创伤对大鼠实验性牙周炎的影响

目的建立SD大鼠创伤及牙周炎的实验性动物模型,分析创伤在大鼠实验性牙周炎发生、发展中的作用。方法将72只SD大鼠按随机数字表法分为3组：空白对照组（A组）,牙周炎组（B组）,创伤与牙周炎复合组（C组）。各组分别于1、4、8周和12周随机各处死6只,光镜下观察左侧下颌第一磨牙的牙周组织变化,计算破骨细胞数。结果各时段,B、C组破骨细胞数均明显高于A组（P〈0.05）,C组均显著高于B组（P〈0.01）,随着时间段的推移,A组破骨细胞数无明显变化（P〉0.05）,B、C组均明显增高（P〈0.01）。典型的牙周炎病理的表现,C组4周时出现,而B组在8周时才呈现。结论 创伤作为局部因素能加快、加重牙周炎的发生、发展。     

丹参对大鼠肝组织Bcl-2表达的影响及意义

目的探讨丹参对大鼠肝组织Bcl-2基因表达的影响和对肝纤维化的作用及其机制。方法利用CCl4诱导形成大鼠肝纤维化模型。将30只SD大鼠按随机数字表法分成纤维化模型组（A组,n=15）和丹参干预组（B组,n=15）。用RT-PCR法检测各组大鼠肝脏Bcl-2的表达,常规HE和网状纤维染色检测肝组织标本。结果大鼠肝纤维化模型成功建立。丹参干预组纤维化程度、肝细胞脂肪变性及肝组织炎症较纤维化模型组显著减轻。丹参干预组和纤维化模型组Bcl-2基因表达量分别为（0.84±0.02）%（、1.03±0.03）%。丹参干预组Bcl-2基因的表达显著低于纤维化模型组（P〈0.01）。结论丹参能够阻断CCl4诱导的肝纤维化和减少肝脂肪变性。其机制不仅直接通过抗炎作用,也可能通过调节Bcl-2基因表达从而阻断肝纤维化。     

原癌基因A-myb对大鼠精原干细胞活性的影响

目的研究原癌基因A-myb在体外培养的9日龄大鼠精原干细胞活性中的作用。方法用不连续密度的Percoll液结合差速贴壁方法分离和纯化精原干细胞;用RT-PCR检测A-myb mRNA的表达;用Western blot检测A-myb表达产物A-myb的表达;用MTT比色法观察反义A-myb脱氧寡核苷酸（oligodeoxynucleotides,ODNs）对精原干细胞作用的量效及时效关系。结果分离提取的细胞基本上为精原干细胞。与空白对照组相比,10μmol.L-1反义A-myb ODNs作用48h后精原干细胞内A-myb mRNA表达下降了47.8%（P〈0.05）,A-myb蛋白下降了51.7%（P〈0.05）。5、10、20μmol.L-1反义A-myb ODNs组与0μmol.L-1组在作用细胞48h后相比,精原干细胞的活性分别下降11.8%（P〈0.05）、50.1%（P〈0.01）、53.8%（P〈0.01）。与空白对照组相比,10μmol.L-1反义A-myb ODNs组作用12、24、48、72h后精原干细胞活性分别下降18.8%（P〈0.05）、30.0%（P〈0.01）、38.6%（P〈0.01）、41.0%（P〈0.01）,而正义A-myb ODNs组和空白对照组相比无明显差异。结论原癌基因A-myb可调节大鼠精原干细胞的活性。     

淫羊藿总黄酮对高脂血症大鼠血脂水平的影响

目的探讨淫羊藿总黄酮（TFE）对高脂血症大鼠总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平的影响。方法将40只SD大鼠按随机数字表法分为普通饲料组（9只）和高脂饲料组（31只）。高脂饲料组大鼠喂以高脂饮食12周后检测空腹血脂,26只造模成功。随机又分为3组,模型组（8只）、淫羊藿大剂量组（9只,淫羊藿200 mg灌胃,1次.d-1,连续4周）及淫羊藿小剂量组（9只,淫羊藿100 mg灌胃,1次.d-1,连续4周）,16周后检测血脂水平。结果干预前,高脂饲料组大鼠血清中的TG、TC以及LDL-C水平均高于普通饲料组（均P〈0.01）,HDL-C与普通饲料组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。干预4周后,模型组的TG、TC水平均明显高于普通饲料组（均P〈0.01）;淫羊藿大剂量组及淫羊藿小剂量组的TG、TC水平明显低于模型组（P〈0.05或P〈0.01）;淫羊藿大、小剂量组对LDL-C、HDL-C水平的影响比较差异均无统计学意义（均P〉0.05）。结论 TFE能够降低高脂血症大鼠TG、TC水平。     

