PM2.5对儿童骨髓基质细胞增殖及细胞因子G-CSF、GM-CSF分泌的影响

目的:研究大气细颗粒物(PM2.5)对儿童骨髓基质细胞(BMSCs)增殖及细胞因子分泌的影响,探讨PM2.5对儿童骨髓造血微环境的影响。方法:采用不同浓度的PM2.5溶液染毒提取后培养的BMSCs,检测BMSCs增殖和粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)分泌量及m RNA表达水平。结果:随着PM2.5溶液浓度增加,BMSCs增殖逐渐增强,溶液浓度达到50μg/m L后BMSCs增殖水平逐渐下降,20μg/m L时试验组BMSCs的OD值各时间段均高于对照组,而100μg/m L时均低于对照组,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。低浓度(10、20μg/m L)PM2.5显著促进BMSCs分泌G-CSF、GM-CSF及m RNA表达,高浓度(50、100、200μg/m L)PM2.5抑制BMSCs分泌G-CSF、GM-CSF及m RNA表达,且浓度达到100μg/m L以上时,抑制效果达到显著水平。结论:高浓度PM2.5对儿童BMSCs具有一定的毒性作用。     

乌鲁木齐市大气细颗粒物水溶成分和非水溶成分对人正常肺上皮细胞的毒性作用

目的用大气细颗粒物(PM_(2.5))染毒人正常肺上皮细胞(BEAS-2B细胞),探讨大气细颗粒物(PM_(2.5))不同成分对人正常肺上皮细胞(BEAS-2B)的细胞毒性和氧化损伤。方法采集乌鲁木齐市大气细颗粒物(PM_(2.5)),实验细胞为人正常肺上皮细胞株BEAS-2B细胞。为比较细颗粒物不同成分对细胞毒性的大小,超声震荡洗脱石英纤维滤膜中的细颗粒物,分析其水溶成分和非水溶成分的毒性。结果对PM_(2.5)中水溶成分和非水溶成分进行剂量为50μg/m L、100μg/m L、200μg/m L和300μg/m L的浓度染毒,结果显示水溶成分的细胞毒性高于非水溶成分(P<0.01)。结论大气细颗粒物(PM_(2.5))可导致细胞损伤,并且组成成分的不同可以导致其对细胞毒性的差异。     

上海环境空气PM_(2.5)变化特征的简要分析

采用上海市城市环境气象中心2008~2012年连续观测的PM2.5小时资料,分析了上海市PM2.5的年际变化和年变化特征,并与典型城市霾与非霾时段PM2.5的浓度值进行了对比,并从污染物来源角度对2013年1月霾进行了分析。结果表明,2008~2011年,PM2.5的平均质量浓度呈逐年下降态势,从52.9±37.5μg/m3下降至34±26.9μg/m3,2010年、2011年和2012年上海PM2.5质量浓度基本相当。PM2.5平均质量浓度按月平均值高低可分为两个时段,较高时段为1月、2月、3月、11月和12月,其余月为较低时段,两时段特征明显,且其PM2.5平均质量浓度分别为46.4μg/m3和27.8μg/m3。风和降雨是影响PM2.5质量浓度的主要气象要素。不同城市霾与非霾时PM2.5质量浓度不同,可能原因是其组成成分不同导致。2013年1月霾的出现,黑碳可能对其有主要影响。     

吴淞地区大气PM2.5水溶成分金属元素含量,通

了大气PM2.5水溶成分的细胞毒性。实验结果表明:PM2.5可溶成分中Zn元素含量最高,PM2.5在一定浓度范围内能导致细胞死亡,引起细胞的氧化损伤,影响DNA的复制,阻碍细胞增殖,但没有诱导细胞凋亡。PM2.5中可溶金属离子对细胞毒性表现为联合作用。Studies on elemental components and cytotoxicity of water-soluble cons     

阿霉素诱导肝癌QGY-7701细胞凋亡的研究

观察阿霉素对人肝癌细胞株QGY-7701的凋亡诱导作用。实验用阿霉素处理QGY-7701细胞后,用台盼蓝拒染法检测细胞增殖活性;光镜、荧光显微镜、透射电镜观察细胞凋亡形态;DNA琼脂糖凝胶电泳技术观察分析细胞凋亡情况;流式细胞仪检测细胞凋亡率的变化。结果显示,阿霉素处理QGY-7701细胞后,出现了明显的凋亡现象,而且随着药物浓度的增加,细胞凋亡的趋势越明显。分析结果可知,阿霉素作用QGY-7701细胞48 h的IC50值为4.9μg/mL。流式细胞仪检测出阿霉素处理QGY-7701细胞的凋亡率逐渐上升。综上所述,阿霉素可以诱导QGY-7701细胞出现凋亡的现象。     

