苏州市独墅湖高教区PM_(2.5)对大鼠呼吸系统急性损伤的研究

目的研究大气细颗粒物对大鼠呼吸系统急性损伤特征和可能的损伤机制。方法将24只Wistar雄性大鼠随机分为4组,即对照组、PM_(2.5)低、中、高剂量组(2.5 mg/kg、5.0 mg/kg和10.0 mg/kg)。以从苏州市独墅湖高教区某校区采集的PM_(2.5)配制不同浓度的PM_(2.5)悬液,急性染毒大鼠,采用气管滴注法连续染毒3 d。最后一次染毒结束24 h后处死实验动物,固定左肺组织并收集右肺的支气管肺泡灌洗液(BALF)。观察肺组织的病理学改变;检测BALF中乳酸脱氢酶(LDH),酸性磷酸酶(ACP),碱性磷酸酶(AKP),促炎因子TNF-α、IL-8,抗炎因子IL-4、IL-10水平;以流式细胞仪检测肺细胞线粒体膜电位(MMP),钙离子浓度(Ca~(2+)),活性氧(ROS)含量变化。结果肺组织病理学结果表明,PM_(2.5)会引起肺部炎症反应,肺间质增宽,肺泡腔内分泌物增多,且随着染毒剂量的增加,病变程度有加重的趋势;大鼠肺泡灌洗液中酶、细胞因子基本没有变化,仅5.0 mg/kg和10.0 mg/kg PM_(2.5)染毒后大鼠肺泡灌洗液中碱性磷酸酶(AKP)含量显著低于对照组;PM_(2.5)染毒组钙离子浓度增高、线粒体膜电位降低,5.0 mg/kg PM_(2.5)染毒组活性氧含量升高。结论采自苏州市独墅湖高教区的PM_(2.5)急性染毒可引起机体肺实质损伤,诱导氧化损伤,导致急性炎症性病变。     

乌鲁木齐市大气细颗粒物水溶成分和非水溶成分对人正常肺上皮细胞的毒性作用

目的用大气细颗粒物(PM_(2.5))染毒人正常肺上皮细胞(BEAS-2B细胞),探讨大气细颗粒物(PM_(2.5))不同成分对人正常肺上皮细胞(BEAS-2B)的细胞毒性和氧化损伤。方法采集乌鲁木齐市大气细颗粒物(PM_(2.5)),实验细胞为人正常肺上皮细胞株BEAS-2B细胞。为比较细颗粒物不同成分对细胞毒性的大小,超声震荡洗脱石英纤维滤膜中的细颗粒物,分析其水溶成分和非水溶成分的毒性。结果对PM_(2.5)中水溶成分和非水溶成分进行剂量为50μg/m L、100μg/m L、200μg/m L和300μg/m L的浓度染毒,结果显示水溶成分的细胞毒性高于非水溶成分(P<0.01)。结论大气细颗粒物(PM_(2.5))可导致细胞损伤,并且组成成分的不同可以导致其对细胞毒性的差异。     

经典Wnt信号途径在肺脏上皮细胞抗结核分枝杆菌感染中的作用

目的:肺脏上皮细胞在抵抗外源微生物入侵中发挥着重要保护作用,最近研究揭示,在器官组织发育中发挥调控作用的经典Wnt信号具有免疫调节功能。因此,有必要研究肺脏上皮细胞A549中Wnt信号经典途径在抗结核分枝杆菌(Mtb)感染中的免疫调节作用。方法:用牛结核分枝杆菌卡介苗(BCG)刺激转入Wnt信号报告基因质粒BATflash的A549细胞,利用双荧光素酶报告系统、Western blot和ELISA方法分析细胞中Wnt信号经典途径主要相关信号因子和免疫反应炎症因子的表达变化。结果:BCG感染A549细胞后抑制了Wnt信号报告荧光素酶的活性,Western blot结果表明,随着细胞浆内磷酸化β-catenin含量增加,Wnt信号的抑制基因GSK3β和Axin2表达上调,而细胞核中的效应子β-catenin基因活性组分和下游转录因子TCF4与Lef-1的表达下调;BCG感染过表达β-catenin的细胞时导致IL-6、NF-κB、MyD88和TRAF6蛋白表达下调,但不影响TNF-α的表达。结论:肺脏上皮细胞在抗结核分枝杆菌感染过程中通过下调Wnt信号活性而抑制细胞中的MyD88/TRAF6/NF-κB信号通路来降低免疫反应以保护宿主细胞免受感染造成的免疫损伤。     