四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型改良的研究

目的构建肝纤维化大鼠模型,并对经典四氯化碳（CCl4）复制模型方法进行适当改进。方法取Sprague-Dawley（SD）大鼠40只,雌雄各半,按随机数字表法分为A组10只、B组14只和C组16只。B组给予大鼠腹腔注射40%CCl4花生油溶液2 mL.kg-1,2次.周-1,同时给予普通全价饲料喂养（改良方法）;A组为正常对照组,给予等量花生油腹腔注射,2次.周-1,同时给予普通全价饲料喂养;C组给予大鼠腹腔注射40%CCl4花生油溶液5 mL.kg-1,2次.周-1,同时给予添加10%猪油及2%胆固醇的饲料喂养（经典方法）。实验第8周末处死各组剩余大鼠：采用酶联免疫吸附法检测血清肝功能（ALT、AST、ALB、TP、A/G）水平;HE及Masson染色观察大鼠肝组织病理学变化。结果实验第8周B、C组均可见明显肝功能损害表现。B组可见部分标本肝脏假小叶形成,达到早期肝硬化,肝细胞少量脂肪变性,死亡率28.6%。C组均已形成明显肝硬化,弥漫性肝细胞脂肪变性,死亡率43.7%。结论低剂量CCl4诱导并给予普通饲料喂养可成功建立大鼠肝纤维化模型,并明显降低大鼠死亡率,提高了模型质量及实验效率。     

EPO对阿霉素所致心衰大鼠氧化应激能力及细胞凋亡水平的影响

目的评价红细胞生成素（EPO）对阿霉素所致心力衰竭大鼠氧化应激和细胞凋亡水平的影响,并探讨其抗心力衰竭的可能机制。方法30只SD大鼠随机分为EPO组、心衰组和对照组（予相同体积生理盐水）,每组10只。采用腹腔注射盐酸阿霉素（ADR）建立心衰大鼠模型,EPO组每日给予EPO50U·kg-1;心衰组每日给予相同体积生理盐水,观察10周。第11周行心脏超声检测并测定大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平及心肌组织中FasmRNA的表达,Tunel法测心肌细胞凋亡。结果与心衰组相比,EPO组左室射血分数显著提高、MDA及FasmRNA的水平降低、心肌细胞凋亡指数（AI）减少、SOD活力增加（均P〈0．01）;与对照组相比,心衰组大鼠SOD活力下降、MDA水平升高、FasmRNA的表达及心肌细胞AI指数增加（均P〈0．01）。结论EPO能显著减轻阿霉素诱导的血流动力学障碍、改善心功能,且此作用可能与氧化应激能力及细胞凋亡水平降低有关。     

心脉隆对缺氧缺血性脑损伤模型新生大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的研究心脉隆（Xinmailong,XML）对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）模型新生大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法 96只新生7日龄SD大鼠采用随机数字表法分为3组,每组32只：假手术对照组（Sham组）、HIBD模型对照组（HIBD组）、HIBD＋XML组（XML组）。结扎实验鼠左颈总动脉后吸入8%O22.5 h制成HIBD模型,XML组在模型建立后,空气复苏5 min并立即给予XML注射液5 mg·kg^-1腹腔注射,其余2组接受同剂量的生理盐水。各组于缺氧缺血（HI）后24 h、48 h、72 h、7 d 4个时间点（每个时间点各8只）分批取心肌组织,HE染色后光镜下观察心肌组织病理形态学改变;Hoechst33258荧光染色及原位末端标记法（TUNEL）定性和定量检测心肌细胞凋亡。结果 Sham组死亡0只;HIBD组死亡4只;XML组死亡2只,各组间存活率差异无统计学意义（P〉0.05）。Sham组各时间点心肌组织均仅见散在的凋亡细胞,而HIBD组及XML组心肌细胞凋亡指数均于HI后24 h即开始升高,72 h达到高峰,之后逐渐下降,持续至7 d仍显著高于Sham组（P〈0.05）;XML组与HIBD组相比上述指标显著降低（P〈0.05）。结论新生大鼠HIBD后早期心肌细胞即可出现明显凋亡,以HI后72 h更明显;XML能够明显抑制HIBD模型新生大鼠心肌细胞凋亡的发生,发挥对缺氧损伤心肌细胞的保护作用。     

