中药姜黄素的光谱学特性研究

目的:检测中药姜黄素的光谱学特性,为应用中药姜黄素进行光动力治疗提供实验资料。方法:采用紫外分光光度计测定姜黄素的吸收光谱和荧光分光光度计测定姜黄素的激发光谱和荧光发射光谱。结果:姜黄素在200—230nm和400-450nm处各有一吸收峰值,可见光范围内的最大吸收峰值位于425nm。姜黄素的荧光最大激发波长为425nm,最大发射波长为530nm。     

光敏化BPD-MA后膀胱癌细胞凋亡的研究

为了研究光动力抑癌作用机制,采用流式细胞仪和TUNEL法检测激光光敏化BPD-MA后人膀胱癌细胞株BIU-87细胞凋亡的发生状况.激光光敏化BPD-MA后人膀胱癌细胞株BIU-87组细胞凋亡发生率明显增高,许多细胞核呈棕黄色,高倍镜下可见细胞核内有大量棕褐色颗粒,与阳性对照中凋亡细胞核的特征相符合,而对照组此种细胞少见.TUNEL阴性对照中细胞核均呈蓝色.结果表明,激光激活BPD-MA光动力作用明显诱导人膀胱癌细胞株BIU-87细胞发生凋亡,这可能是其抑癌作用机制之一.     

金丝桃素光动力作用诱导人鼻咽癌细胞凋亡

为了观察中药金丝桃素光动力作用对鼻咽癌细胞凋亡的影响,应用膜联蛋白AnnexinV-PI双染结合流式细胞仪,分析了中药金丝桃素光动力作用后,人鼻咽癌细胞株CNE2细胞发生凋亡和继发性坏死的比率。中药金丝桃素光动力作用实验组人鼻咽癌细胞株CNE2细胞发生凋亡和继发性坏死的比率分别增加到53.08%和6.77%,且均显著高于单纯光照射组、单纯金丝桃素光敏剂处理组和假照射组(P< 0.01),而单纯光照组、单纯金丝桃素光敏剂处理组和假照射组三对照组间无明显差异(P> 0.05)。中药金丝桃素光动力作用能有效诱导人鼻咽癌细胞株CNE2细胞凋亡的发生,这也可能是金丝桃素光动力作用杀伤鼻咽癌的重要机制之一。     

5-ALA光动力疗法对人结肠腺癌SW480细胞的抑制作用

结直肠癌是当前最常见的消化道恶性肿瘤之一，但目前治疗手段单一，迫切需要寻找新的解决途径。第二代光敏剂ALA是一种内源性光敏剂，我们应用ALA—PDT对人结肠癌细胞SW480进行了体外实验性治疗研究。实验表明：ALA孵育的SW480细胞可产生PpⅨ,ALA-PDT可于PDT后早期明显抑制SW480细胞的生长增殖，降低细胞存活率，本实验结果显示ALA—PDT作为一种新型肿瘤疗法具有治疗结肠癌的可行性。     

姜黄素诱导肺癌A549细胞凋亡

目的：研究姜黄素对A549细胞凋亡的诱导作用,并探讨其可能的分子机制。方法：姜黄素处理A549细胞后,MTT法于不同时间点检测A549细胞的增殖情况;姜黄素处理A549细胞48h后,流式细胞术（Flow CytoMetry,FCM）检测A549细胞的凋亡率;30μmol／L姜黄素处理A549细胞24h、48h、72h后,RT—PCR、Western—Blot检测A549细胞中P53、Bcl2、Bax和cagpase-3基因的表达水平。结果：姜黄素对肺癌A549细胞增殖的抑制作用具有显著的浓度-时间依赖关系,30μmol／L姜黄素可诱导A549细胞凋亡。30μmoL／L姜黄素作用A549细胞24h即可引起A549细胞中P53、Bax和Caspase-3表达水平的上调,48h后可引起Bcl2表达水平的下调,诱导A549细胞凋亡。结论：30μmol／L姜黄素可诱导A549细胞凋亡,其机制可能与促进P53、Bax和Caspase-3基因的表达,抑制Bcl2基因的表达有关。     