温阳导滞针刺法对带状疱疹后遗神经痛患者ERK1/2、JNK基因表达的影响

目的:温阳导滞针刺法对带状疱疹后遗神经痛患者ERK1/2、JNK基因表达影响的研究。方法:将带状疱疹后遗神经痛患者86例,随机分为两组。对照组43例,予临床常规治疗;观察组43例,予温阳导滞针刺法治疗,共治疗4周。观察两组患者治疗前后血清白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6、IL-10、细胞外调节蛋白激酶(external-signal regulated kinase,ERK)1/2、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun NH2-terminal kinase,JNK)mRNA、疼痛视觉模拟评分法(visual analogue scale,VAS)评分以及免疫球蛋白M(immunoglobulin M,IgM)、IgA、IgE水平及临床疗效。结果:与治疗前相比,治疗后两组患者血清IL-1β、IL-6、IL-10、ERK1/2、JNK mRNA、VAS评分、IgM、IgA、IgE水平均显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,观察组患者治疗后血清IL-1β、IL-6、IL-10、ERK1/2、JNK mRNA、VAS评分、IgM、IgA、IgE水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组有效率90.70%,对照组有效率67.44%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:温阳导滞针刺法能有效降低带状疱疹后遗神经痛患者ERK1/2、JNK基因表达,降低炎症因子水平,提高治愈率,其作用机制可能与有效降低患者血清炎症因子和ERK1/2、JNK基因表达水平有关。     

城市湖泊湿地建成环境对PM_(10)、PM_(2.5)浓度影响因子分析——以武汉市为例

选择武汉市主城区12块湖泊湿地为研究对象,基于LUR模型分析了城市湖泊湿地建成环境对空气PM_(10)、PM_(2.5)浓度的关键影响因子。测定时间为2014年7月,分别对12块湖泊湿地空气PM_(10)、PM_(2.5)进行同步测定,挑选晴好无风相似的3d进行数据分析。采用主成分分析法提取4项主成分,包括缓冲区内道路、水体、周边大型水体和自然条件、人口密度及气象影响因子,主成分因子解释度达到总方差的91.2%;采用双变量相关分析识别出与PM_(10)、PM_(2.5)日均浓度相关性显著的影响因子,分别为道路占比(300、500m范围)、湿地外侧500m范围内非硬质下垫面占比、湖泊湿地面积(PM_(10))、距中心城区距离;根据PM_(10)、PM_(2.5)日均浓度值与识别出的关键影响因子进行回归分析,相关系数R2分别为0.348~0.600、0.491~0.534(P0.05),表现出了一定的相关性,说明了由城市湖泊湿地建成环境对PMs关键影响因子构建的LUR模型具有一定的可行性。因此,合理规划城市湖泊湿地周边建成环境土地利用类型,对整个湖泊湿地的空气质量改善效应具有显著意义。     

大气细颗粒物可通过长链非编码RNA途径促进肺癌细胞的迁移侵袭

<正>长期暴露于大气细颗粒物(PM_(2.5))可能造成或加剧包括肺癌在内的多种疾病,但机制尚未完全清楚。新发现的长链非编码RNA虽然不能编码蛋白质,却能调控多种生命活动并参与肿瘤的发生发展。研究者将肺腺癌A549细胞暴露于PM_(2.5)混悬的DMEM细胞培养基,构建肺癌细胞暴露PM_(2.5)模型;实时荧光定量PCR检测长链非编码RNA loc146880的表达水平;小干扰RNA法和质粒转染法分别降低/升高loc146880表达水     