去甲斑蝥素对大鼠糖尿病视网膜病变中VEGF表达的影响

目的观察去甲斑蝥素对大鼠糖尿病视网膜病变中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）表达的影响,探讨去甲斑蝥素治疗抑制糖尿病视网膜病变的可能机制。方法将40只SD大鼠采用1%链脲佐菌素（STZ）溶液60 mg.kg-1腹腔注射,诱导大鼠糖尿病模型。40只大鼠全部成模,随即将40只糖尿病大鼠按随机数字表法分为2组：糖尿病组和去甲斑蝥素治疗组,每组20只。另取20只SD大鼠作为正常对照组。去甲斑蝥素治疗组采用去甲斑蝥素28 mg·kg^-1腹腔注射,2次·周^-1,共8周。糖尿病组和正常对照组给予相应容量生理盐水腹腔注射,2次·周^-1,共8周。干预8周后,取各组大鼠眼球分别行病理检查及免疫组化ELISA法测定VEGF浓度。结果糖尿病组、去甲斑蝥素治疗组VEGF在大鼠视网膜组织中表达水平均高于正常对照组（P〈0.05或P〈0.01）,去甲斑蝥素治疗组VEGF在大鼠视网膜组织中表达水平低于糖尿病组（P〈0.05或P〈0.01）。病理检查结果示：正常对照组大鼠视网膜组织中VEGF阳性细胞微量表达;糖尿病组、去甲斑蝥素治疗组大鼠视网膜组织中VEGF阳性细胞均大量表达,但去甲斑蝥素治疗组阳性反应程度较糖尿病组减弱。结论去甲斑蝥素明显抑制大鼠糖尿病视网膜组织中VEGF表达水平。提示去甲斑蝥素可能通过降低大鼠糖尿病视网膜组织中VEGF表达,而缓解其糖尿病视网膜病变进程。     

紫草多糖对培养大鼠颗粒细胞生成甾体激素的影响

目的研究中药紫草的水溶成分——紫草多糖对体外培养颗粒细胞的直接作用。方法分离出大鼠双侧卵巢的颗粒细胞进行体外培养。选取健康未成年雌性SD大鼠160只,其中60只按随机数字表法分为基础组和hCG组,分别采用不同浓度（0.00、0.30、0.75、1.50、3.00、7.50 g·L^-1）紫草多糖培养,每组5只;另100只按随机数字表法分为空白对照组、紫草多糖组、hCG组和hCG-紫草多糖组,分别进行不同时间（0、1、2、3、4 h）的培养,每组5只,共计100只。采用放射免疫测定法（RIA）测定不同实验组颗粒细胞培养液中孕酮（Progesterone,P4）和雌二醇（Estradiol,E2）的浓度。结果紫草多糖呈剂量依赖性地抑制hCG刺激下颗粒细胞P4和E2的生成,大剂量（大于3.00 g·L^-1）也抑制基础P4和E2的生成,紫草多糖主要使培养液中的P4含量降低,但大剂量也可使细胞内的P4含量降低。紫草多糖作用于颗粒细胞1 h后明显抑制hCG促P4生成的作用,但细胞洗涤后再培养,对hCG的反应性与对照组比较无明显变化。结论紫草多糖可直接作用于体外培养的颗粒细胞,抑制hCG促甾体激素生成的作用,该抑制作用起效时间短,并且是可逆的。     

地龙蜂蜜浸液皮肤用药安全性及对大鼠血清溶菌酶的影响

目的:观察地龙蜂蜜浸液的皮肤过敏反应,探讨地龙蜂蜜浸液对浅溃疡模型大鼠血清溶菌酶的影响。方法:采用动物皮肤过敏实验、皮肤急性毒性实验进行安全性评价,将SD大鼠以随机数字表法分为6组,每组10只,设4个实验组,即完整皮肤1组,完整皮肤2组,破损皮肤1组,破损皮肤2组;另设2个对照组,即完整皮肤对照药物组、破损皮肤对照药物组;通过接种金黄色葡萄球菌液复制大鼠溃疡模型,将大鼠随机分为4组,即模型对照组、对照组、1组、2组。造模成功后连续给药7 d,于末次给药后2 h,采集样本检测血清溶菌酶含量。结果:实验连续观察14 d,各用药组对完整或破损皮肤大鼠未见任何急性中毒症状,肉眼未见分泌物,动物活动自如,饮食正常,各组大鼠体质量比较,无明显差异(P>0.05),未发生过敏性反应及急性毒性反应;各用药组血清溶菌酶含量显著高于正常对照组及模型组(P<0.01),对照组与1组比较,溶菌酶含量接近,差异无统计学意义(P>0.05),两组溶菌酶含量显著高于其余用药组(P<0.01)。结论:地龙蜂蜜浸液具有良好的皮肤用药安全性,促进溃疡愈合作用可能与提高血清溶菌酶含量有关。     

