小剂量照射的淋巴细胞外液诱导其亚群细胞DNA合成…

预先给予４．０ｃＧｙγ射线照射的人外周血淋巴细胞，经ＰＨＡ刺激２４ｈ后提取细胞外液，观察其对大剂量照射后受损伤的亚群细胞的影响。结果表明，ＣＤ＾＋８，ＣＤ＾＋４细胞损伤明显减轻，且损伤剂量分别为１．５，３．０Ｇｙ时，适应性反应最强。结果还显示，ＣＤ＾＋８细胞较ＣＤ＾＋４细胞对辐射更敏感，     

榄香烯对受照射小鼠脾淋巴细胞及其调节的保护效应 …

应用单克隆抗体辅皿法分离受＾６０Ｃｏ γ射线分次照射的小鼠脾脏Ｌ３Ｔ４、Ｌｙｔ２和Ｂ细胞，测定榄香烯对以上３种亚群细胞和Ｌ３Ｔ４、Ｌｙｔ２对Ｂ细胞＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入的影响；同时测定ＳＯＤ活力和ＬＰＯ含量。结果表明：榄香烯提高亚群细胞的辐射抗性，增强了Ｌ３Ｔ４对Ｂ细胞的辅助调节作用，提高脾脏ＳＯＤ活力和降低ＬＰＯ含量。     

小剂量照射的淋巴细胞外液诱导其亚群细胞 DNA 合成的适应性反应

预先给予４．０ｃＧｙγ射线照射的人外周血淋巴细胞，经ＰＨＡ刺激２４ｈ后提取细胞外液，观察其对大剂量照射后受损伤的亚群细胞的影响。结果表明，ＣＤ＋８、ＣＤ＋４细胞损伤明显减轻，且损伤剂量分别为１．５、３．０Ｇｙ时，适应性反应最强。结果还显示，ＣＤ＋８细胞较ＣＤ＋４细胞对辐射更为敏感，且在１．５Ｇｙ剂量点附近，适应性反应亦更强。     

^13N—NH3.H2O的制备与质量控制

利用＾１６Ｏ（ｐ，α）＾１３Ｎ核反应，以小体积＾１６Ｏ－Ｈ２Ｏ靶生产＾１３Ｎ正电子核素，即用１６．５ＭｅＶ的质子束轰击＾１６Ｏ－Ｈ２Ｏ靶５－２０ｍｉｎ后，以戴氏合金（Ｄｅｖａｒｄ．ｓＡｌｌｏｙ）还原靶水，可得么１．９－６．７ＧＢｑ的＾１３Ｎ－ＮＨ３．Ｈ２Ｏ。产品经ＨＰＬＣ分析，放化纯度〉９５％，载体ＮＨ３的浓度〈１ｍｍｏｌ／Ｌ，比活度为４．４ＰＢｑ／ｍｏｌ，适用于临床ＰＥＴ的研究。     

胸腺细胞成熟分化不同阶段的辐射敏感性

采用免疫荧流工细胞术研究了胸腺细胞及其亚组的辐射效应。结果表明：胸细胞具有较高的辐射敏感性，并且在胸腺细胞成熟分化的不同阶段辐射敏感性不同。成熟的胸腺细胞具有相对的辐射抗性。各亚组辐射敏感性依次为：ＣＤ４＋ＣＤ８＋〉ＣＤ４－ＣＤ８－〉ＣＤ４－ＣＤ８＾＋〉ＣＤ４＋ＣＤ８－，Ｄ３７值分别为０．７６、０．９２、１．７７Ｇｙ和３．６７Ｇｙ。全胸腺细胞的Ｄ３７为０．８４Ｇｙ，ＣＤ３＋细胞的Ｄ３７值为２．０Ｇ     

HEDPA反萃TRPO＼煤油和TRPO＼TBP＼煤油中UO2^2＋,Pu（？…

研究了用两种不同来源的２－羟乙基－１,１－二膦酸（ＨＥＤＰＡ）配制的不同硝酸浓度、不同ＨＥＤＰＡ浓度的溶液对３０％ＴＲＰＯ（混合三烷基氧膦）／煤油和２０％ＴＲＰＯ－２０％ＴＢＰ（磷酸三丁酯）／煤油中ＵＯ２＾２＋、Ｐｕ（Ⅳ）、Ａｍ＾３＋和ＴｃＯ４＾－的反萃。提出了用ＨＥＤＰＡ为反萃剂的ＴＲＰＯ流程。     

榄香烯对受照射小鼠脾淋巴细胞及其调节的保护效应的研究

应用单克隆抗体铺皿法分离受６０Ｃｏγ射线分次照射的小鼠脾脏Ｌ３Ｔ４、Ｌｙｔ２和Ｂ细胞，测定榄香烯对以上３种亚群细胞和Ｌ３Ｔ４、Ｌｙｔ２对Ｂ细胞３ＨＴｄＲ掺入的影响；同时测定ＳＯＤ活力和ＬＰＯ含量。结果表明：榄香烯提高亚群细胞的辐射抗性，增强了Ｌ３Ｔ４对Ｂ细胞的辅助调节作用，提高脾脏ＳＯＤ活力和降低ＬＰＯ含量。     