MPPA光动力作用诱导人鼻咽癌细胞凋亡的实验研究

为观察MPPa光动力作用对鼻咽癌细胞凋亡的影响,应用AnnexinV—PI双染结合流式细胞仪分析MPPa光动力作用后人鼻咽癌细胞株CNE2细胞发生凋亡和继发性坏死的比率。结果显示MPPa光动力作用实验组人鼻咽癌细胞株CNE2细胞发生凋亡和继发性坏死的比率分别增加到16.43 %和4.64 % ,且均显著高于单纯光照射组、单纯MMPa光敏剂处理组和假照射组(P <0 .0 1) ,而三对照组间无明显差异(P >0 .0 5 )。表明MPPa光动力作用能有效诱导低分化人鼻咽癌细胞株CNE2细胞凋亡的发生。这也可能是MPPa光动力作用杀伤鼻咽癌的重要机制之一。     

姜黄素对大鼠角膜碱烧伤的作用

目的:探讨不同浓度姜黄素在大鼠角膜碱烧伤中的作用。方法:建立SD大鼠角膜碱烧伤模型,大鼠分为4组(第1至4组),对照组(第1组)只给予羧甲基纤维素钠,第2,3,4组分别给予100mg/kg BW2、00mg/kg BW及400mg/kg BW姜黄素。在碱烧伤后第3,7,14d用硫代巴比土酸(TBA)法测丙二醛(MDA)含量,化学比色法检测角膜超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果:第1,2组之间和第3,4组之间的SOD,MDA无统计学意义。第1,2组与第3,4组相比,后者SOD活力明显增加,MDA含量显著减少。结论:姜黄素对大鼠角膜碱烧伤具有保护作用且与姜黄素浓度有关。     

ALA-PDT结合TGF-β1基因转染对结肠癌细胞抑制作用的研究

目的：探讨ALA—PDT结合hTGF—β1基因转染对结肠癌细胞体外增殖的抑制作用。方法：以腺病毒为载体将hTGF-β1基因导入人结肠癌细胞株8W480后,行PDT处理,应用免疫组化法检测TGF—β1的表达情况。通过MTT法检测转染后细胞增殖的抑制情况。应用流式细胞技术榆测细胞周期的变化。结果：转染hTGF—β1基因后,TGF—β1蛋白表达明显增强。与单纯行PDT相比,C0／S周期阻滞作用更为明显。对SW480的增殖抑制效果明显提高（p＜0．05）。结论：转染hTGF—β1基因可明显增强ALA-PDT对体外培养的结肠癌细胞SW480的增殖抑制作用。     

双氢青蒿素体外诱导人乳腺癌细胞凋亡的电镜研究

目的:研究双氢青蒿素(dihydroartemisinin,DHA)在体外对人乳腺癌细胞的抗癌作用。方法:体外培养人乳腺癌细胞株MDA-MB-231,经不同浓度DHA处理后,应用透射电镜观察癌细胞的超微形态学变化。结果:不同浓度DHA处理后的癌细胞,随浓度的增加,呈现典型的细胞凋亡超微结构改变。结论:DHA能诱导乳腺癌MDAMB-231细胞的凋亡,有望成为抗乳腺癌的辅助化疗药物。     

光动力作用对膀胱癌细胞株BIU-87凋亡发生率的影响

目的 :研究光动力抑癌作用机制。方法 :采用流式细胞仪检测光动力作用后人膀胱癌细胞株BIU -87凋亡发生率。结果 :光动力实验组人膀胱癌细胞株BIU -87凋亡发生率达 2 6.11± 2 .5 9% ,与对照组相比 ,差异非常显著性 (P <0 .0 1)。结论 :光动力作用能有效诱导人膀胱癌细胞株BIU -87的凋亡发生。这可能是其抑癌作用机制之一。     

激光激活BPD-MA光动力作用对人膀胱癌细胞株BIU-87DNA合成的影响

目的 :研究光动力抑癌作用机制。方法 :采用3H -TdR掺入法检测激光光敏化BPD -MA后人膀胱癌细胞株BIU -87细胞DNA的合成。结果 :实验前对照组的CPM值为 482 3 .5± 5 4.2 6,激光激活BPD -MA光动力显著抑制人膀胱癌细胞株BIU -87细胞DNA的合成 (12 63 .7± 2 0 6.84VS 482 3 .5± 5 4.2 6,P <0 .0 5 )。而单纯光敏剂BPD -MA和假照射处理对人膀胱癌细胞株BIU -87细胞DNA合成无明显影响 (P >0 .0 5 )。结论 :激光激活BPD -MA光动力抑制人膀胱癌细胞株BIU -87细胞DNA的合成可能是其抑癌作用机制之一。     