丙泊酚对急性肺损伤大鼠 HMGB-1表达的影响

目的：探讨丙泊酚的肺保护作用及其可能作用机制。方法采用尾静脉注射内毒素建立急性肺损伤模型,丙泊酚和锌原卟啉同样经过尾静脉给药。将 Wistar 大鼠按随机数字表法分为实验对照组（C 组）、脂多糖组（L组）、脂多糖＋丙泊酚组（LP 组）。C 组尾静脉注射生理盐水;L 组尾静脉注射 LPS 7．5 mg·kg-1;LP 组尾静脉注射 LPS 7．5 mg·kg-1,同时静脉注射丙泊酚30 mg· kg-1。给药前及开始后第3、6和12 h 测定动脉血氧分压（PaO2）,实验结束后观察肺湿/干重（W/D）比值、肺组织病理学检查并进行肺损伤轻重程度评分,同时观察各组大鼠肺组织高迁移率族蛋白1（HMGB-1）含量。结果实验前各组 PaO2无明显差异,注射 LPS 后 L 组 PaO2持续下降,和 C 组相比其 PaO2显著降低（P ＜0．05）。实验结束后 L 组和 C 组相比其 W/D 比值、肺组织病理学检查评分、HO-1及 HMGB-1含量显著增加（P ＜0．05）。而 LP 组和 L 组相比其 PaO2显著改善,而 W/D 比值、肺组织病理学检查评分及 HMGB-1含量显著降低（P ＜0．05）。结论丙泊酚具有肺保护作用,且该作用可能与其抑制 HMGB-1过度表达作用相关。     

依达拉奉对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用

目的 探讨依达拉奉对心肌缺血再灌注的保护作用及机制.方法 将50只成年SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、再灌注组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组10只.建立大鼠急性缺血再灌注模型,描记术中心电图变化.假手术组：开胸,分离左冠状动脉并穿线,不结扎,旷置225 min;再灌注组：缺血45 min,再灌注3 h,灌注前1 min将生理盐水按0.2 mL·kg-1经右股静脉注入;低剂量组：再灌注前1 min,将依达拉奉按3 mg·kg-1经右股静脉注入;中剂量组：灌注前1 min将依达拉奉按6 mg·kg-1经右股静脉注入;高剂量组：灌注前1 min将依达拉奉按9 mg·kg-1经右股静脉注入.于再灌注末测定血清肌钙蛋白、心肌组织Ca2＋、SOD、MDA及Na＋-K＋-ATPase 、Ca2＋-ATPase的含量或活性.结果 再灌注组与低剂量组、中剂量组、高剂量组相比,再灌注后ST段回落程度较低、室性心律失常发作例数稍高,但4组间比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）.低剂量组、中剂量组和高剂量组的血清肌钙蛋白明显低于再灌注组（均P＜0.05）;中剂量组、高剂量组及再灌注组血清肌钙蛋白明显高于假手术组（P＜0.05或P＜0.01）.与假手术组比较,再灌注组心肌组织MDA活性、Ca2＋含量明显增高,SOD活力及Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶活性明显降低（均P＜0.05）;与再灌注组比较,低剂量组、中剂量组和高剂量组的MDA活力及Ca2＋含量降低,SOD活力及Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶活性明显增加（均P＜0.05）.结论 在再灌注前注射依达拉奉可减轻心肌缺血再灌注损伤.其作用机制是有效地清除氧自由基、提高机体抗氧化应激能力.     

