋亡的影响

氧化应激是断奶家畜机体损伤的重要原因之一,文章对氧化应激的概念、机制、内外因素和H2O2对动物细胞凋亡损伤模型的研究与应用等方面作以综述。     

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯对反硝化的影响

为研究邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)对反硝化的影响及其去除情况,采用两个SBR进行了180 d的对比试验。其中一个SBR长期投加1.0 mg/L的DEHP,另一个SBR作为空白对照。对SBR内的污泥进行批次试验,结果发现DEHP对反硝化反应具有抑制作用。虽然DEHP会使反硝化速率降低,但只要反应时间足够,反硝化反应仍可以彻底完成。DEHP对反硝化的抑制可以恢复,驯化35 d后,反硝化速率逐渐恢复到原来的水平。DEHP对NO-3-N和NO-2-N还原速率的影响程度不同,从而导致反硝化过程中NO-2-N积累峰值增加。无论是否经过DEHP驯化,反硝化污泥对DEHP的去除率均在90%以上。     

金樱子对大鼠糖尿病性白内障细胞凋亡和氧化应激的影响

目的探讨金樱子对糖尿病大鼠晶状体上皮细胞凋亡的作用及氧化应激机制。方法用Streptozotocin(STZ)腹腔注射建立SD(Sprague-Dawley)大鼠糖尿病模型,然后将其随机分为糖尿病模型组及金樱子干预组,另设正常对照组。12周后,检测晶状体组织中总抗氧化能力(TAC)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。采用流式细胞术检测大鼠晶状体上皮细胞凋亡率。结果金樱子能显著降低糖尿病大鼠晶状体上皮细胞凋亡率(P<0.05)。金樱子能显着降低糖尿病大鼠的血糖、血脂及MDA含量,并提高TAC和SOD活性(P<0.05)。结论金樱子能抑制晶状体上皮细胞凋亡和氧化应激,延缓糖尿病性白内障的发展。     

粉末活性炭对邻苯二甲酸二乙酯的吸附性能研究

考察了投加粉末活性炭吸附去除水中邻苯二甲酸二乙酯的可行性,并采用Freundlich公式拟合纯水和原水条件下的等温吸附方程。试验结果表明,采用粉末活性炭可有效去除水中邻苯二甲酸二乙酯,活性炭投加量为30mg／L,吸附120min后,纯水和原水条件下邻苯二甲酸二乙酯去除率分别为93．3％和89．3％。根据吸附等温方程计算得出,以邻苯二甲酸二乙酯的标准限值（0．3mg／L）为平衡浓度,纯水、原水条件下最大投炭量（80mg／L）可应对的邻苯二甲酸二乙酯最高质量浓度分别为7．575和5．731mg／L。     

EPO对阿霉素所致心衰大鼠氧化应激能力及细胞凋亡水平的影响

目的评价红细胞生成素（EPO）对阿霉素所致心力衰竭大鼠氧化应激和细胞凋亡水平的影响,并探讨其抗心力衰竭的可能机制。方法30只SD大鼠随机分为EPO组、心衰组和对照组（予相同体积生理盐水）,每组10只。采用腹腔注射盐酸阿霉素（ADR）建立心衰大鼠模型,EPO组每日给予EPO50U·kg-1;心衰组每日给予相同体积生理盐水,观察10周。第11周行心脏超声检测并测定大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平及心肌组织中FasmRNA的表达,Tunel法测心肌细胞凋亡。结果与心衰组相比,EPO组左室射血分数显著提高、MDA及FasmRNA的水平降低、心肌细胞凋亡指数（AI）减少、SOD活力增加（均P〈0．01）;与对照组相比,心衰组大鼠SOD活力下降、MDA水平升高、FasmRNA的表达及心肌细胞AI指数增加（均P〈0．01）。结论EPO能显著减轻阿霉素诱导的血流动力学障碍、改善心功能,且此作用可能与氧化应激能力及细胞凋亡水平降低有关。     