^188Re—HEDP的制备和初步动物实验

用＾１８８Ｗ／＾１８８Ｒｅ发生器淋洗液制备了骨肿瘤治疗＾１８８Ｒｅ－ＨＥＤＰ，＾１８８Ｒｅ－ＨＥＤＰ的最佳标记条件为：５ｍｇＨＥＤＰ，２．０ｍｇＳｎＣｌ２和１ｍｇＶｃ，在ｐＨ２．０的条件下，标记率大于９５％，其体外１２ｈ内稳定性良好，在制备＾１８８Ｒｅ－ＨＥＤＰ时加入辅剂，注射后４ｈ，小鼠股骨摄取为（７．８６±１．６２）％ＩＤ／ｇ，而对照组仅为（１．９２±０．６１）％ＩＤ／ｇ（Ｐ〈０．０１），兔全     

乙酰二茂铁缩4—苯氨基硫脲与UO^2＋2,Hg^2＋,Ni^2＋,Zn^2＋,的…

乙酰二茂铁缩４－苯氨基硫脲（Ｃ１９Ｈ１９Ｎ３ＳＦｅ）与某些金属离子在无水乙醇中反应得到了希夫碱配合物Ｍ．Ｌ．Ｘ２．ｎＨ２Ｏ（Ｍ为ＵＯ＾２＋２，Ｈｇ＾２＋，Ｎｉ＾２＋，Ｚｎ＾２＋，Ｌ为Ｃ１９Ｈ１９Ｎ３ＳＦｅ；ＮＯ＾－３，Ｃｌ＾－，１／２ＳＯ＾２－４；ｎ＝０－６）并对配合物的组成及某些物理化学质进行了测试和表征。     

小剂量辐射抑制肿瘤细胞播散的机理研究

观察了静脉注入肿瘤细胞前２４ｈ，７５ｍＧｙＸ射线全身照射对小鼠免疫功能的影响。结果表明照射组小鼠胸腺Ｓ期细胞百分数于照射后４ｄ，胸腺ＣＤ＾３＋细胞百分数于照射后２、８ｄ，脾细胞ＩＬ－２和γＩＦＮ分泌于照射后４ｄ，脾脏ＮＫ细胞活性于照射后２、４、６和８ｄ均较假照射组明显增高。     

小剂量辐射诱导淋巴细胞DNA合成的适应性反应

通过＾３Ｈ－ＴｄＲ参入法研究了小剂量辐射诱导淋巴细胞ＤＮＡ合成的适应性反应。结果表明，体外培养２４ｈ的人外周血淋巴细胞经小剂量γ射线０．５－４．０ｃＧｙ照射后，均产生了适应性反庆，诱导适应性反主尖的最适剂量为１．０ｃＧｙ。Ｄ１和Ｄ２照射间隔为２４ｈ时，适应必应最强，随时间间隔延长，适应性反应明显减弱。１Ｇｙ－７Ｇｙ的Ｄ２照射，均可显现适应性反应，３．０Ｇｙ照射，反应表现最强，剂量过大，适应性反应不     

^14C—尿素的制备

报道了由Ｂａ＾１４ＣＯ２制备＾１４Ｃ－尿素的方法，Ｂａ＾１４ＣＯ３于８２０－８５０℃，通过干燥氨气加热反应２．５－３．０ｈ，制得ＢａＮ＾１４Ｃｎ；ＢａＮ＾１４Ｃｎ经过Ｈ２Ｓ水解制得＾１４Ｃ－尿素，放射性产率为８４％，产品经高效液相色（ＨＰＬＣ）分析，化学纯度为９９．８％，放射化学纯度〉９９．９％，比活度可按需要加入载体来调节。     

^14C标记农药杀螟松和马拉硫磷的制备

以Ｂａ＾１４ＣＯ３为起始原料制得＾１４ＣＨ３ＯＨ，然后和＾１４ＣＨ３ＯＨ与ＰＳＣｌ３在碱性条件下反应，再加入甲基砂基苯酚，在甲基异丁酮溶剂体系下制得＾１４Ｃ－刹螟松，放化纯度〉９５％，放射性比活度为１８８．７ＢＭｑ／ｍｏｌ，＾１４ＣＨ２ＯＨ与Ｐ２Ｓ５合成的中间体，加顺丁烯酸二乙酯在甲苯溶剂体系中反应制成＾１４Ｃ－马拉硫磷，放化纯度〉９５％，放射性比活度为１５６．４ＭＢｑ／ｍｏｌ。     