熊果酸在大鼠体内的药代动力学研究

目的探讨熊果酸分别口服、静脉注射及合用环孢素后,其药代动力学变化。方法将15只SD雄性大鼠按随机数字表法分为3组,每组5只。口服给药组予80 mg·kg^-1的熊果酸灌胃;合用环孢素组先予10 mg·kg^-1环孢素灌胃,15 min后再灌服80 mg·kg^-1的熊果酸;尾静脉给药组予熊果酸原料药（80 mg·kg^-1,先用少量的DMSO溶一下,再用生理盐水稀释）尾部静脉注射。采用HPLC方法测定血药浓度,DAS软件分析药代动力学参数。结果与口服给药组相比较,合用环孢素组及静脉给药组其各药代动力学参数AUC（0-t）、AUC（0-∞）及Cmax均显著增大（P〈0.05）。结论口服给药后熊果酸在大鼠体内的生物利用度较低;环孢素可增加熊果酸的口服生物利用度。     

TLR4在糖尿病肾病大鼠肾组织中的表达

目的 观察toll样受体4（toll-like receptor 4,TLR4）、白介素-1（interleukin-1,IL-1）在糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）大鼠模型中的表达变化,并观察厄贝沙坦对糖尿病肾病大鼠肾组织TLR4表达的影响,初步探讨TLR4在糖尿病肾病发生发展中的作用.方法 通过高糖高脂饮食4周＋腹腔注射链脲佐菌素（streptozocin,STZ）构建SD大鼠DN模型.实验分正常对照组（NC组,n=8）,模型对照组（MC组,n=20）,厄贝沙坦治疗组（ARB组,n=20）.在成模后2、4、6、8周分别检测各组大鼠血糖、24,h尿蛋白;于4、8周末取出肾脏行HE染色观察肾组织病理改变,免疫组化检测肾组织TLR4蛋白的表达,酶联免疫吸附测定（enzyme-linked immuno sorbent assay,ELISA）法检测大鼠血清IL-1含量.结果 HE染色示NC组肾小球结构完整,无明显细胞增生,肾小管未见明显异常;MC组和ARB组可见部分肾小管上皮细胞空泡变性,肾小球体积肥大,炎性细胞浸润.免疫组织化学示肾组织TLR4表达MC组、ARB组均以肾小球、肾小管上皮细胞,细胞浆表达为主,ARB组表达较MC组显著增强（P〈0.05）,MC组表达比NC组显著增强（P〈0.05）.ELISA检测示IL-1含量MC组较NC组显著升高（P〈0.05）,ARB组介于NC组与MC组之间,但NC组与ARB组相比差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 糖尿病肾病可能通过上调TLR4的表达,进而上调炎性因子IL-1的表达而引起炎性反应,刺激肾脏基底膜增生引起肾小球、肾小管为主的肾脏病变,厄贝沙坦可通过下调TLR4的表达,对糖尿病肾病起到延缓肾功能衰竭的保护作用.     

水蛭多肽对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制

目的：探讨水蛭多肽提取物对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法采用线栓法制备大鼠脑缺血-再灌注损伤模型,制模成功后按随机数字表法分为4组：模型组（A 组,n＝6）、水蛭多肽低剂量组（5 mg· kg－1,B 组,n＝7）、水蛭多肽高剂量组（10 mg·kg－1,C 组,n＝8）及灯盏花素注射液阳性对照组（5 mg·kg－1,D 组,n＝7）;另取大鼠7只制作假手术组（E 组）。5组均尾静脉注射给药,每日1次,连续7 d;B、C、D 组给予相对应药物,A、E组给予等体积生理盐水。采用称重法测定大鼠体质量、进食量,TTC 染色法测定脑梗死体积,伊文思蓝法测定血-脑屏障功能。结果与 A 组比较,B、C、D 组体质量降低程度、神经功能评分、脑梗死体积均显著减小,进食量显著增加,血-脑屏障功能显著改善（P ＜0．05或 P ＜0．01）。结论水蛭多肽对大鼠脑缺血-再灌注损伤具有显著的保护作用,其保护机制与其对血-脑屏障损伤的改善有关。     