二甲双胍联合异羟肟酸对骨肉瘤细胞增殖凋亡的影响

目的研究二甲双胍(Met)联合异羟肟酸(SAHA)应用对人骨肉瘤细胞MG-63增殖和凋亡的影响。方法 MTS法分别检测二甲双胍、SAHA和二甲双胍联合SAHA对MG-63细胞生长的抑制作用;平板克隆实验检测二甲双胍联合SAHA对MG-63细胞克隆形成能力的影响;流式细胞仪检测二甲双胍联合SAHA对MG-63细胞凋亡的影响;Western Blot检测联合用药后细胞周期和凋亡相关蛋白的变化。结果二甲双胍和SAHA分别对MG-63细胞生长有抑制作用,二甲双胍联合SAHA应用对MG-63细胞生长的抑制作用更加显著;二甲双胍联合SAHA应用与单药相比能够明显降低MG-63细胞克隆形成率,并且促进细胞凋亡;联合用药后P27,P21,Cyclin D1,Mcl-1,XIAP,Bim,Cytochrome C蛋白发生明显改变。结论二甲双胍联合SAHA应用与单药相比能够显著抑制人骨肉瘤MG-63细胞的增殖,促进其凋亡,可见两药联用对肿瘤细胞的杀伤具有协同性。     

血脂康对糖尿病小鼠氧化应激的影响

目的：探讨血脂康对糖尿病小鼠氧化应激的影响。方法取6～8周龄的 BALB／c 雄性小鼠腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,建模成功后随机分为非治疗组（5％阿拉伯胶,n＝6）和血脂康组（200 mg·kg^-1·d^-1,n＝6）,腹腔注射相应药物,1次·d^－1,连续4周;另设正常对照组（n＝6）进行比较,检测各组小鼠建模成功后血糖水平及给药前,给药4周后尿液中8-异前列腺素（8-isoprostane）浓度。结果与正常对照组比较,非治疗组和血脂康组血糖值均明显升高（P ＜0．001）,但2组间比较差异无统计学意义（P ＞0．05）;给药4周后,与正常对照组比较,非治疗组尿液中8-isoprostane 浓度明显升高（P ＜0．05）,但血脂康组与正常对照组比较差异无统计学意义（P ＞0．05）。结论糖尿病小鼠体内氧化应激有所增强,血脂康具有一定抗氧化应激作用。     

干扰GINS2表达对HL60细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨靶向抑制GINS2基因表达后对人早幼粒细胞白血病细胞株HL60增殖和凋亡的影响及其机制。方法:RT-PCR分别检测GINS2基因在三株白血病细胞HL60、U937、THP-1的表达。设计与合成针对GINS2基因的干扰序列,稳定转染高表达该基因的HL60细胞,荧光显微镜观察绿色荧光蛋白的表达情况;RT-PCR和Western blot分别检测各组细胞转染后mRNA和蛋白质水平;MTT法检细胞的增殖和凋亡情况;流式细胞术分析细胞的凋亡率;Western blot检测凋亡相关蛋白的表达。结果:在三株白血病细胞株中,GINS2的表达量由低到高依次是:THP-1,U937,HL60。干扰质粒转染HL60细胞后,与阴性对照组及未处理组相比,干扰组GINS2的mRNA和蛋白质水平均显著降低,且细胞的增殖能力明显受抑。同时,凋亡相关蛋白Bax表达水平显著增高而Bcl2显著降低。结论:干扰GINS2基因表达后,其mRNA和蛋白质水平均显著降低,可通过上调Bax表达,下调Bcl2表达来抑制HL60细胞增殖并促进其凋亡。     

