PM_(2.5)重量法现场测量技术研究

阐述了重量法(DPI)测量原理,分析了适用于现场测试的采样方法和操作流程,并首次利用DPI对燃煤电厂排放PM2.5进行现场测试研究,将测试结果同电荷法(ELPI)测试结果进行比较,研究发现两仪器的测试结果具有较好的一致性。DPI测试方法可为标准测试方法的选取提供参考。     

钢铁企业PM_(2.5)污染情况分析及防控措施研究

介绍了PM2.5概念、组成、来源及危害,从太原市的地形、地貌、气象特征对PM2.5的影响方面进行了论述,对钢铁企业排放PM2.5的主要工序进行了分析,并针对太钢当前PM2.5的防控措施提出了一些建议。     

PM_(2.5)对A549细胞IL-1β表达的影响

目的研究6个不同城市大气污染颗粒PM_(2.5)对肺癌A549细胞炎症因子IL-1β的影响,探讨PM_(2.5)成分和炎症因子IL-1β之间的关系。方法采集湛江、广州、武汉、上海、北京和成都6个城市PM_(2.5),测定不同城市PM_(2.5)中金属元素及多环芳烃(PAHs)的含量。将不同城市PM_(2.5)以100μg/m L染毒A549细胞24 h,荧光定量PCR检测不同城市PM_(2.5)染毒细胞后细胞内炎症因子IL-1β基因表达水平。通过线性回归和相关性分析研究PM_(2.5)成分和细胞炎症因子之间的关系。结果 6个城市PM_(2.5)中均含有高浓度的PAHs,其中广州、武汉、上海3个城市PM_(2.5)中PAHs浓度高达900 pg/μg,高于其他3个城市。6个城市PM_(2.5)金属成分中,过渡金属元素Fe、Cu、Ni含量较高。6个城市PM_(2.5)均能够引起A549细胞内IL-1β基因表达水平上调,PM_(2.5)中PAHs和Ni元素含量与细胞内IL-1β表达水平呈显著相关。结论不同城市的PM_(2.5)能上调细胞IL-1β的表达,PM_(2.5)上调细胞内IL-1β的作用与PAHs和Ni元素相关。     

出生前PM_(2.5)暴露对成年期小鼠肝脏纤维化发生的影响及机制研究

目的:探讨出生前PM_(2.5)暴露对成年小鼠肝脏纤维化的影响及其相关机制。方法:20只未经产的4周龄的SPF级C57BL/6J雌性小鼠随机分为对照组(n=10)和PM_(2.5)暴露组(n=10),暴露7周之后,按照雌雄2︰1的比例合笼并继续暴露至子鼠出生,出生后的雄性子鼠饲养至32周。处死后,观察出生前PM_(2.5)暴露对小鼠体重、生化指标(TC、TG、AST、ALT)、肝脏组织纤维化及相关基因表达(TGF-β1、α-SMA、CollagenⅢ)、氧化应激(SOD活性、MAD含量)和炎性指标(TLR4和TNF-α)基因表达的影响。结果:PM_(2.5)暴露组小鼠出生体重低于对照组,成年期体重、肝脏组织TG含量均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组血清TC、TG、AST、ALT水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);PM_(2.5)暴露组小鼠肝脏组织中TGF-β1、α-SMA、CollagenⅢ的mRNA表达水平和蛋白表达灰度值均高于对照组(P<0.05);出生前PM_(2.5)暴露组小鼠肝脏SOD活性低于对照组,肝脏组织MAD含量、TLR4和TNF-α的mRNA表达均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:出生前PM_(2.5)暴露显著增加小鼠成年期肝脏脂肪酸和胶原蛋白的蓄积,降低肝组织中SOD活性、增加MAD含量及炎性基因的水平,并上调TGF-β1、α-SMA和CollagenⅢ基因的表达,可通过激活TGF-β1信号通路诱导肝纤维化的发生。     

扩张管管径对PM_(2.5)凝聚实验的烟尘分布均匀性影响

增设超细颗粒团聚装置是降低火电厂PM2.5排放的有效措施。在湍流凝聚实验中,给料的均匀性对PM2.5团聚的影响很大,运用数值方法,采用大涡模型(LES)计算湍流流场和离散相模型(DPM)计算颗粒运动轨迹,分析PM2.5团聚中试试验台不同扩张工况下颗粒的均匀分布,得到水平烟道各截面处颗粒浓度分布以及数值的均方差曲线,证明在试验台圆方管处加设一定管径的扩张管,可以有效改善烟道内煤灰颗粒的均匀分布。     

上海市某办公建筑PM_(2.5)浓度分布及影响因素的实测研究

通过对上海市某办公建筑在不同时段和条件下PM2.5等颗粒物浓度的现场测试,得到室内PM2.5浓度分布及变化特性,并分析了影响PM2.5浓度变化的室外颗粒物浓度、门窗开启情况、测试时段、室内人员、吸烟、空调系统、地毯扬尘等因素,探讨了PM2.5与其他粒径颗粒物浓度变化的相关性。实测发现办公楼室内PM2.5浓度在不同时期的变化较大,为了室内工作人员的身体健康,建议在颗粒物污染较严重时期,尽量少开门窗,加强新风过滤处理,在室内发尘较严重的区域,建议同时使用局部净化设备。     

