两株植物乳杆菌联合抑制高脂诱导小鼠肥胖的形成

目的:考察植物乳杆菌KLDS1.0344和KLDS1.0386联合处理对小鼠肥胖形成的抑制作用。方法:实验小鼠分为空白组、模型组、干预组和药物组,空白组喂养D12450B对照饲料,其余三组喂养D12492高脂饲料,空白组和模型组灌胃灭菌PBS缓冲溶液,干预组(KLDS1.0344组、KLDS1.0386组、混合组)和药物组分别灌胃菌悬液0.2 mL(混合组按照1:1比例,菌浓度为5×10⁸ CFU/mL)、奥利司他(10 mg/kg),持续8周,测定小鼠体重、Lees系数、体脂率、血脂四项、肝脏甘油三酯、肝脏HE切片等相关生化指标。结果:8周后,模型组体重高于空白组27.5%,模型组建成功;与模型组体重增量10.49 g相比,混合组体重增量5.36 g显著下降(P<0.05),Lees系数3.12%、体脂率2.33%、血脂(TC:4.23 mmol/L、TG:0.80 mmol/L)及肝脏甘油三酯含量(0.28 mmol/g prot)显著下降(P<0.05);从肝脏切片中可以观察到模型组小鼠肝脏中出现明显的脂肪变性,而干预组中显著缓解(P<0.05)。结论:该联合菌株可作为抑制高脂诱导肥胖形成的潜在益生菌制剂。     

德氏乳杆菌KY20 胞外多糖对C57BL/6 小鼠肥胖的预防作用

为探究德氏乳杆菌（Lactobacillus delbrueckii）KY20及其胞外多糖（exopolysaccharide,EPS）对高脂饮食小鼠肥胖的预防作用,首先对KY20的生长速率、耐酸、耐胆盐活性进行测定,并对其EPS进行提取纯化;采用高脂饮食构建肥胖小鼠模型,设立正常组、模型组、KY20组及其EPS低、中、高剂量组,连续灌胃12周并定期记录小鼠体质量,测定葡萄糖耐量、胰岛素耐量、脏器指数,苏木精伊红染色观察肝脏和脂肪组织变化,试剂盒检测胰岛素、总胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein-cholesterol,HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein-cholesterol,LDL-C）含量,气相色谱法检测小鼠盲肠内容物中短链脂肪酸（short chain fatty acids,SCFAs）的含量。结果显示,德氏乳杆菌KY20具有较强的耐酸、耐胆盐能力,并对青霉素、庆大霉素等有敏感性;KY20及其胞外多糖能够...     

玉米黄素调控肥胖小鼠肝脏脂质及能量代谢作用

目的：研究玉米黄素对高脂饮食诱导肥胖小鼠肝脏脂质及能量代谢调控的影响。方法：建立高脂饮食诱导C57BL/6J肥胖小鼠模型,饲喂不同剂量玉米黄素（40和20 mg/kg）干预4周,测定其体重、脂肪和肝脏组织质量;对肝脏组织进行HE染色,并检测肝脏组织中脂质代谢相关因子CCAAT/增强子结合蛋白α（C/EBPα）、固醇调节元件结合蛋白-1c（SREBP1-c）、乙酰辅酶A羧化酶（ACC）和脂肪酸转位酶（CD36）,能量代谢相关因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α（PGC-1α）、解偶联蛋白1（UCP1）和沉默信息调节因子2同源蛋白1（SIRT1）的基因表达及其对AMP依赖的蛋白激酶（AMPK）信号通路的影响。结果：与高脂模型组相比,玉米黄素干预能够显著降低体重增加量、肝脏组织质量,降低肝脏组织脂代谢相关基因C/EBPα、SREBP1-c、ACC和CD36的表达,增加UCP1基因表达,低剂量组可显著激活AMPK信号通路。结论：玉米黄素可通过激活肝脏组织AMPK信号通路,下调AMPK靶基因C/EBPα、SREBP1-c、ACC和CD36的脂质合成基因表达水平,提高能量代谢UCP1基因水平,抑制肝脏脂质累积,并改善高脂饮食肥胖小鼠的病理状态。     

运动对肥胖小鼠肝脏的研究进展

本文综合阐述的是运动干预对调控肥胖小鼠肝脏脂代谢的不同信号传导通路的研究,根据不同研究探寻预防和改善肥胖引起肝脏脂代谢功能紊乱的更有效的方法,为这些方法提供更准确的理论依据,同时通过对比不同运动强度和不同的研究,从而更好的预防肝脏脂代谢紊乱引起的各种慢性病.     

