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1.
目的:观察右美托咪啶不同输注速度运用于术中唤醒开颅手术切除癫疖间病灶,为临床合理使用右美托咪啶提供参考。方法将36例择期在全身麻醉下行癫疖间切除术的患者按临床序贯分组法分为右美托咪啶1组(0.1μg· kg-1·h-1)、右美托咪啶2组(0.2μg·kg-1·h-1)和右美托咪啶3组(0.4μg·kg-1·h-1),每组12例。所有患者入室后开放外周静脉通路,接多功能监护仪,并在局部麻醉下行桡动脉穿刺术。麻醉诱导前静脉注射昂丹司琼4 mg、地塞米松10 mg,防止呕吐。丙泊酚1~2 mg·kg-1和芬太尼2~4μg·kg-1静脉注射,进行麻醉诱导,置入喉罩。麻醉维持:静脉泵注右美托咪啶,初始剂量为1μg· kg-1,输注时间>10 min,然后3组分别以0.1μg· kg-1·h-1、0.2μg·kg-1·h-1和0.4μg·kg-1·h-1的速度持续静脉泵注。记录各组患者唤醒总时间、术中唤醒时间(停止除右美托咪啶以外的其他麻醉药物时到呼之能应时)、OAA/S 评分(警觉与镇静评分)、Ramsay 评分(镇静评分)及术中使用瑞芬太尼的输注速度;观察唤醒期间并发症(高血压、低血压、呼吸抑制、低氧血症、焦虑、癫疖间发作、恶心呕吐、转换成气管插管全身麻醉、局部麻醉药中毒、脑膨胀及过度镇静等)的发生情况。结果唤醒总时间、术中唤醒时间及 Ramsay 评分:右美托咪啶1组均低于右美托咪啶2、3组,右美托咪啶2组明显低于右美托咪啶3组(均 P <0.05)。OAA/S 评分:右美托咪啶1组与右美托咪啶2组比较差异无统计学意义(P >0.05);右美托咪啶1、2组均明显低于右美托咪啶3组(均 P <0.05)。瑞芬太尼的输注速度:右美托咪啶1组瑞芬太尼的输注速度为(0.16±0.03)μg·kg-1·min-1,明显高于右美托咪啶2、3组[(0.08±0.01)、(0.03±0.01)μg· kg-1· min-1],右美托咪啶2组输注速度高于右美托  相似文献   

2.
周娟 《矿产勘查》2014,(2):38-40
目的:探讨血清 CA125动态变化对判断上皮性卵巢癌(EOC)的疗效及预后价值。方法回顾性分析92例 EOC 患者的临床资料。手术前1 d、手术后1周、化疗6周期后检测患者血清 CA125的变化,记录患者肿瘤转移、复发及存活时间。结果患者手术前、手术后1周及化疗6周期后血清 CA125水平逐级递减[(148.7±38.2)、(89.5±25.6)、(61.5±22.8)U·mL^-1,均 P <0.01]。到随访截点,CA125转阴时间(NT)≤8周组患者复发率(21.82%)、缓解率(67.27%),与 NT>8周组比较(45.95%、40.50%)差异均有统计学意义(均 P <0.01);NT≤8周存活时间及复发时间均长于 NT>8周组[(38.1±19.7)个月比(25.6±21.1)个月、(17.2±3.3)个月比(8.3±2.9)个月,均 P <0.01];CA125半衰期(T1/2)≤20 d 组存活时间显著长于 T1/2>20 d 组[(39.9±18.4)个月比(32.4±16.6)个月,P <0.01]。结论动态监测血清 CA125的变化对 EOC 患者的疗效判断及预后评估有重要价值,但是临床应用时应结合 CA125T1/2、NT 进行综合评价。  相似文献   

3.
目的:探讨血清可溶性 Fas(sFas)及 FasL(sFasL)含量变化与膀胱癌病理特征的关系,以确定血清 sFas 及sFasL 含量检测在临床上的应用价值。方法采用酶联免疫吸附试验(Elisa)定量检测78例膀胱癌患者(膀胱癌组,浅表性膀胱癌54例,浸润性膀胱癌24例;G1期20例,G2期39例,G3期19例)术前、术后和30例健康体检者(对照组)血清中 sFas 和 sFasL 的水平。观察血清 sFas 和 sFasL 含量的变化与膀胱癌病理特征的关系。结果膀胱癌组术前血清中 sFas 和 sFasL 含量分别为(18.53±1.74)、(13.46±1.57)μg·L-1,明显高于术后及对照组[(7.03±1.54)、(4.38±1.23)μg·L-1及(5.98±1.36)、(3.42±1.03)μg·L-1](均 P <0.05)。膀胱癌组术后血清 sFas 和 sFasL 含量与对照组比较差异均无统计学意义(均 P >0.05)。浸润性膀胱癌患者血清中 sFas 和 sFasL含量均显著高于浅表性膀胱癌患者(均 P <0.05);膀胱癌 G3期患者血清中 sFas 和 sFasL 含量均显著高于 G1、G2期患者(均 P <0.05)。结论血清中 sFas 和 sFasL 水平可能成为膀胱癌患者病理特征判断以及治疗过程中疗效观察的指标。  相似文献   