基于PCA-MLR模型的兰州市大气PM_(2.5)污染来源解析

目的了解兰州市不同功能区大气PM_(2.5)的污染来源及贡献率。方法选取兰州市经济中心城关区和核心工业区西固区进行PM_(2.5)样品采集,采用电感耦合等离子体质谱法、离子色谱法、高效液相色谱法分别检测PM_(2.5)中的金属元素、水溶性离子及PAHs浓度,结合PCA-MLR模型探讨其来源及贡献率。结果两区均以燃煤/交通混合污染源对PM_(2.5)浓度的贡献最大。城关区的主要污染源为燃煤/交通混合污染源、土壤扬尘及生物质燃烧源,其贡献率分别为52%、35%、13%;西固区除燃煤/交通混合污染源(38%)、土壤扬尘(24%)占较大部分外,工业污染源、工业/燃煤混合污染源及二次污染源也占有一定的比例(38%)。结论兰州市城关区和西固区PM_(2.5)的最大污染来源均为燃煤/交通混合污染源。     

街区尺度不同绿化覆盖率对PM_(10)、PM_(2.5)的消减研究——以武汉主城区为例

在城市整体颗粒物空气污染情况下,构成城市肌理的普通街区中PM_(10)、PM_(2.5)浓度存在显著的差异性,绿色基础设施是重要的影响因素。基于武汉市8个国控点与2个课题组自测点的PM_(10)、PM_(2.5)数据,以及遥感影像解译的不同街区绿化覆盖率,探索二者之间的深层量化关系规律。结果表明:在普通的直径1 000m的城市街区中,绿化覆盖率与PM_(10)、PM_(2.5)浓度呈显著负相关关系,绿化覆盖率每提高10%,可分别降低PM_(10)、PM_(2.5)浓度13.83%、7.58%,增加街区尺度的绿化覆盖率能在直径500～600m范围内显著降低PM_(2.5)、PM_(10)浓度。     

香烟产生不同粒径颗粒物的浓度分布及散发特征

本文在温湿度可调的洁净环境舱内对3类6种香烟(烤烟型A、雪茄型A、混合型A、B、C、D)燃烧产生的颗粒物PM_(1.0)、PM_(2.5)和PM_(10)的浓度变化进行了逐时测试,并确定了不同种香烟颗粒物的散发特征,同时分析了温度、湿度、焦油含量对香烟颗粒物散发特征的影响。结果表明:1)在固定温度为23℃、相对湿度为40%时香烟燃烧产生的颗粒物中的98%以上为细微颗粒物PM_(1.0),PM_(1.0)、PM_(2.5)和PM_(10)的散发因子的规律均为烤烟型混合型雪茄型,且散发因子范围在7.61～16.54mg/g范围内; 2)保持40%的湿度不变,随着温度从15℃增加到23℃和35℃,混合型A香烟释放颗粒物的质量浓度、散发特征无明显变化; 3)保持温度为23℃不变,随着湿度从40%增加到55%和70%,烤烟型A、雪茄型A和混合型A香烟释放颗粒物PM_(1.0)、PM_(2.5)和PM_(10)的散发因子和散发速率均出现了下降的趋势; 4)香烟中焦油含量越高,散发颗粒物的质量浓度和散发因子越高,对人体健康影响越大。研究结果可为了解香烟散发颗粒物的特征及控制香烟污染提供基础数据。     

神经炎症在神经退行性疾病和精神疾病中的病理生理作用

阿尔茨海默病、帕金森病、抑郁症、精神分裂症、自闭症和成瘾症等中枢神经系统疾病,会由于其异常的思维模式、认知、情绪状态和行为导致生活品质下降。目前,上述疾病致病机制仍不十分清楚;近来临床与动物研究表明神经炎症可能与这些疾病的发生发展密切相关。在中枢神经系统,过度的炎症反应能激活小胶质细胞,从而导致促炎症因子包括白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的释放。反过来,促炎症因子亦能加剧神经炎症反应、神经元退化以及大脑功能损伤。本文主要就小胶质细胞介导的神经炎症在神经退行性疾病和精神疾病中的病理生理作用做一综述。     