几种茶叶提取物对高脂饮食小鼠肥胖的预防作用

目的：对绿茶提取物（green tea extract,GTE）、红茶提取物（black tea extract,BTE）、白茶提取物 （white tea extract,WTE）和白茶茶汤（white tea infusion,WTI）预防肥胖功效进行评价和对比,并对其作用机 制进行研究。方法：分别以寿眉、白琳工夫茶和安吉白茶作为绿茶、红茶和白茶的代表,制备GTE、BTE、WTE 和WTI并喂养C57BL/6J小鼠,同时给予高脂饲料。实验结束后统计体质量、脂肪湿质量,制作肝脏和脂肪组织病 理切片,测定血脂及血清转氨酶水平,实时荧光定量聚合酶链式反应测定小鼠肝脏中脂代谢相关基因表达水平。 结果：GTE和WTE可将高脂饮食引起的体质量增长分别降低22.49%和21.23%,且可显著降低脂肪湿质量和皮下 脂肪细胞直径（P＜0.05）。BTE可将体质量增长降低9.03%,但对小鼠脂肪湿质量和皮下脂肪细胞直径无显著影 响（P＞0.05）。BTE组、WTI组和模型对照组小鼠出现不同程度肝细胞脂肪变性,而GTE和WTE组小鼠肝脏状态 良好。GTE和WTE可在转录水平上改善高脂饮食引起的脂代谢紊乱。结论：本实验所选剂量条件下,GTE、BTE和 WTE对小鼠均无肝毒性和生长抑制作用。GTE和WTE可调节脂代谢相关基因的转录表达水平,增强脂肪酸氧化能 力,抑制脂肪酸合成,从而有效预防小鼠肥胖和脂肪肝的发生。GTE预防肥胖效果略优于WTE（P＞0.05）。BTE 也可预防肥胖发生,但效果不显著。另外,未发现WTI有预防高脂饮食引起的肥胖和脂肪肝发生的效果。     

板栗壳色素通过AMPK信号通路改善肥胖小鼠的脂代谢紊乱

目的:探讨板栗壳色素(CSP)对肥胖小鼠脂代谢紊乱的改善作用及其分子机制。方法:将雄性C57BL/6J小鼠分为正常饮食(N)组、高脂饮食(HFD)组、高脂饮食+20 mg/kg CSP(HFD-L)组、高脂饮食+50 mg/kg CSP(HFD-H)组、高脂饮食+20 mg/kg儿茶素(HFD-C)组,每周测量小鼠体质量和进食量,14周后检测小鼠肝脏和附睾脂肪质量、血清血脂水平,进行脂肪与肝脏形态学分析,检测肝脏中脂肪代谢关键蛋白的表达等。结果:与HFD组相比,HFD-L和HFD-H组小鼠体质量增长量分别降低28.67%和39.16%;附睾脂肪质量分别降低23.63%和42.80%;CSP能减少进食量、脂肪细胞的扩大和肝脏脂肪的积累,降低血清TG、TC、LDL-C、ALT和AST水平,升高HDL-C,显著升高小鼠肝脏组织中p-AMPK/AMPK、p-ACC/ACC、PPARα的表达量,显著降低SREBP-1c和HMGCR的表达量,且作用效果比单一儿茶素效果好。结论:板栗壳色素具有改善肥胖小鼠脂代谢的作用,此作用与激活AMPK信号通路相关。     