4.
目的:观察布地奈德对不伴鼻息肉的慢性鼻-鼻窦炎(CRSsNP)术后黏膜组织重塑及转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法30例行鼻内镜手术的 CRSsNP 患者术后按随机数字表法分为2组,20例术后应用布地奈德喷鼻(激素组),10例术后未使用糖皮质激素(对照组)。术后第3个月复查时取筛区黏膜标本。所有标本分别进行 HE 染色、Masson 三色(Masson trichrome,MT)胶原染色及苦味酸-天狼星红染色,观察黏膜上皮损伤、基底膜增厚、细胞外基质(ECM)胶原沉积及成分等情况;免疫组织化学检测黏膜中 TGF-β1的表达情况。结果激素组上皮细胞损伤比对照组明显减轻(P <0.05),基底膜厚度减少[(7.62±2.83)μm 比(12.17±4.34)μm,P <0.01];激素组黏膜固有层内蓝色胶原所占面积百分比为(7.41±1.93)%,明显少于对照组的(18.54±6.37)%,(P <0.01),沉积的胶原以Ⅰ型胶原为主,Ⅲ型、Ⅳ型胶原较少;激素组鼻黏膜 TGF-β1表达较对照组明显减少(138.78±5.24比165.58±7.62,P <0.01)。结论及时应用布地奈德能在一定程度上抑制 CRSsNP 术后鼻黏膜组织重塑,降低 TGF-β1的表达可能是其中机制之一。  相似文献   

5.
目的:比较戊酸雌二醇单药或联合叶酸、维生素 B12治疗围绝经期抑郁症的临床疗效。方法将70例围绝经期抑郁症患者按治疗方法的不同分为2组:治疗组和对照组,每组35例。2组均采用戊酸雌二醇片0.5 mg 口服,1次·d-1,连用28 d。在此基础上,治疗组采用叶酸0.4 mg 口服,3次·d-1;维生素 B1225μg 口服,3次·d-1,连用28 d。观察2组临床疗效及不良反应的情况,并对2组治疗前,治疗2、4周后和随访2、4周抑郁严重程度进行评分[采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分]。结果治疗组总有效率明显高于对照组(85.7%比65.7%,P <0.05)。2组治疗2、4周后和随访2、4周 HAMD 得分均较治疗前明显下降(均 P <0.05),治疗组治疗2、4周后和随访2、4周 HAMD 得分均较对照组下降更明显(P <0.05或 P <0.01)。结论戊酸雌二醇联合叶酸和维生素B12治疗围绝经期抑郁症疗效优于单用戊酸雌二醇。  相似文献   