济南市PM_(2.5)中金属及类金属元素季节性变化及相关性分析

目的分析济南市PM_(2.5)的浓度特征、金属及类金属的季节变化以及相关性研究,为济南市大气污染的治理提供参考依据。方法 2016年选择历城区和市中区两个采样点,每月的10—16日,采集PM_(2.5)样品,检测分析PM_(2.5)质量浓度和金属及类金属浓度变化趋势。结果 PM_(2.5)质量浓度为79.7μg/m~3,高于环境空气质量标准平均浓度二级限值,PM_(2.5)质量浓度和金属及类金属元素浓度的全年整体趋势都是由高逐渐降低,保持相对平稳,再逐步升高,冬季>秋季>春季>夏季,历城区高于市中区。结论研究结果提示济南市PM_(2.5)中金属及类金属元素季节性变化明显,尤其是冬季受到气象条件影响PM_(2.5)污染最为严重。大气污染防控是一项系统工程,需要长时间地综合治理,重视不同季节大气污染,制定相应的大气污染防控措施。     

华北某市PM_(2.5)成分的季节变化特征

目的了解2015年华北某市空气中细颗粒物(PM_(2.5))成分的季节变化和化学组成特征。方法采集该市主城区PM_(2.5)样品研究其中4种水溶性离子、15种多环芳烃和9种金属/类金属成分。分别采用离子色谱法、气象质谱法和电感耦合等离子体质谱法获得不同成分的浓度,并采用中位数和非参数比较、富集因子等方法进行描述和分析,阐明成分的季节变化和化学组成特征。结果 2015年该市主城区PM_(2.5)质量浓度具有明显的季节变化特征,即冬季>春季>秋季>夏季;在冬季PM_(2.5)浓度相比其它季节波动幅度大。冬季4种离子的总离子浓度最高,可能的主要来源有采暖季燃煤和汽车尾气排放以及城市周边农业或畜牧业发展。15种多环芳烃的总浓度变化特征是:冬季>春季>秋季>夏季。15种多环芳烃总浓度与季节温度成负相关。成分中金属/类金属成分As、Sb、Se、Tl、Hg和Cr浓度的季节变化特征是冬季>秋季>春季>夏季,Cd和Ni的季节变化为冬季>春季>秋季>夏季,Be的季节变化是:秋季>冬季>夏季>春季。除Cr、Ni、Be和As外,其它5种成分均来自人类活动污染。结论 2015年该市PM_(2.5)成分季节变化特征是冬季污染程度最强、春季其次、夏季最弱。因此在冬春两季对该环境下的人群健康影响较大,需采取防霾措施。     

出生前PM_(2.5)暴露对成年期小鼠肝脏纤维化发生的影响及机制研究

目的:探讨出生前PM_(2.5)暴露对成年小鼠肝脏纤维化的影响及其相关机制。方法:20只未经产的4周龄的SPF级C57BL/6J雌性小鼠随机分为对照组(n=10)和PM_(2.5)暴露组(n=10),暴露7周之后,按照雌雄2︰1的比例合笼并继续暴露至子鼠出生,出生后的雄性子鼠饲养至32周。处死后,观察出生前PM_(2.5)暴露对小鼠体重、生化指标(TC、TG、AST、ALT)、肝脏组织纤维化及相关基因表达(TGF-β1、α-SMA、CollagenⅢ)、氧化应激(SOD活性、MAD含量)和炎性指标(TLR4和TNF-α)基因表达的影响。结果:PM_(2.5)暴露组小鼠出生体重低于对照组,成年期体重、肝脏组织TG含量均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组血清TC、TG、AST、ALT水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);PM_(2.5)暴露组小鼠肝脏组织中TGF-β1、α-SMA、CollagenⅢ的mRNA表达水平和蛋白表达灰度值均高于对照组(P<0.05);出生前PM_(2.5)暴露组小鼠肝脏SOD活性低于对照组,肝脏组织MAD含量、TLR4和TNF-α的mRNA表达均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:出生前PM_(2.5)暴露显著增加小鼠成年期肝脏脂肪酸和胶原蛋白的蓄积,降低肝组织中SOD活性、增加MAD含量及炎性基因的水平,并上调TGF-β1、α-SMA和CollagenⅢ基因的表达,可通过激活TGF-β1信号通路诱导肝纤维化的发生。     