西安市调整供暖措施后颗粒物浓度污染状况分析

通过对2017年西安市采暖期采用煤改气、煤改电措施后大气颗粒物(包括PM10和PM2.5)的污染状况进行研究分析。结果表明:改变采暖措施后,西安大气中颗粒物的浓度有所下降,其中PM10的浓度范围34.9~374μg/m^3,平均浓度为153.9μg/m^3。PM2.5的浓度范围20.2~307.5μg/m^3,平均浓度为99.1μg/m3,PM2.5占PM10的平均比例为64.4%。典型日的污染仍较为严重。在测试范围内,PM10和PM2.5的质量浓度日变化呈双峰分布特征,在凌晨2:00出现浓度极值,16:30以后可以看出颗粒物浓度有上升的趋势。总体来说,西安治霾仍然还有很长路要走。     

风机盘管加装过滤器对既有医院建筑病房空气净化效果提升的实验研究——国标《医院洁净护理与隔离单元技术标准》编制组系列探讨问题之四

通过实验的方法测试了风机盘管加装过滤器对病房空气的净化效果。选取2家医院,分别随机选取1间实验病房和1间对照病房,实验病房风机盘管加装过滤器,对照病房风机盘管不加过滤器。测试结果表明:医院1实验病房细颗粒物(PM2.5)质量浓度平均为63μg/m~3,浮游菌浓度平均为196 cfu/m~3;对照病房PM2.5质量浓度平均为262μg/m~3,浮游菌浓度平均为368 cfu/m~3。医院2实验病房PM2.5质量浓度平均为45μg/m~3,浮游菌浓度平均为272 cfu/m~3;对照病房PM2.5质量浓度平均为105μg/m~3,浮游菌浓度平均为479 cfu/m~3。说明风机盘管加装过滤器可有效降低医院病房内PM2.5浓度和浮游菌浓度。     

南京某幼儿园室内外细颗粒物(PM2.5)质量浓度调查及影响因素分析

于2015年4—12月(除7,8月外,每月一周)实测了该幼儿园室内外PM2.5浓度,结果显示:室外PM2.5质量浓度中位值为60.6μg/m~3,室内PM2.5质量浓度中位值为32.5μg/m~3;室内外PM2.5浓度相关系数达0.74,检测期间平均约有52%的室外PM2.5通过建筑围护结构进入室内,室内55%的PM2.5变化由室外颗粒物源导致;实测期间,时均I/O值为0.69,变化范围为0.1~5.46;I/O值受室外PM2.5质量浓度的影响,随室外PM2.5质量浓度升高呈下降趋势,室外PM2.5浓度较高时,I/O值随换气次数减小而减小,室外PM2.5浓度较低时,I/O值随换气次数减小而增大;室外空气湿度与室内外PM2.5浓度正相关,室外风速与室内外PM2.5浓度负相关,而室外温度对室内外PM2.5浓度影响有限,但与I/O值正相关。     

青岛市机动车污染物排放研究

青岛市机动车保有量快速增加,机动车污染物的大量排放对环境空气质量的影响日益突出.运用IVE模型计算了青岛市机动车污染物排放状况,并运用等标污染负荷法对不同机动车车型及其排放进行评估.研究表明:2014年青岛市机动车气态污染物排放量CO、VOCs、NOx、SO2分别为92.7、10.1、6.6、0.1万t/a,颗粒物PM10及PM2.5分别为0.09、0.08万t/a,小型载客汽车为主要的机动车污染物排放源,占机动车污染物排放总量的48%;大气污染物中CO、VOCs及NOx受机动车排放较为显著,贡献率分别为56.86%、48.86%和27.83%,SO2、PM10及PM2.5相对较小.在机动车保有量持续增长的情况下,发展绿色交通、提高燃油品质、开发清洁能源等措施可有效降低机动车污染物的排放.     

PM2.5对AngⅡ诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的研究

目的:研究PM2.5和AngⅡ的共同干预下,人脐静脉血管内皮细胞的凋亡率及可能的凋亡机制。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞株,分别以不同浓度PM2.5、AngⅡ、PM2.5+AngⅡ处理24、48 h,CCK-8法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测凋亡相关蛋白p-AKT的表达变化。结果:48 h CCK-8结果显示,PM2.5在100.00、200.00、800.00 μg/mL时、AngⅡ在20.00 μmol/L时与对应组别的PM2.5+AngⅡ组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。进一步的流式结果显示,48 h时PM2.5+AngⅡ组凋亡率与单PM2.5或AngⅡ处理比较,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.001)。Western Blot结果显示,PM2.5+AngⅡ处理比单PM2.5或单AngⅡ处理后P-AKT的表达量下调,差异均有统计学意义(P<0.005)。结论:本研究表明体外实验中,PM2.5对AngⅡ诱导血管内皮细胞凋亡具有促进作用,并可能通过PI3K/Akt/eNOS信号通路来实现。