6.
目的:探讨多形拟杆菌对大鼠血糖的影响。方法将46只 SD 大鼠按体质量的不同分为5组:普通饲料喂养组(A 组,n=8)、高脂饲料喂养组(B 组,n=8)、高脂饲料喂养+多形拟杆菌菌液灌喂组(C 组,n=8)、糖尿病模型组(D 组,n=10)和糖尿病模型+多形拟杆菌菌液灌喂组(E 组,n=11)。A 组采用普通饲料喂养,B、C、D 和 E 4组采用40%脂肪和胰岛素抵抗诱导模型饲料,每只大鼠25 g·d^-1饲料喂养。适应性喂养4周后,隔夜空腹12 h,D、E 2组大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)溶液35 mg·kg^-1;A、B 和 C 3组大鼠腹腔注射0.1 mol·L^-1柠檬酸钠缓冲液。A、B 和 C 3组大鼠均造模成功,D 组死亡2只,E 组死亡3只。实验第1天开始,C、E 2组大鼠采用多形拟杆菌菌液灌胃,连续7 d;A、B 和 D 3组采用等量0.9%氯化钠注射液灌胃,连续7 d。5组大鼠第0—12周采用电子秤称体质量1次。第0、4、8和12周,使用全自动生化仪、采用己糖激酶法检测5组大鼠空腹血糖(FPG)水平,采用ELISA 法检测5组大鼠血清胰岛素水平,实时荧光定量 PCR 法测定5组大鼠肠道多形拟杆菌的数量。结果与A、B 2组比较,C 组大鼠第1—12周体质量均明显增加,D、E 2组大鼠第6—12周体质量均明显降低,C 组大鼠第8、12周 FPG 水平均显著升高,D、E 2组大鼠第4、8和12周 FPG 水平均显著升高,C、D 和 E 3组大鼠第4、8和12周血清胰岛素水平均显著升高、肠道多形拟杆菌的数量均显著增多(P <0.05或 P <0.01)。与 C 组比较,D、E 2组大鼠第1—12周体质量均明显降低,第4、8和12周 FPG 水平均显著升高、血清胰岛素水平均显著降低和肠道多形拟杆菌的数量均显著增多(P <0.05或 P <0.01)。与 D 组比较,E 组大鼠第6—12周体质量均明显增加,第4、8和12周 FPG 水平均显著升高、血清胰岛素水平均显?  相似文献   

7.
目的:探讨血脂康对糖尿病小鼠氧化应激的影响。方法取6~8周龄的 BALB/c 雄性小鼠腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,建模成功后随机分为非治疗组(5%阿拉伯胶,n=6)和血脂康组(200 mg·kg^-1·d^-1,n=6),腹腔注射相应药物,1次·d^-1,连续4周;另设正常对照组(n=6)进行比较,检测各组小鼠建模成功后血糖水平及给药前,给药4周后尿液中8-异前列腺素(8-isoprostane)浓度。结果与正常对照组比较,非治疗组和血脂康组血糖值均明显升高(P <0.001),但2组间比较差异无统计学意义(P >0.05);给药4周后,与正常对照组比较,非治疗组尿液中8-isoprostane 浓度明显升高(P <0.05),但血脂康组与正常对照组比较差异无统计学意义(P >0.05)。结论糖尿病小鼠体内氧化应激有所增强,血脂康具有一定抗氧化应激作用。  相似文献   

8.
目的:观察线粒体 DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)刺激肺泡巨噬细胞后炎症因子的动态变化,探讨mtDNA 对肺泡巨噬细胞的致炎效应。方法取 SD大鼠肝脏组织用改良的碱变性法进行 mtDNA 的提取、纯化。将体外培养的大鼠肺泡巨噬细胞(NR8383)分为mtDNA组(5μg·mL-1,A组),mtDNA组(10μg·mL-1,B组),空白对照组(C组),分别在 A、B组中加入mtDNA 5μg·mL-1、10μg·mL-1,在0、3、6、12和24 h时相点收集各组细胞培养上清液,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞培养上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和 IL-6的表达水平。结果 A组和B组在3、6、12和24 h TNF-α、IL-1β和IL-6的表达量显著高于C组(P<0.01),且在3、6、12和24 h 时B组的表达量高于 A组(P<0.05)。结论 mtDNA 能够诱导肺泡巨噬细胞TNF-α、IL-1β和 IL-6等炎症因子的表达,且呈剂量依赖性,推测mtDNA 具有促炎作用。  相似文献   

9.
《Planning》2015,(3):402-404
目的:观察心脑宁片对D-半乳糖致小鼠亚急性衰老模型胸腺组织形态的影响。方法:取体质量18~21 g小鼠72只,雌雄各半,其中12只为空白对照组,余60只每天颈背部皮下注射D-半乳糖(生理盐水配成质量浓度为5%,注射量为0.025m L·g-1)制作糖代谢衰老模型,每天给药1次,连续40 d。模型制作成功后,随机平均分为模型组(生理盐水0.02 m L·g-1),脑安片组(0.53 g·kg-1,26.5 g·L-1,0.02 m L·g-1,相当于临床用量的15倍),大剂量、中剂量、小剂量心脑宁片组(2.24 g·kg-1、1.12 g·kg-1、0.56 g·kg-1,112 g·L-1、56 g·L-1、28 g·L-1,0.02 m L·g-1,相当于临床剂量的30倍、15倍、7.5倍)。每天给药1次,连续30 d。取小鼠胸腺组织用福尔马林固定,石蜡包埋,切片,HE染色,光镜观察胸腺组织形态的变化。结果:模型组胸腺皮质厚度、淋巴细胞数分别为(7.26±2.18)μm、(21.4±3.7)个,脑安片组分别为(23.18±9.45)μm、(36.3±12.2)个,大剂量心脑宁片组分别为(27.89±3.46)μm、(46.6±10.4)个,中剂量心脑宁片组分别为(24.36±4.19)μm、(37.5±8.60)个,小剂量心脑宁片组分别为(22.18±3.45)μm、(36.3±7.7)个,空白对照组分别为(28.62±4.35)μm、(57.3±11.4)个。各组胸腺皮质厚度、淋巴细胞数与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:心脑宁片可显著增加D-半乳糖致小鼠亚急性衰老模型胸腺组织的厚度和淋巴细胞数,有较好的抗衰老的作用。  相似文献   