苏州市独墅湖高教区PM_(2.5)对大鼠呼吸系统急性损伤的研究

目的研究大气细颗粒物对大鼠呼吸系统急性损伤特征和可能的损伤机制。方法将24只Wistar雄性大鼠随机分为4组,即对照组、PM_(2.5)低、中、高剂量组(2.5 mg/kg、5.0 mg/kg和10.0 mg/kg)。以从苏州市独墅湖高教区某校区采集的PM_(2.5)配制不同浓度的PM_(2.5)悬液,急性染毒大鼠,采用气管滴注法连续染毒3 d。最后一次染毒结束24 h后处死实验动物,固定左肺组织并收集右肺的支气管肺泡灌洗液(BALF)。观察肺组织的病理学改变;检测BALF中乳酸脱氢酶(LDH),酸性磷酸酶(ACP),碱性磷酸酶(AKP),促炎因子TNF-α、IL-8,抗炎因子IL-4、IL-10水平;以流式细胞仪检测肺细胞线粒体膜电位(MMP),钙离子浓度(Ca~(2+)),活性氧(ROS)含量变化。结果肺组织病理学结果表明,PM_(2.5)会引起肺部炎症反应,肺间质增宽,肺泡腔内分泌物增多,且随着染毒剂量的增加,病变程度有加重的趋势;大鼠肺泡灌洗液中酶、细胞因子基本没有变化,仅5.0 mg/kg和10.0 mg/kg PM_(2.5)染毒后大鼠肺泡灌洗液中碱性磷酸酶(AKP)含量显著低于对照组;PM_(2.5)染毒组钙离子浓度增高、线粒体膜电位降低,5.0 mg/kg PM_(2.5)染毒组活性氧含量升高。结论采自苏州市独墅湖高教区的PM_(2.5)急性染毒可引起机体肺实质损伤,诱导氧化损伤,导致急性炎症性病变。     

天花粉蛋白抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞生长及逆转syk基因甲基化的研究

目的:研究天花粉蛋白(trichosanthin,TCS)抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和诱导细胞凋亡过程中脾酪氨酸激酶(spleen tyrosine kinase,syk)基因甲基化状态的改变,以寻找新的去甲基化药物.方法:采用MTT法分析TCS对MDA-MB-231细胞增殖的影响,Giemsa染色法观察TCS作用后细胞形态学的变化,FCM检测不同浓度TCS作用48 h后MDA-MB-231细胞凋亡和细胞周期分布情况,甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)法检测MDA-MB-231细胞经TCS作用前后syk基因甲基化状态的改变,RT-PCR方法分析TCS作用后MDA-MB-231细胞中syk、Dnmts和MBD2 mRNA表达量的变化,比色法检测TCS对MDA-MB-231细胞DNA甲基转移酶活性的影响.结果:TCS体外对MDA-MB-231细胞增殖具有显著抑制作用(P<0.05),并呈时间和浓度依赖性;TCS可诱导MDA-MB-231细胞出现空泡样变性、核固缩和核碎裂等细胞凋亡形态学改变,能使MDA-MB-231细胞凋亡并可诱导细胞生长周期阻滞,凋亡率明显高于对照组(P<0.05),并呈时间和浓度依赖性.TCS可以逆转MDA-MB-231细胞syk基因启动子区甲基化状况;MDA-MB-231细胞syk mRNA表达阴性,经TCS作用后,syk mRNA表达阳性;MDA-MB-231细胞经TCS作用48 h前后Dnmts和MBD2 mRNA表达量没有明显变化(P>0.05),但Dnmts活性降低.结论:TCS在抑制MDA-MB-231细胞增殖、诱导细胞凋亡过程中对syk基因具有明显的去甲基化作用,因而可能成为新型的去甲基化药物.     

宫内苯并(a)芘暴露对胎儿基因组甲基化的影响

目的探讨苯并芘暴露对胎儿基因组甲基化的影响。方法用高效液相色谱法检测27份新生儿脐血血清中的苯并(a)芘(BaP)浓度,并按照BaP浓度将样本分成不同组,采用液相色谱串联质谱(LCMS/MS)方法检测相应脐血中全基因组甲基化水平,分析不同质量浓度BaP暴露水平与胎儿基因组甲基化水平的关系。结果 27份脐带血血清BaP平均质量浓度为0.185±0.1405μg/L。按照血清暴露水平分成不同水平暴露组,随着暴露水平的增加,相应的全基因组甲基化的水平有降低趋势。结论宫内BaP暴露可能会降低胎儿基因组甲基化的水平。     