黑米花青素对食源性肥胖小鼠脂代谢紊乱及肠道菌群的影响

该研究以黑米花青素提取物（BRE）为研究对象，研究其对高脂膳食小鼠的脂代谢及肠道菌群的调节作用。通过开展动物实验，分别将茶多酚和低、中及高剂量黑米花青素加入高脂饲料中喂养小鼠，试验周期为8周。通过检测小鼠血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL）及高密度脂蛋白胆固醇（HDL）的含量，结合肝脏基因转录组测序探究黑米花青素改善脂代谢的途径。最后对小鼠盲肠内容物进行16S测序，分析菌群组成及丰度变化。研究发现，与高脂膳食组相比，高剂量黑米花青素组血清中TG、LDL及TC水平分别降低了42.33%、22.28%和11.13%，HDL则提高了30.86%。黑米花青素干预对高脂膳食饲喂小鼠肝脏脂代谢相关基因的mRNA表达水平也有较显著的影响。此外，罗姆布茨菌属（Romboutsia）、毛茛菌属（Muribaculacea）和苏黎世杆菌（Turicibacter）的相对丰度分别降低了56.40%、64.29%和53.53%。而阿克曼氏菌属（Akkermannia）、瘤胃球菌科（Rumefaciens）和乳杆菌属（Lactobacillus）等菌的相对丰度分别增加了53.29%、51.87%和23.80%。该研究为黑米花青素改善高血脂症等代谢疾病提供了重要依据。     

刺梨果酒对高脂诱导肥胖小鼠脂代谢的影响

目的:研究刺梨果酒对高脂诱导小鼠肥胖发生过程预防效果及其机理.方法:将50只小鼠随机分为空白组、模型组、刺梨果酒低剂量组(0.25 mL/80 g)、中剂量组(0.5 mL/80 g)和高剂量组(1 mL/80 g),每组10只,实验时间8周.实验结束后,测定小鼠脏器指数、血清及肝脏脂代谢相关生理生化指标;应用qRT-...     

大豆不溶性膳食纤维对高脂饮食诱导小鼠肥胖的预防作用

目的:研究大豆不溶性膳食纤维(Soybean insoluble dietary fiber,SIDF)对高脂饮食(High fat diet,HFD)诱导小鼠肥胖的预防作用及其机理。方法:将50只C57BL/6J小鼠随机分为正常饮食对照组(Normal diet,ND)、高脂饮食对照组(HFD)和大豆不溶性膳食纤维低(Low-dose soybean insoluble dietary fiber,LSIDF)(250 mg/kg BW/d)、中(Middle-dose soybean insoluble dietary fiber,MSIDF)(500 mg/kg BW/d)、高剂量组(High-dose soybean insoluble dietary fiber,HSIDF)(1 g/kg BW/d),ND组饲喂正常饲料,其余各组饲喂高脂饲料,连续喂养20周。实验结束后统计体质量、肝脏和脂肪湿质量,制作肝脏组织病理切片,测定血清及肝脏脂质水平,实时荧光定量聚合酶链式反应测定小鼠肝脏中脂代谢相关基因表达水平。结果:与HFD组比,SIDF各剂量组可显著减缓小鼠体重增加,降低其血清和肝脏中总胆固醇(Total cholesterol,TC)、甘油三酯(Triglyceride,TG)水平(P<0.05),并且HSIDF组效果优于LSIDF、MSIDF组;小鼠肝脏指数(P<0.05)和脂肪系数(P<0.001)显著降低,其中MSIDF和HSIDF组小鼠腹部脂肪(P<0.001)和肾周脂肪重量(P<0.001)显著减少;HSIDF组显著下调小鼠肝脏中脂肪酸合成酶(Fatty acid synthase,FAS)、二酰甘油酰基转移酶1(Diacylglycerol acyltransferase-1,DGAT1)、二酰甘油酰基转移酶2(Diacylglycerol acyltransferase-2,DGAT2)、硬脂酰辅酶A去饱和酶1(Stearyl-coenzyme A dehydrogenase-1,SCD1)基因表达水平(P<0.05),同时上调过氧化物酶体增殖物激活受体α(Peroxisome proliferators-activated receptor-α,PPARα)、肉毒碱棕榈酰基转移酶1a(Carnitine palmtoyl transferase-1a,CPT1a)基因表达水平(P<0.05)。结论:IDFS对HFD诱导小鼠肥胖具有预防作用,可能与减少脂质合成,加快脂肪酸氧化有关,其可作为一种潜在的膳食补充剂。     