10.
目的观察吡格列酮对2型糖尿病(T2DM)患者血清脂联素、内脂素的影响。方法对新诊断的49例T2DM患者(T2DM组)和50例健康体检者(对照组)采用病例对照及治疗前后自身对照的方法,比较2组治疗前及T2DM组经吡格列酮治疗12周后空腹血清脂联素、内脂素的水平。结果 T2DM组治疗前与对照组相比,脂联素水平下降[(6.4±1.1)mg·L^-1vs(12.3±2.8)mg·L^-1,P〈0.01],内脂素水平升高[(36.2±10.6)μg·L^-1vs(13.5±9.2)μg·L^-1,P〈0.01];治疗后T2DM组与治疗前比较,脂联素明显升高[(9.1±1.4)mg·L^-1vs(6.4±1.1)mg·L^-1,P〈0.05],而内脂素无明显变化[(34.5±11.4)μg·L^-1vs(36.2±10.6)μg·L^-1,fquP〉0.05]。结论吡格列酮治疗可改善T2DM所导致的脂联素水平改变,而对内脂素水平无明显影响。  相似文献   

11.
目的探讨小鼠肺组织中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平的变化与肺组织真菌机会性感染的关系。方法将70只小鼠按数字表法分为2组:A组25只和B组45只。B组小鼠腹腔注射环磷酰胺(Cyclophosphamide,CY)80 mg.kg-1.d-1,A组小鼠腹腔注射等量的生理盐水。2组于8、24、48 h杀死小鼠,分离肺组织。Western Blot法检测2组小鼠肺组织胞浆中TNF-α的表达;比色法检测肺组织中髓过氧化物酶(My-eloperoxidase,MPO)的活性。A组小鼠注射无菌生理盐水24 h后、B组小鼠腹腔注射CY后8、24、48 h分别鼻吸入烟曲霉菌孢子,各组小鼠分别在感染24、96 h处死,匀浆肺组织培养,计数菌落数。结果 B组CY处理后8、24、48 h肺组织TNF-α水平分别为0.152±0.011、0.314±0.029和0.631±0.035,显著低于A组小鼠肺组织中TNF-α水平(0.812±0.043)(P〈0.01)。B组3个时间点的TNF-α水平比较差异有统计学意义(P〈0.01)。B组小鼠8、24、48 h肺组织中MPO活性均显著低于A组[(0.028±0.007)、(0.075±0.004)、(0.125±0.009)U.g-1vs(0.218±0.015)、(0.208±0.036)、(0.211±0.012)U.g-1,均P〈0.01]。A组烟曲霉菌菌落数在24、96 h时均显著低于B组(均P〈0.01)。结论小鼠肺组织TNF-α表达下调,降低了肺组织MPO活性水平,导致抗感染天然免疫抑制,是机体发生机会性真菌感染的机制之一。  相似文献   

12.
目的探讨系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者抗心磷脂抗体(anti-cardiopin antibody,ACA)的检测及其临床意义。方法采用ELISA法检测69例SLE患者(SLE组)和50例健康体检者(正常对照组)的血清ACA水平,同时对SLE组患者进行抗核抗体(anti-nuclear antibody,ANA)、抗双链DNA抗体(an-ti-double stranded DNAantibody,dsDNA)、尿蛋白定性、补体C3、血小板计数等测定。结果 SLE组血清ACA阳性23例,阴性46例。SLE组血清ACA抗体水平为(13.18±11.53)kRU·L^-1,显著高于正常对照组的(5.01±2.67)kRU·L^-1(P〈0.01)。ACA阳性组ANA平均滴度高于ACA阴性组(1∶2 549.2 vs 1∶1 324.0),但差异无统计学意义(P〉0.05)。ACA阳性组抗dsDNA、尿蛋白定性阳性率分别为60.9%、65.2%,均显著高于ACA阴性组的34.8%、30.4%(P〈0.05或P〈0.01)。ACA阳性组补体C3、血小板计数分别为(0.43±0.17)g·L^-1、(91.42±16.19)×10^9·L^-1,均显著低于ACA阴性组的(0.59±0.19)g·L^-1、(108.24±22.05)×10^9·L^-1(均P〈0.01)。结论 ACA在SLE的发病及病情发展起了重要的作用。它对SLE的诊断、病情严重程度的评价、判断预后及疗效观察等均有重要的临床意义。  相似文献   