槲皮素对小鼠精原细胞氧化应激的保护作用

目的观察槲皮素（quercetin,Que）对活性氧引起的小鼠精原细胞氧化应激的保护作用。方法将体外培养的小鼠精原细胞按随机数字表法分为4组：对照组、次黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶组（HX/XO组）、Que组和HX/XO＋Que组。采用MTS比色法测定精原细胞活力。细胞培养24 h后,分别采用硫代巴比妥酸法、黄嘌呤氧化酶法及二硫代二硝基苯甲酸法测定脂质过氧化产物丙二醛（MDA）生成、超氧化物歧化酶（SOD）活力以及谷胱甘肽（GSH）水平,评价Que对精原细胞氧化损伤的缓解作用。结果与对照组比较：HX/XO组精原细胞活力明显降低、MDA生成显著升高,细胞内SOD活力和GSH水平显著下降（均P〈0.05）;与HX/XO组比较：Que组及HX/XO＋Que组精原细胞活力、SOD活力和GSH含量显著升高,MDA生成显著降低（均P〈0.05）。结论 Que可通过抗氧化作用保护小鼠精原细胞免受活性氧引起的氧化损伤。     

二氯乙腈对HepG2细胞凋亡的影响

目的探讨饮水消毒副产物二氯乙腈(dichloroacetonitrile,DCAN)对Hep G2细胞凋亡的影响及相关调控机制。方法二甲基亚砜(DMSO)溶解DCAN,以DMSO处理人肝癌细胞(Hep G2细胞)为对照组,分别以50μmol/L、100μmol/L、200μmol/L、400μmol/L DCAN染毒Hep G2细胞为处理组,培养24 h后通过Annexin V/PI流式细胞分析法检测细胞凋亡情况,用荧光测定法观察Caspase 3酶活性,蛋白质印迹法(Western blotting)技术检测Hep G2细胞pro-caspase 3和P53蛋白的表达情况。结果与对照组相比,400μmol/L DCAN处理组可诱导Hep G2细胞凋亡(P<0.05),各处理组细胞内Caspase 3酶活性随着染毒剂量的增加而显著升高(P<0.05)。DCAN作用于Hep G2细胞后pro-Caspase 3和P53蛋白含量呈下降趋势,当染毒浓度达到200μmol/L以上时,pro-Caspase 3和P53蛋白表达明显低于对照组(P<0.05)。结论高浓度的DCAN可通过激活Caspase 3诱导Hep G2细胞凋亡。     

曲美他嗪对慢性心力衰竭患者氧化应激的影响

目的曲美他嗪对慢性心力衰竭患者氧化应激及其临床疗效的影响,探讨其治疗心衰的可能机制。方法采用随机对照研究,将80例慢性心衰患者随机分为对照组(常规抗心衰治疗)和曲美他嗪组(常规抗心衰+曲美他嗪治疗),两组疗程均为6月。两组患者在给药前和用药6月后观察氧化应激、超声心动图指标,并行6min步行实验评价患者运动耐量的改善情况。结果用药6月后,两组6 min步行距离较用药前均明显增加(P<0.05)。与对照组比较,曲美他嗪组血浆超氧化物歧化酶(SOD)水平升高,丙二醛(MDA)水平降低,射血分数和6 min步行距离增加更为显著(P<0.05)。结论曲美他嗪能降低氧化应激水平,改善心功能,增加慢性心衰患者运动耐量。     

四溴双酚A对HepG2细胞线粒体膜电位及凋亡的影响

目的研究不同浓度四溴双酚A(TBBPA)暴露对人肝癌(Hep G2)细胞凋亡的影响。方法以不同浓度TBBPA染毒Hep G2细胞,采用MTS法检测细胞存活率,JC-1荧光探针检测细胞线粒体膜电位变化,以AnnexinⅤ与PI联合标记并使用流式细胞仪检测细胞凋亡。结果 Hep G2细胞存活率随着TBBPA暴露浓度升高相应降低;与对照组相比,20和30μmol/L TBBPA暴露组Hep G2细胞线粒体膜电位显著下降(P<0.01);Hep G2凋亡细胞随TBBPA暴露浓度升高有增加趋势,其中30μmol/L TBBPA暴露组与对照组相比差异显著(P<0.01)。结论 TBBPA可能通过降低线粒体膜电位引起细胞凋亡。