槲皮素对高脂饮食诱导肥胖小鼠结肠炎症的改善作用

探讨槲皮素干预对高脂饮食诱导肥胖小鼠结肠组织炎症的改善作用及机制。将30只雄性C57BL/6J小鼠随机分为3组:低脂对照组(low-fat diet, LF)、高脂喂养组(high-fat diet,HF)、高脂喂养+槲皮素干预组(50 mg/kg·BW,HF+Q)。槲皮素干预的给药方式为灌胃给予,每天灌胃1次,持续20周。采用苏木精-伊红染色观察结肠组织形态结构,ELISA试剂盒检测肠内容物中脂多糖(LPS)含量,Real-time PCR和Western Blotting测定结肠中细胞因子[白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平,以及检测槲皮素干预对TLR4/NF-κβ信号通路的影响。槲皮素干预显著减少肥胖小鼠的体重增加(p0.05),修复结肠组织形态学上的损伤,能够显著降低LPS含量至5.04 ng/mL(vs HF组:7.01 ng/mL,p0.05),分别抑制结肠组织中炎性因子TNF-α(39.04%)、IL-1β(17.73%)和IL-6(25.47%)的蛋白表达,以及抑制TLR4/NF-κβ信号通路的激活。结论提示,槲皮素对肥胖小鼠结肠组织炎症具有改善作用,减少炎性因子的表达,其作用机制可能和抑制TLR4/NF-κβ信号通路的激活相关。     

RS4型抗性淀粉对高脂诱导肥胖小鼠脂质代谢相关基因表达的影响

目的：观察不同RS4型抗性淀粉对小鼠脂质代谢及相关基因表达的影响,探讨抗性淀粉干预脂质代谢的机制。方法：选用年龄和体质量合适的雄性C57BL/6J小鼠,分别饲喂含有羟丙基交联、交联酯化、柠檬酸乙酰化甘薯淀粉3 种RS4型抗性淀粉和甘薯原淀粉的高脂饲料12 周。12 周后,测定小鼠血清指标、体质量及观察小鼠肝脏组织形态变化;并采用实时荧光定量聚合酶链式反应技术检测各组小鼠肝组织中脂肪酸合成酶（fatty acid synthese,FAS）、固醇调节元件结合蛋白-1c（sterol regulatory element binding protein-1c,SREBP-1c）、3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶（3-hydroxy-3-methylglutary coenzyme a reductase,HMGCR）的mRNA表达水平。结果：饲喂添加3 种RS4型抗性淀粉的高脂饲料后,高脂诱导雄性C57BL/6J肥胖小鼠体质量、血清甘油三酯水平明显降低,肝细胞脂肪变性程度明显减轻、肝脏组织中SREBP-1c mRNA表达水平明显下调;添加柠檬酸乙酰化甘薯淀粉对FAS、SREBP-1c、HMGCR 的mRNA表达水平均有不同程度的下调。结论：柠檬酸乙酰化甘薯淀粉等RS4型抗性淀粉可对高脂诱导雄性C57BL/6J肥胖小鼠的脂质代谢起到一定的干预作用,并可下调其肝脏组织中SREBP-1c mRNA等基因的表达。     