多形拟杆菌对大鼠血糖的影响

目的：探讨多形拟杆菌对大鼠血糖的影响。方法将46只 SD 大鼠按体质量的不同分为5组：普通饲料喂养组（A 组,n＝8）、高脂饲料喂养组（B 组,n＝8）、高脂饲料喂养＋多形拟杆菌菌液灌喂组（C 组,n＝8）、糖尿病模型组（D 组,n＝10）和糖尿病模型＋多形拟杆菌菌液灌喂组（E 组,n＝11）。A 组采用普通饲料喂养,B、C、D 和 E 4组采用40％脂肪和胰岛素抵抗诱导模型饲料,每只大鼠25 g·d^－1饲料喂养。适应性喂养4周后,隔夜空腹12 h,D、E 2组大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）溶液35 mg·kg^－1;A、B 和 C 3组大鼠腹腔注射0．1 mol·L^－1柠檬酸钠缓冲液。A、B 和 C 3组大鼠均造模成功,D 组死亡2只,E 组死亡3只。实验第1天开始,C、E 2组大鼠采用多形拟杆菌菌液灌胃,连续7 d;A、B 和 D 3组采用等量0．9％氯化钠注射液灌胃,连续7 d。5组大鼠第0—12周采用电子秤称体质量1次。第0、4、8和12周,使用全自动生化仪、采用己糖激酶法检测5组大鼠空腹血糖（FPG）水平,采用ELISA 法检测5组大鼠血清胰岛素水平,实时荧光定量 PCR 法测定5组大鼠肠道多形拟杆菌的数量。结果与A、B 2组比较,C 组大鼠第1—12周体质量均明显增加,D、E 2组大鼠第6—12周体质量均明显降低,C 组大鼠第8、12周 FPG 水平均显著升高,D、E 2组大鼠第4、8和12周 FPG 水平均显著升高,C、D 和 E 3组大鼠第4、8和12周血清胰岛素水平均显著升高、肠道多形拟杆菌的数量均显著增多（P ＜0．05或 P ＜0．01）。与 C 组比较,D、E 2组大鼠第1—12周体质量均明显降低,第4、8和12周 FPG 水平均显著升高、血清胰岛素水平均显著降低和肠道多形拟杆菌的数量均显著增多（P ＜0．05或 P ＜0．01）。与 D 组比较,E 组大鼠第6—12周体质量均明显增加,第4、8和12周 FPG 水平均显著升高、血清胰岛素水平均显?     

鞘内注射右美托咪定对手术后切口痛大鼠的镇痛效果

目的：探讨右美托咪定（Dex）鞘内注射对手术后切口痛大鼠的镇痛效果及其可能的镇痛机制。方法将40只健康雄性 SD 大鼠采用随机数字表法分为4组,每组10只：假手术组（Ⅰ组）不作任何处理,切口痛组（Ⅱ组）行左足底切开手术,生理盐水组（Ⅲ组）先鞘内注射生理盐水后行左足底切开手术,右美托咪定组（Ⅳ组）先鞘内注射Dex 0．75μg·kg－1后行左足底切开手术。观察大鼠术后2 h 机械缩足反射阈值（MWT）、热缩足潜伏期（TWL）和脊髓背角磷酸化环腺苷酸反应原件结合蛋白（pCREB）表达的变化。结果与Ⅰ组比较,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组 MWT 均降低,TWL 均缩短,脊髓背角 pCREB 表达均增加（P ＜0．05）;与Ⅱ、Ⅲ组比较,Ⅳ组 MWT 升高,TWL 延长,脊髓背角 pCREB 表达减少（P ＜0．05）。结论鞘内注射右美托咪定可抑制大鼠切口痛,镇痛机制可能与其引起的脊髓背角 pCREB 的表达增加有关。     

参附对急性肺损伤大鼠热休克蛋白70表达的影响

目的观察参附对急性肺损伤（ALI）大鼠热休克蛋白70（HSP70）表达的影响,初步探讨参附对内毒素致急性肺损伤的保护作用机制。方法采用尾静脉注射内毒素建立急性肺损伤模型,将SD大鼠按随机数字表法分为生理盐水对照组（NS组）、内毒素注射组（ET组）、参附治疗组（SF组）,每组10只。参附采用腹腔注射给药,分别于尾静脉注射内毒素或生理盐水后2h处死实验动物。观察肺组织病理学检查及评分、肺系数和动脉血氧分压（PaO2）,并应用免疫组织化学和蛋白印迹方法检测肺组织中HSP70的表达。结果ET组较NS组肺组织病理学检查评分、肺系数和HSP70表达显著升高（P〈0．05）,而PaO2显著下降（P〈0．05）;SF组和ET组相比,其肺组织病理学检查评分和肺系数显著降低（P〈0．05）,PaO2和肺组织HSP70表达显著升高（P〈0．05）。结论参附可显著减轻内毒素所致急性肺损伤,同时显著增加肺组织HSP70的表达。