13.
目的观察地锦草水提液对糖尿病小鼠的降血糖作用,并探究其作用机制。方法对60只小鼠进行尾静脉注射0.25%四氧嘧啶溶液80mg·kg-1,注射后2h给予50%葡萄糖溶液0.2mL·10g-1灌胃造模,3d后眼眶采血测血糖,血糖值〉11.1mmol·L-1为糖尿病小鼠。将50只造模成功的小鼠按随机数字表法分为5组:NS组(阴性对照组),地锦草低(59mg·kg-1·d-1)、中(118mg·kg-1·d-1)、高(236mg·kg-1·d-1)剂量组,二甲双胍组(阳性对照组),每组10只。连续给药14d后,观察地锦草水提液对糖尿病小鼠血糖、血清胰岛素、胰岛病理形态变化的影响。结果 1)备糖:地锦草高剂量组和二甲双胍组给药后的血糖明显低于给药前及NS组,地锦草低、中剂量组(均P〈0.05),NS组、地锦草中、低剂量组血糖也略下降,但差异均无统计学意义(均P〉0.05)。2)血清胰岛素:地锦草高剂量组、二甲双胍组血清胰岛素水平均显著高于NS组及地锦草低、中剂量组(均P〈0.05),地锦草低、中剂量组及NS组比较差异均无统计学意义(均P〉0.05)。3)胰腺的病理形态:NS组胰岛数量明显减少,结构破坏,边界模糊不清,胰岛β细胞排列紊乱,部分细胞出现变性或坏死;地锦草各剂量组胰岛数量较多,胰岛结构较完整,境界较清晰,胰岛β细胞排列较整齐,细胞形态较好,胞浆丰富,胞核多数清楚,仅可见少数细胞变性或坏死;二甲双胍组胰岛形态有一定的恢复。结论地锦草水提液对糖尿病小鼠的降血糖作用可能是通过保护胰岛β细胞、减轻其损伤及增加胰岛素分泌来实现。  相似文献   

14.
目的研究β-胡萝卜素(β-C)对高糖诱导的内皮细胞损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法在血管内皮细胞长至80%以上融合时,将其分为5组:正常对照组、高糖损伤组及低、中和高剂量β-C组,每组6个复孔。正常对照组加入10%葡萄糖注射液5.5mmol·L^-1,高糖损伤组加入10%葡萄糖注射液33mmol·L^-1,低、中和高剂量β-C组分别加入β-C 10、20、40μmol·L^-1+10%葡萄糖注射液33mmol·L^-1。各组放置5%CO2培养箱中培养48h后,收集细胞或培养液进行实验。使用酶联免疫检测仪、采用MTT比色法检测5组血管内皮细胞存活率,采用流式细胞仪检测血管内皮细胞凋亡率、血管内皮细胞中活性氧(ROS)水平,使用全自动生化仪、采用乳酸→丙酮酸连续监测法检测5组血管内皮细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性,使用全自动生化仪、采用硫代巴比妥酸比色定量法检测5组血管内皮细胞培养液中丙二醛(MDA)的水平;先参照NO检测试剂盒的使用说明书进行实验,后采用酶联免疫检测仪检测5组血管内皮细胞培养液中NO水平。结果与正常对照组比较,高糖损伤组的血管内皮细胞存活率、血管内皮细胞培养液中NO水平均明显降低,血管内皮细胞培养液中LDH活性、MDA水平,血管内皮细胞凋亡率、血管内皮细胞中ROS水平均明显升高(均P〈0.01);与高糖损伤组比较,中、高剂量β-C组的血管内皮细胞存活率、血管内皮细胞培养液中NO水平均明显升高,血管内皮细胞培养液中LDH活性、MDA水平及低、中和高剂量β-C组的血管内皮细胞凋亡率、血管内皮细胞中ROS水平均明显降低(P〈0.05或P〈0.01)。结论β-胡萝卜素对高糖诱导的脐静脉内皮细胞的损伤具有保护作用,其机制可能与增加NO水平和促进ROS的降解有关。  相似文献   