经水摄入三氯乙烯对BALB/c小鼠干扰素-γ和白细胞介素-4的影响

探讨经水摄入三氯乙烯(TCE)对BALB/c小鼠的干扰素-γ(IFN-γ)和白细胞介素-4(IL-4)的影响。将60只BALB/c雌性小鼠随机分为3组:空白对照组、溶剂对照组和TCE染毒组,每组20只,TCE染毒组经饮水摄入2.5g/L TCE,染毒2、4、8、12周,每组各处死5只小鼠,取其外周血和脾脏。利用免疫组化法检测脾脏组织中IFN-γ和IL-4的表达,ELISA法检测外周血血清中IFN-γ和IL-4的含量。与空白对照组和溶剂对照组相比,TCE染毒组小鼠脾脏与血液中IFN-γ和IL-4的表达明显上升,IFN-γ/IL-4比例明显下降,且差异有统计学意义。经水摄入TCE能够同时上调小鼠体内IFN-γ和IL-4的表达,进而可能上调Th1和Th2细胞免疫应答,而Th2细胞上调更占优势,故Th1/Th2比例下降。     

空气过滤器设计选型用PM_(2.5)室外设计浓度确定方法

PM_(2.5)室外设计浓度是空气过滤器设计选型中的重要参数,然而目前却没有统一的确定方法。本文的目的是提出一个通用、便捷的方法并能合理确定PM_(2.5)室外设计浓度。在统计并分析了2014年我国29个城市空气质量的情况下,阐述了过滤器选型的基本方法及存在的问题;结合保证率的概念提出了1种PM_(2.5)室外设计浓度的确定方法。结果表明,不同城市PM_(2.5)污染程度差别较大,其年均值范围为32~123μg/m~3。利用PM_(2.5)年均值作为室外设计浓度,全年30%~40%的天数无法使室内PM_(2.5)浓度达到设计要求。各城市PM_(2.5)污染的多样性为过滤器的设计选型带来了一定的困难,而利用基于保证率的PM_(2.5)室外设计浓度确定方法绘制保证率曲线,可根据不同保证率要求方便快速地查得PM_(2.5)室外设计浓度。     

兰州市城关区PM_(2.5)中多环芳烃污染特征及健康风险评价

目的了解兰州市城关区大气细颗粒物(PM_(2.5))中多环芳烃(PAHs)的季节污染特征,并对其健康风险进行评价。方法选择兰州市城关区作为采样点,于2015年1月—2015年12月期间周期性采集大气PM_(2.5)样品84份,利用高效液相色谱仪分析其中PAHs的含量。结果 2015年总PHAs浓度变化范围为(3.64～268.23) ng/m~3,季节变化规律为冬季>秋季>春季>夏季。在不同季节,3-5环PAHs占总PAHs的比例最大。通过健康风险评估发现,成人通过呼吸道途径暴露造成的终生致癌超额危险额度均已超过人群可接受最大风险水平,儿童终生致癌超额危险度处于可接受水平。结论兰州市城关区大气PM_(2.5)中PAHs污染水平较高,人们长期暴露在此环境中,存在一定致癌风险。     

城市街区形态对PM10、PM2.5的影响 研究——以武汉为例

构成城市肌理的普遍街区的空间形态与颗粒物浓度存在显著差异。基于武汉市18个空气质量监测点的PM_(10)、PM_(2.5)数据与二维、三维街区形态指标,揭示不同街区形态与PM_(10)、PM_(2.5)之间的深层关系规律,以期为城市规划管控提供参考。双变量相关分析与一元回归分析揭示了街区形态与PM_(10)、PM_(2.5)的相关性及其影响规律,多元线性回归分析揭示不同街区形态对PM_(10)、PM_(2.5)变化的贡献度。结果表明,街区之间的平均PM_(10)、PM_(2.5)浓度分别在城市平均水平55%～106%、59%～117%之间浮动,绿化覆盖率、道路面积率和相对高程对PM_(10)、PM_(2.5)具有显著影响,相对高程与绿化覆盖率对PM_(10)变化的贡献度达83.0%,绿化覆盖率对PM_(2.5)变化的贡献度达72.5%,道路面积率对PM_(10)、PM_(2.5)变化的贡献度分别为17.0%、27.5%。     