组蛋白去乙酰化酶介导PM_(2.5)加重哮喘的研究

目的探究PM_(2.5)是否通过组蛋白乙酰化途径加重大鼠哮喘。方法选择雄性SD大鼠45只,随机分为5组,分别为生理盐水对照组、哮喘组、PM_(2.5)低、中、高剂量刺激哮喘组。采用qRT-PCR、Western blot方法分别检测HDAC1、HDAC2 mRNA及蛋白表达水平,ELISA、免疫组织化学法测定组蛋白H3K9、H3K18乙酰化水平。结果 PM_(2.5)中、高剂量刺激哮喘组HDAC2 mRNA水平、PM_(2.5)中剂量刺激哮喘组HDAC1蛋白表达量、PM_(2.5)高剂量刺激哮喘组HDAC2蛋白表达量均低于哮喘组(P<0.05)。PM_(2.5)低、中、高剂量刺激哮喘组H3K9ac水平高于哮喘组(P<0.05),PM_(2.5)高剂量刺激哮喘组H3K18ac水平高于哮喘组、PM_(2.5)低、中剂量刺激哮喘组(P<0.05);H3K9ac、H3K18ac蛋白表达主要集中在支气管上皮细胞,哮喘组表达量高于生理盐水对照组(P<0.05);PM_(2.5)中、高剂量刺激哮喘组高于哮喘组(P<0.05)。结论 PM_(2.5)可能通过降低HDAC2基因和HDAC1、HDAC2蛋白的表达,使组蛋白H3K9、H3K18乙酰化水平升高,从而加重大鼠哮喘。     

PM_(2.5)对人群健康影响的流行病学研究进展

随着科技的不断进步,雾霾现象频繁发生,雾霾中主要以PM_(2.5)为主,因此人类长期或短期暴露于高浓度的PM_(2.5)可能对人类的健康有一定的影响,这不仅是工业生产和环境卫生的热点社会问题,更是国内外科学研究的焦点问题。大量研究表明,PM_(2.5)可导致呼吸系统、心血管系统、免疫系统和生殖系统等出现功能障碍,甚至炎症的发生,严重可导致死亡。本文综述了PM_(2.5)的化学组成、来源、研究方法和对人群健康的影响等。     

PM_(2.5)中16种多环芳烃的测定

目的超声法提取PM2.5中的多环芳烃,高效液相色谱―荧光―紫外检测器联用检测PM2.5中16种多环芳烃的含量。方法将滤膜剪碎,以2.5 m L乙腈做萃取液,超声60 min提取颗粒物中的多环芳烃并过滤,以乙腈、水为流动相,设定洗脱梯度,确定相应的检测波长进行测定。结果各物质在0.05、0.1、0.5、1.0和5.0μg/m L范围内具有良好线性,紫外检测器及荧光检测器的检出限、测定下限、相对标准偏差及样品加标回收率等方法特性指标均满足实验要求。结论本方法对PM2.5中的16种多环芳烃的提取效果良好,满足方法特性的要求,通常情况下可以直接采用本文提供的方法进行PM2.5中16种多环芳烃的检测。     

淄博市城区采暖期PM_(2.5)污染水平的GIS分析

目的分析淄博市城区采暖期PM2.5质量浓度的区域分布,评估PM2.5污染水平,为环保决策和疾病预防提供技术依据。方法根据山东省环境信息与监控中心发布的城市空气质量数据,选取采暖期2013年11月—2014年3月的数据,基于GIS进行空间描述分析。结果淄博市城区采暖期PM2.5的平均质量浓度和最高质量浓度分别为126和525μg/m3,超标1.68倍和7倍;PM2.5作为首要污染物的构成达69.89%,且PM2.5作为首要污染物的构成均有随着环境空气质量的恶化而升高的趋势;周村区和张店区为PM2.5日均质量浓度和首要污染物构成的较高区域。结论淄博市城区采暖期PM2.5污染较为严重,周村区和张店区是重点关注区域,具有潜在的健康风险,应引起政府相关部门的重视。     

形意拳推广机制研究——以山西省晋中市为例

采用文献资料法、实地调查法、访谈法等从山西省形意拳的网络推广、学校推广、社会推广、赛事推广这四方面进行研究,提出具体的、可操作性的推广建议及实施指南,目的是为了更好地促进形意拳的广泛传播,更好地将中华民族的传统文化发扬光大,同时研究形意拳的推广机制也可以为其他武术拳种及非物质文化遗产的推广传播提供理论依据及参考的典范。     

乌鲁木齐市大气细颗粒物水溶成分和非水溶成分对人正常肺上皮细胞的毒性作用

目的用大气细颗粒物(PM_(2.5))染毒人正常肺上皮细胞(BEAS-2B细胞),探讨大气细颗粒物(PM_(2.5))不同成分对人正常肺上皮细胞(BEAS-2B)的细胞毒性和氧化损伤。方法采集乌鲁木齐市大气细颗粒物(PM_(2.5)),实验细胞为人正常肺上皮细胞株BEAS-2B细胞。为比较细颗粒物不同成分对细胞毒性的大小,超声震荡洗脱石英纤维滤膜中的细颗粒物,分析其水溶成分和非水溶成分的毒性。结果对PM_(2.5)中水溶成分和非水溶成分进行剂量为50μg/m L、100μg/m L、200μg/m L和300μg/m L的浓度染毒,结果显示水溶成分的细胞毒性高于非水溶成分(P<0.01)。结论大气细颗粒物(PM_(2.5))可导致细胞损伤,并且组成成分的不同可以导致其对细胞毒性的差异。