^147Pm诱发免疫细胞凋亡的电镜观察及CHX和ActD的防护作用

对裂变产物＾１４７Ｐｍ照射人淋巴细胞白血病细胞株Ｍｏｌｔ－４细胞和巨噬细胞株Ａｎａ－１细胞诱发的细胞凋亡及其防护因子进行了研究，通过透射电镜的形态观察，发现＾１４７Ｐｍ可诱发Ｍｏｌｔ－４和Ａｎａ－１两株免疫细胞核断裂，核染质边聚，以及呈现膜包裹着的凋亡小体形成为特征的细胞凋亡。研究表明，蛋白质合成抑制剂ＣＨＸ和ＲＮＡ的合成抑制ＡｃｔＤ可显著抑制由＾１４７Ｐｍ诱发的免疫细胞ＤＮＡ链断裂，对＾１４７Ｐ     

DHDECMP与酸性萃取剂HPMBP,HTTA对镅的协同萃取

研究了ＤＨＤＥＣＭＰ－十氢萘－二甲苯在硝酸体 系中对镅（Ⅲ）的萃取和酸性萃取剂ＨＰＭＢＰ及ＨＴＴＡ与ＤＨＤＥＣＭＰ对镅的协同萃取。ＤＨＤＥＣＭＰ与ＨＰＭＧＢＰ、ＨＴＴＡ协同萃取Ａｍ＾３＋的协萃系数分别为１０＾２－１０＾３和１０＾２－１０＾４。     

人促甲状腺激素生物素—亲和素系统免疫放射分析法的建立

报道将ＢＡＳ引入双们点夹心ＩＲＭＡ，建立了人血清ＴＳＨ固相试管双位点夹心ＢＡＳ－ＩＲＭＡ。该法批内ＣＶ为１．４％－８．３％，批间ＣＶＯ ６．１％－８．４％，最小检出量为０．０４ｍＩＵ／Ｌ，平均回收率为１００．１６％，灵敏度约是同条件下ＩＲＭＡ的３倍；与ＩＲＭＡ对比测定２０份病人血管ＴＳＨ样品，经统计学处理，两者测定结果呈良好相关性。     

电离辐射作用后粒—巨噬细胞修复的特性

运用粒－巨噬细胞集落（ＣＦＵ－ＧＭ）体外培养技术，观察了受次致死剂量＾６０Ｃｏγ射线照射的小鼠骨髓ＣＦＵ－ＧＭ的修复能力。实验测得正常小鼠每根股骨中ＣＦＵ－ＧＭ的总数和骨髓有核细胞总数分别为４．８９×１０＾４和２．４×１０＾７，经６Ｇｙ剂量照射后第３ｄ，两计数值分别下降到正常值的０．８％和４％，照射后第５ｄ出现回升。骨髓有核细胞计数和外周血白细胞数与ＣＦＵ－ＧＭ的变化规律相一致。     

^99mTc—MIBI评价缺血／再灌注心肌活力的实验研究

应用＾９９ｍＴＣ－ＭＩＢＩ对家兔缺血／再灌注心肌细胞及线粒体代谢和活力进行了评价，将家兔ＬＡＤ阻断２０ｍｉｎ，３ｈ再灌主，于灌注后２－５ｍｉｎ静脉注射＾９９ｍＴｃ－ＭＩＢＩ，结果缺血３ｈ组缺血心肌再灌注早期（１０ｍｉｎ）晚期（３ｈ）相对放射性活度，心肌ＡＴＰ含量均明显低于缺前２０ｍｉｎ组，非缺血心肌和缺血２０ｍｉｎ心肌＾９９ｍＴｃ－ＭＩＢＩ亚细胞分布与ＳＤＨ活性呈显著正相关（ｒ＝０．８８，Ｐ〈０．     

核纯U3Si2粉末中铀的测定

试样用ＨＮＯ３－ＨＦ分解，加入Ｈ２ＳＯ４后加热至Ｈ２ＳＯ４冒烟以除去Ｓｉ，ＨＮＯ３和ＨＦ。在含有氨基磺酸的浓磷酸溶液中，用过量ＦｅＳＯ４将铀（Ⅳ）。剩余的Ｆｅ＾２＾＋以钼（Ⅳ）作催化剂，用ＨＮＯ３氧化。加入ＶＳＯ４溶液后，用标准Ｋ２Ｃｒ２Ｏ７溶液滴定铀（Ⅳ）至铀（Ⅵ），以电位法确定滴定终点。方法的精密度优于±０．１％，误差≤±∩．１％。     

冠醚萃取模拟高放废液中Sr^2＋,Cs^＋的研究

用同位素踪法研究冠醚对模拟高放废液中Ｓｒ＾２＋，Ｃｓ＾＋的提取，０．０１ｍｏｌ／ｌ二环己基－１８－冠－６在ＣＨＣｌ２ＣＨＣｌ２和ＣＨＣｌ３中对Ｓｒ＾２＋的一次萃取率在９０％以上，二苯并－２１－冠－７－磷钼酸－硝基苯体系对Ｃｓ＾＋的萃取效果较好。