不同住所室内PM2.5的浓度变化规律及温湿度对室内颗粒物影响的初探

为深入探究不同住所室内颗粒物PM_(2.5)的浓度水平随室外颗粒物及室内污染源的变化规律,于2017年1月-2018年1月对北京城区4户居民住宅、2个学生宿舍和1户农村住宅的室内PM_(1.0)、PM_(2.5)及PM_(10)浓度、室外PM_(2.5)浓度及室内外温湿度变化进行了逐时测试,并对测试分析结果进行了差异性检验。结果表明:①城市住户室内污染源对室内PM_(2.5)浓度的影响程度为:吸烟烹饪清洁。农户污染源对室内PM_(2.5)的影响顺序为:燃煤燃烧薪柴吸烟清洁人员活动。②当住所门窗关闭室外雾霾开始或结束后,室内PM_(2.5)浓度的升高或降低均延迟于室外PM_(2.5)的变化。③城市住宅与学生宿舍的平均I/O小于1,农村住户的平均I/O大于1,且不同住所之间的I/O差异性显著(P0.05)。④住户相对湿度在10%～50%时(冬季采暖),室内颗粒物PM_(1.0)/PM_(2.5)及PM_(2.5)/PM_(10)的比值随相对湿度增加而增加,室内细颗粒PM_(2.5)的主要占比为细微颗粒物PM_(1.0);住户相对湿度在50%～80%时(秋季实测),室内颗粒物PM_(1.0)、PM_(2.5)和PM_(10)平均浓度随相对湿度增加而下降。⑥Spearman相关分析得到室内外温差与室内PM_(10)浓度和PM_(2.5)浓度呈现显著性负相关,与室内PM_(1.0)浓度无明显相关性。研究成果可为室内颗粒物控制提供理论依据并对改善住所环境和保护人体健康具有重要意义。     

室内燃香固相多环芳烃(PAHs)的排放特征

为了解室内燃香固相PM10上吸附的多环芳烃(Polycyclic aromatic hydrocarbons, PAHs)的排放状况,在洁净环境舱内对7种香燃烧释放的颗粒物PM_(10)中的PAHs的排放特征进行了研究。结果表明:1)7种燃香释放固相(PM_(10))PAHs的排放因子在0.79～3.44μg/(g·incense)内,实验香中线香的排放因子大于枝香的排放因子,且绿色天然和标注为环保无烟香的为最低;2)PM_(10)上吸附的PAHs主要分布在3环和4环上,所占比例为73.1%～90.8%;3)燃香颗粒相PAHs中菲(Phe)所占比例与其他室内燃烧源释放的PAHs中Phe所占比例的差异明显,菲可作为燃香的特征个体PAHs;4)单值特征比值表明燃香源可与木材源划分为同类燃烧源,且可通过Phe/Ant和Pyr/BaP的比值来区分燃香源和木材源。研究结果有助于了解燃香释放PM_(10)上PAHs的分布规律,为后续深入研究室内燃烧源释放不同粒径段颗粒物上PAHs的分布和源解析及健康影响提供基础数据。     

兰州市空气PM_(2.5)中十种金属和类金属浓度的季节性变化

目的通过对兰州市空气中PM_(2.5)监测成分进行研究分析,发现主要污染成分和污染季节,为相关部门制定防控措施提供参考依据。方法 2015年分别在兰州市城关区和西固区2个监测点采集PM_(2.5)颗粒物样品,检测PM_(2.5)及10种元素的含量,并分析季节性趋势。结果城关区和西固区PM_(2.5)颗粒物中铅、镉及锰的含量有统计学差异,且城关区高于西固区;城关区四个季节的PM_(2.5)的含量有统计学差异(χ~2=18.406,P<0.001),城关区春季PM_(2.5)的含量最高,为0.12 mg/m~3,秋季最低,为0.07 mg/m~3;西固区四个季节的PM_(2.5)的含量有统计学差异(χ~2=30.0,P<0.001),西固区冬季PM_(2.5)的含量最高,为0.11 mg/m~3,夏季最低,为0.05 mg/m~3。结论 2015年兰州市城关区和西固区PM_(2.5)颗粒物及其元素污染水平有差别,需要重视不同季节大气污染,制定相应的污染防控措施。