光动力作用对人膀胱癌细胞株BIU-87增殖代谢活性的影响

目的 :研究光动力抑癌作用机制。方法 :采用MTT法检测光动力作用后人膀胱癌细胞株BIU -87增殖代谢活性。结果 :光动力实验组吸光密度值 (0 .1683± 0 .0 3 3 7)显著低于实验对照组 (0 .5 12 8± 0 .0 3 82、0 .7775± 0 .0 93 2、0 .72 2 3± 0 .0 3 5 5、0 .72 10± 0 .0 3 69) (P <0 .0 1)。结论 :光动力作用降低了人膀胱癌细胞株BIU -87的增殖代谢活性 ,这可能是其抑癌作用机制之一。     

结肠癌的光动力治疗及在体成像研究

探讨新型酞菁类光敏剂T1介导的光动力诊断(PD D)和光动力治疗(PDT)结肠癌的效果,体 外实验检测了光敏剂T1的荧光光谱和吸收光谱(200－800nm),MTT法 检测了T1介导的光动力治疗2种 结肠癌细胞(CT-26、LoVo)和1种正常细胞(成纤维细胞L929)的效果。取雄性BALB/c裸 鼠30只, 建立动物肿瘤模型,随机分成正常对照组、肿瘤模型组、PDD组,每组10只,采用荧光分光光度计检 测光谱图。结果表明T1的体外吸收光谱的最大吸收峰值位于近红外光区,符合酞菁类化合物 的特征; T1在有光照时,T1-PDT对成纤维细胞的影响较小,但T1-PDT能明显抑制结肠癌细胞的增殖 。光谱图 表明,正常对照组的光谱曲线更为平滑,吸收强度比肿瘤模型组的吸收强度弱很多。肿瘤模 型组和PDD 组之间的光谱曲线大致平行,但是两组之间的波峰峰值略有差异,肿瘤模型组吸收强度要低 于PDD组。 T1光敏剂对结肠癌的光动力治疗及诊断均有明显效果,这种联合应用将有可能为临床早期结 肠癌的诊治提供新的途径。     

光活化BPD-MA对膀胱癌细胞线粒体膜通透性转运孔的影响

目的:探讨光活化BPD-MA对膀胱癌细胞线粒体膜通透性转运孔的影响。方法:应用流式细胞仪分析光活化BPD-MA后膀胱癌细胞线粒体膜通透性转运孔(permeability transition pore,PTP)的开放状况。结果:激光活化BPD—MA光动力作用后线粒体前向光散射(forward light scatter,FSC)分布峰位置由低道数往高道数移动,FSC增大,线粒体膨胀;Rhodamine123荧光分布峰位置由高道数往低道数移动,荧光强度降低,线粒体膜电位下降;90°侧向光散射(90°light scatter,SSC)分布峰位置由低道数往高道数移动,SSC增大,线粒体颗粒性状发生改变。表明激光活化BPD-MA光动力作用诱导人膀胱癌细胞株BIU-87线粒体膜PTP孔开放,而单纯激光照射和单纯光敏剂BPD-MA处理均无明显影响。结论:激光活化BPD-MA光动力作用导致的PTP开放可能是BPD-MA光动力诱导人膀胱癌细胞株BIU-87凋亡的机制之一。     

竹红乙素光动力作用对卵巢癌细胞克隆形成的影响

目的：观察竹红乙索光动力作用对卵巢癌细胞克隆形成的抑制作用。方法：采用MTF法计算细胞的存活率;通过细胞克隆实验观察竹红乙素光动力作用对细胞克隆形成的影响。结果：卵巢癌细胞经竹红乙素光动力处理后,存活率及克隆形成率明显降低。结论：竹红乙素光动力作用可明显抑制卵巢癌细胞H08910的克隆形成。     

艾易舒注射液合并化疗治疗乳腺癌的疗效观察

目的:应用艾易舒注射液治疗乳腺癌术后患者并观察其临床疗效。方法:选择我院确诊为乳腺癌术后患者62例,随机分为治疗组(33例)和对照组(29例),治疗组应用艾易舒注射液50ml加入生理盐水250ml静脉点滴及常规化疗,对照组仅给予常规化疗,3个周期后比较两组CA153值、TSGF的变化及近期疗效、不良反应等指标的差异性。结果:治疗组CAl53及TSGF数值治疗后下降显著,阳性例数远远低于对照组;两组的近期疗效无显著差异,但治疗组的不良反应明显低于对照组。结论:艾易舒注射液在一定程度上可以预防转移和复发,具有抗癌作用。