翅果油对高脂饮食小鼠的降脂减肥作用

目的:研究翅果油干预对高脂饮食小鼠降脂减肥作用。方法:将40只C57BL/6小鼠随机分为5组(n=8):正常组、高脂饮食组、翅果油低、中、高剂量组,灌胃量分别为1.5、3.0和6.0 g/kg·d。正常组给予基础饲料,其余各组给予高脂饲料,干预8周。实验结束后记录小鼠体重、摄食量等基础指标,测定血清中总胆固醇(Total cholesterol,TC)、甘油三酯(Triglyceride,TG)、高密度胆固醇(High density lipoprotein cholesterol,HDL-C)及肝脏TC、TG的含量,并计算血清中低密度脂蛋白(Low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)含量及动脉粥样硬化指数(Atherosclerosis index,AI),苏木精伊红染色(Hematoxylin and eosin,HE)染色观察脂肪组织细胞数量及大小,并进行相关性分析。结果:与高脂饮食组相比,翅果油干预组显著降低小鼠体重、脂肪重、肝重、肝脏TG含量及血清TC、TG、LDL-C含量(P<0.05),其中翅果油中剂量组干预效果最好;翅果油干预能增加血清HDL-C含量,降低AI值,但不具有显著性差异(P>0.05);HE染色结果显示,高脂饮食小鼠脂肪细胞变大且排列不均匀,翅果油干预能够抑制高脂饮食引起的脂肪细胞增大,且中剂量效果较好;相关性分析结果显示,脂肪细胞面积与肝脏TG、TC含量呈显著正相关,与血清HDL-C呈显著负相关,与AI值呈显著正相关(P<0.05),说明翅果油可以通过降低肝脏脂质含量,调节机体脂质代谢,从而抑制脂肪细胞增大,达到降脂减肥的作用。结论:翅果油干预可以在一定程度上有效预防肥胖及与肥胖相关的代谢疾病的发生。     

高脂饮食对激素敏感脂肪酶基因表达的影响

目的探讨高脂饮食对白色脂肪激素敏感脂肪酶基因表达的影响。方法采用50只健康雄性SD大鼠，随机分为对照组和高脂组，分别用基础饲料和高脂饲料喂养13w，然后根据体重和能量摄入量筛选出肥胖抵抗（DIO-R）和肥胖（DIO）组，观察体脂含量的变化，应用酶法测定大鼠血清总胆固醇（CHO）、甘油三（TG）、高密度胆固醇（HDL-C），放免法测血清生长激素含量，RT-PCR法测定大鼠激素敏感脂肪酶mRNA水平。结果DIO-R大鼠体脂含量明显低于DIO大鼠（p〈0．05）；DIO-R大鼠体脂含量、TG、CHO均明显低于DIO大鼠（p〈0．05），DIO-R和DIO大鼠的HDL-C无明显差别（p〉0．05）；DIO-R大鼠血清生长激素水平明显高于DIO大鼠（p〈0．05）；高脂饲料可增加DIO-R大鼠白色脂肪激素敏感脂肪酶mRNA水平。结论高脂饮食使DIO-R大鼠白色脂肪中激素敏感脂肪酶表达增加。     

樱桃李果实提取物对小鼠高脂膳食诱导肥胖的预防作用

探讨樱桃李果实提取物对小鼠高脂膳食诱导肥胖的预防作用.通过水提法获得果实粗提物,采用福林酚法测定多酚含量,DPPH法测定体外抗氧化活性.小鼠被饲喂高脂饲料的同时,喂食樱桃李果实提取物,每周测定小鼠体重,10周后测定小鼠血清、肝脏中的有关生化指标,采用荧光定量PCR测定肝脏脂代谢相关基因的表达.试验结果表明,樱桃李果实提...     

魔芋低聚糖对高脂饮食小鼠脂代谢的影响

本实验以雄性昆明小鼠为研究对象,将其随机分为正常饲料组、高脂饮食组和低聚糖干预高脂饮食组,将质量分数3%的魔芋低聚糖添加到高脂饲料中,研究魔芋低聚糖对高脂饮食小鼠的体质量、肝指数、血脂及氧化应激水平的调节作用,并采用聚合酶链式反应法测定相关基因表达情况,对机理进行初步探讨。结果表明：在高脂饮食中添加魔芋低聚糖可显著降低小鼠的体质量、肝质量,并有效改善血脂组分,可以抑制小鼠体内丙二醛的生成,这可能与其具有显著提高机体抗氧化能力有关;低聚糖干预显著上调肉碱棕榈酰转移酶的mRNA表达,表明脂肪分解代谢加快;显著上调低密度脂蛋白受体的mRNA表达,可以降低血浆低密度脂蛋白胆固醇水平。综上所述,魔芋低聚糖的干预可以有效降低肥胖所带来的危险。