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为了研究光动力抑癌作用机制,采用流式细胞仪和TUNEL法检测激光光敏化BPD-MA后人膀胱癌细胞株BIU-87细胞凋亡的发生状况.激光光敏化BPD-MA后人膀胱癌细胞株BIU-87组细胞凋亡发生率明显增高,许多细胞核呈棕黄色,高倍镜下可见细胞核内有大量棕褐色颗粒,与阳性对照中凋亡细胞核的特征相符合,而对照组此种细胞少见.TUNEL阴性对照中细胞核均呈蓝色.结果表明,激光激活BPD-MA光动力作用明显诱导人膀胱癌细胞株BIU-87细胞发生凋亡,这可能是其抑癌作用机制之一. 相似文献
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为了观察中药金丝桃素光动力作用对鼻咽癌细胞凋亡的影响,应用膜联蛋白AnnexinV-PI双染结合流式细胞仪,分析了中药金丝桃素光动力作用后,人鼻咽癌细胞株CNE2细胞发生凋亡和继发性坏死的比率。中药金丝桃素光动力作用实验组人鼻咽癌细胞株CNE2细胞发生凋亡和继发性坏死的比率分别增加到53.08%和6.77%,且均显著高于单纯光照射组、单纯金丝桃素光敏剂处理组和假照射组(P< 0.01),而单纯光照组、单纯金丝桃素光敏剂处理组和假照射组三对照组间无明显差异(P> 0.05)。中药金丝桃素光动力作用能有效诱导人鼻咽癌细胞株CNE2细胞凋亡的发生,这也可能是金丝桃素光动力作用杀伤鼻咽癌的重要机制之一。 相似文献
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姜黄素诱导肺癌A549细胞凋亡 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究姜黄素对A549细胞凋亡的诱导作用,并探讨其可能的分子机制。方法:姜黄素处理A549细胞后,MTT法于不同时间点检测A549细胞的增殖情况;姜黄素处理A549细胞48h后,流式细胞术(Flow CytoMetry,FCM)检测A549细胞的凋亡率;30μmol/L姜黄素处理A549细胞24h、48h、72h后,RT—PCR、Western—Blot检测A549细胞中P53、Bcl2、Bax和cagpase-3基因的表达水平。结果:姜黄素对肺癌A549细胞增殖的抑制作用具有显著的浓度-时间依赖关系,30μmol/L姜黄素可诱导A549细胞凋亡。30μmoL/L姜黄素作用A549细胞24h即可引起A549细胞中P53、Bax和Caspase-3表达水平的上调,48h后可引起Bcl2表达水平的下调,诱导A549细胞凋亡。结论:30μmol/L姜黄素可诱导A549细胞凋亡,其机制可能与促进P53、Bax和Caspase-3基因的表达,抑制Bcl2基因的表达有关。 相似文献
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MPPA光动力作用诱导人鼻咽癌细胞凋亡的实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
为观察MPPa光动力作用对鼻咽癌细胞凋亡的影响,应用AnnexinV—PI双染结合流式细胞仪分析MPPa光动力作用后人鼻咽癌细胞株CNE2细胞发生凋亡和继发性坏死的比率。结果显示MPPa光动力作用实验组人鼻咽癌细胞株CNE2细胞发生凋亡和继发性坏死的比率分别增加到16.43 %和4.64 % ,且均显著高于单纯光照射组、单纯MMPa光敏剂处理组和假照射组(P <0 .0 1) ,而三对照组间无明显差异(P >0 .0 5 )。表明MPPa光动力作用能有效诱导低分化人鼻咽癌细胞株CNE2细胞凋亡的发生。这也可能是MPPa光动力作用杀伤鼻咽癌的重要机制之一。 相似文献
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目的:探讨不同浓度姜黄素在大鼠角膜碱烧伤中的作用。方法:建立SD大鼠角膜碱烧伤模型,大鼠分为4组(第1至4组),对照组(第1组)只给予羧甲基纤维素钠,第2,3,4组分别给予100mg/kg BW2、00mg/kg BW及400mg/kg BW姜黄素。在碱烧伤后第3,7,14d用硫代巴比土酸(TBA)法测丙二醛(MDA)含量,化学比色法检测角膜超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果:第1,2组之间和第3,4组之间的SOD,MDA无统计学意义。第1,2组与第3,4组相比,后者SOD活力明显增加,MDA含量显著减少。结论:姜黄素对大鼠角膜碱烧伤具有保护作用且与姜黄素浓度有关。 相似文献
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目的:探讨ALA—PDT结合hTGF—β1基因转染对结肠癌细胞体外增殖的抑制作用。方法:以腺病毒为载体将hTGF-β1基因导入人结肠癌细胞株8W480后,行PDT处理,应用免疫组化法检测TGF—β1的表达情况。通过MTT法检测转染后细胞增殖的抑制情况。应用流式细胞技术榆测细胞周期的变化。结果:转染hTGF—β1基因后,TGF—β1蛋白表达明显增强。与单纯行PDT相比,C0/S周期阻滞作用更为明显。对SW480的增殖抑制效果明显提高(p<0.05)。结论:转染hTGF—β1基因可明显增强ALA-PDT对体外培养的结肠癌细胞SW480的增殖抑制作用。 相似文献