15.
目的探讨川芎嗪对病毒性心肌炎(VM)小鼠心肌细胞凋亡的影响。方法将50只BALB/c小鼠随机分为A、B、C、D、E 5组,每组10只。A组腹腔注射生理盐水0.5 mL;B、C、D、E组均腹腔注射柯萨奇病毒B组(CVB3)0.5 mL诱导小鼠,建立VM模型。1 d后,A、B组给予腹腔注射生理盐水10 mg·kg^-1,1次·d^-1,连用7 d;C、D、E组分别腹腔注射盐酸川芎嗪注射液5 mg·kg^-1、10 mg·kg^-1、15 mg·kg^-1,1次·d^-1,均连用7 d;9 d后处死小鼠。采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡;光镜下观察心肌病理变化;免疫组织化学技术检测各组小鼠心肌细胞中Fas/FasL蛋白的表达。结果心肌病理变化:A组无病变;心肌病变积分B组明显高于C、D、E组(均P〈0.01);细胞凋亡:与A组比较,B、C、D、E组细胞凋亡指数明显升高(P〈0.01或P〈0.05),与B组比较C、D、E组细胞凋亡指数明显降低(P〈0.01);Fas/FasL蛋白阳性染色指数:B、C、D、E组均显著高于A组(P〈0.01或P〈0.05),C、D、E组显著低于B组(P〈0.01)。结论川芎嗪可通过下调病毒性心肌炎小鼠心肌细胞Fas/FasL蛋白表达,减少心肌细胞凋亡和心肌损伤。  相似文献   

16.
目的探讨非营养性吸吮(non-nutritional sucking,NNS)联合开塞露灌肠对早产儿黄疸的早期干预作用。方法将150例须经鼻胃管喂养的早产儿按随机数字表法分成非营养性吸吮组(NNS组)、开塞露灌肠组(灌肠组)和非营养性吸吮联合开塞露灌肠组(联合组),每组50例。3组均采用相同的常规治疗措施,NNS组加用非营养性吸吮、灌肠组加用开塞露灌肠、联合组加用非营养性吸吮联合开塞露进行黄疸的早期干预。分别测定3组早产儿在生后第3、7、14天的血清胆红素含量及观察黄疸持续时间。结果早产儿在生后第3、7、14天的血清胆红素含量及黄疸持续时间,联合组分别为(98.93±5.49)、(119.26±4.90)、(78.51±5.19)mmol.L-1和(8.97±0.59)d,NNS组分别为(121.41±6.13)、(14.72±6.23)、(91.63±12.84)mmol.L-1和(12.78±0.75)d,灌肠组分别为(111.03±7.18)、(134.94±4.90)、(94.90±8.17)mmol.L-1和(10.93±1.03)d;与NNS组、灌肠组比较,联合组早产儿在生后第3、7、14天的血清胆红素含量均明显降低、黄疸持续时间明显缩短(均P〈0.01)。结论非营养性吸吮联合开塞露灌肠对早期干预早产儿黄疸有较好的临床疗效,可作为一种早期干预早产儿黄疸的辅助治疗方法。  相似文献   

17.
目的:探讨5-异丁基-3-(2-氯)苄氧基乙内酰脲(YL3)对白血病细胞 K562细胞生长与凋亡的作用。方法将K562细胞置于含10%FBS的 RPMI-1640培养液中培养。实验分4个组:空白对照组、阴性对照组、阳性对照组(HU组)、受试药物组(YL3组);除空白对照组外,其余3组均接种K562细胞;HU组、YL3组分5个亚组,分别加入10-3~10-7 mol·L-15个梯度浓度的 HU或 YL3。采用 MTT法检测 YL3对 K562细胞增殖的影响;AV/PI双染流式细胞术检测 YL3对 K562细胞凋亡的影响;瑞氏染色法观察细胞形态的变化。结果 YL3在10-3~10-6 mol·L-1浓度范围内显著抑制 K562细胞增殖(P<0.01或 P<0.05),其半数细胞抑制浓度(IC50)值为88.5μmol·L-1;YL3有促进K562细胞凋亡的作用,其高剂量的凋亡率显著高于同剂量的 HU组(P<0.01),且呈量效关系(P<0.05)。结论5-异丁基-3-(2-氯)苄氧基乙内酰脲具有抑制 K562细胞增殖,诱导其凋亡的作用。  相似文献   

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