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目的:研究双氢青蒿素(dihydroartemisinin,DHA)在体外对人乳腺癌细胞的抗癌作用。方法:体外培养人乳腺癌细胞株MDA-MB-231,经不同浓度DHA处理后,应用透射电镜观察癌细胞的超微形态学变化。结果:不同浓度DHA处理后的癌细胞,随浓度的增加,呈现典型的细胞凋亡超微结构改变。结论:DHA能诱导乳腺癌MDAMB-231细胞的凋亡,有望成为抗乳腺癌的辅助化疗药物。 相似文献
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目的 :研究光动力抑癌作用机制。方法 :采用3H -TdR掺入法检测激光光敏化BPD -MA后人膀胱癌细胞株BIU -87细胞DNA的合成。结果 :实验前对照组的CPM值为 482 3 .5± 5 4.2 6,激光激活BPD -MA光动力显著抑制人膀胱癌细胞株BIU -87细胞DNA的合成 (12 63 .7± 2 0 6.84VS 482 3 .5± 5 4.2 6,P <0 .0 5 )。而单纯光敏剂BPD -MA和假照射处理对人膀胱癌细胞株BIU -87细胞DNA合成无明显影响 (P >0 .0 5 )。结论 :激光激活BPD -MA光动力抑制人膀胱癌细胞株BIU -87细胞DNA的合成可能是其抑癌作用机制之一。 相似文献
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目的 :研究光动力抑癌作用机制。方法 :采用MTT法检测光动力作用后人膀胱癌细胞株BIU -87增殖代谢活性。结果 :光动力实验组吸光密度值 (0 .1683± 0 .0 3 3 7)显著低于实验对照组 (0 .5 12 8± 0 .0 3 82、0 .7775± 0 .0 93 2、0 .72 2 3± 0 .0 3 5 5、0 .72 10± 0 .0 3 69) (P <0 .0 1)。结论 :光动力作用降低了人膀胱癌细胞株BIU -87的增殖代谢活性 ,这可能是其抑癌作用机制之一。 相似文献
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探讨新型酞菁类光敏剂T1介导的光动力诊断(PD D)和光动力治疗(PDT)结肠癌的效果,体 外实验检测了光敏剂T1的荧光光谱和吸收光谱(200-800nm),MTT法 检测了T1介导的光动力治疗2种 结肠癌细胞(CT-26、LoVo)和1种正常细胞(成纤维细胞L929)的效果。取雄性BALB/c裸 鼠30只, 建立动物肿瘤模型,随机分成正常对照组、肿瘤模型组、PDD组,每组10只,采用荧光分光光度计检 测光谱图。结果表明T1的体外吸收光谱的最大吸收峰值位于近红外光区,符合酞菁类化合物 的特征; T1在有光照时,T1-PDT对成纤维细胞的影响较小,但T1-PDT能明显抑制结肠癌细胞的增殖 。光谱图 表明,正常对照组的光谱曲线更为平滑,吸收强度比肿瘤模型组的吸收强度弱很多。肿瘤模 型组和PDD 组之间的光谱曲线大致平行,但是两组之间的波峰峰值略有差异,肿瘤模型组吸收强度要低 于PDD组。 T1光敏剂对结肠癌的光动力治疗及诊断均有明显效果,这种联合应用将有可能为临床早期结 肠癌的诊治提供新的途径。 相似文献
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目的:探讨光活化BPD-MA对膀胱癌细胞线粒体膜通透性转运孔的影响。方法:应用流式细胞仪分析光活化BPD-MA后膀胱癌细胞线粒体膜通透性转运孔(permeability transition pore,PTP)的开放状况。结果:激光活化BPD—MA光动力作用后线粒体前向光散射(forward light scatter,FSC)分布峰位置由低道数往高道数移动,FSC增大,线粒体膨胀;Rhodamine123荧光分布峰位置由高道数往低道数移动,荧光强度降低,线粒体膜电位下降;90°侧向光散射(90°light scatter,SSC)分布峰位置由低道数往高道数移动,SSC增大,线粒体颗粒性状发生改变。表明激光活化BPD-MA光动力作用诱导人膀胱癌细胞株BIU-87线粒体膜PTP孔开放,而单纯激光照射和单纯光敏剂BPD-MA处理均无明显影响。结论:激光活化BPD-MA光动力作用导致的PTP开放可能是BPD-MA光动力诱导人膀胱癌细胞株BIU-87凋亡的机制之一。 相似文献
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目的:观察竹红乙索光动力作用对卵巢癌细胞克隆形成的抑制作用。方法:采用MTF法计算细胞的存活率;通过细胞克隆实验观察竹红乙素光动力作用对细胞克隆形成的影响。结果:卵巢癌细胞经竹红乙素光动力处理后,存活率及克隆形成率明显降低。结论:竹红乙素光动力作用可明显抑制卵巢癌细胞H08910的克隆形成。 相似文献
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目的:应用艾易舒注射液治疗乳腺癌术后患者并观察其临床疗效。方法:选择我院确诊为乳腺癌术后患者62例,随机分为治疗组(33例)和对照组(29例),治疗组应用艾易舒注射液50ml加入生理盐水250ml静脉点滴及常规化疗,对照组仅给予常规化疗,3个周期后比较两组CA153值、TSGF的变化及近期疗效、不良反应等指标的差异性。结果:治疗组CAl53及TSGF数值治疗后下降显著,阳性例数远远低于对照组;两组的近期疗效无显著差异,但治疗组的不良反应明显低于对照组。结论:艾易舒注射液在一定程度上可以预防转移和复发,具有抗癌作用。 相似文献