石榴叶多酚对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的：探究石榴叶多酚对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：将60 只小鼠随机分为空白组,模型组,石榴叶多酚2低、中、高剂量组（100、200、400 mg/（kg•d））和阳性对照组（联苯双酯滴丸,150 mg/（kg•d））,每组10 只。空白组与模型组小鼠灌胃去离子水（0.1 mL/（10 g•d））,连续灌胃30 d;第31天,除空白组外,其余组小鼠均灌胃50%乙醇（12 mL/kg）建立急性肝损伤模型,12 h后,取小鼠眼球血清测定生化指标,取肝脏观察肝组织的超微结构。结果：模型组小鼠肝脏天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）、丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）活力及血清中甘油三酯（triglyceride,TG）水平、ALT和AST活力明显升高,亚显微观察显示小鼠肝细胞膜结构异常,线粒体畸形,内质网明显扩张,内质网膜上附着的核糖体脱落,肝细胞内出现较多脂滴;随着给药剂量的增加,石榴叶多酚2各剂量组对上述情况的改善作用也不断加强。结论：石榴叶多酚2对小鼠急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用。     

唾液酸对急性酒精性肝损伤小鼠的抗氧化作用

目的:探究唾液酸对急性酒精性肝损伤小鼠的保护作用。方法:将实验动物根据体重随机分配到空白对照组、模型对照组和唾液酸低、中、高剂量组(15、30、60 mg/kg·bw)。除空白对照组外,其他4个组在正常灌胃给药30 d后一次性经口灌胃50%乙醇,以建立急性酒精性肝损伤小鼠模型,选取血清和肝组织测定相应的指标(超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione Peroxidase,GSH-Px)活力、谷胱甘肽(Glutathione,GSH)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)和肝组织蛋白质羰基(Protein Carbonyl,PC)含量)探究其抗氧化能力。结果:唾液酸可以显著降低酒精急性氧化损伤下机体的MDA和PC含量(P<0.05),并显著提高抗氧化酶GSH-Px、SOD活力和抗氧化物质GSH含量(P<0.05)。结论:唾液酸对小鼠的急性酒精氧化损伤具有一定的保护作用。     

绿茶多酚对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究绿茶多酚对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法:采取剂量递增法,用56°北京红星二锅头白酒建立小鼠酒精性肝损伤模型,用绿茶多酚进行干预,实验10周后,称小鼠体质量和肝质量指数,测定肝脏谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量、肝脏谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物岐化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、Na+-K+-ATP酶、血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性,同时进行肝脏病理学检查。结果:模型组小鼠体质量、肝脏GSH含量和肝脏SOD、GSH-Px及Na+-K+-ATP酶活性较对照组明显降低(P<0.05),而肝质量指数、肝脏MDA含量、肝脏XOD酶及血清ALT和AST活性均明显增高(P<0.05);肝脏呈现明显脂肪变性和炎症病理学改变。与模型组比较,绿茶多酚各剂量组小鼠肝质量指数下降(P<0.05);肝脏SOD和GSH-Px酶活性增高(P<0.05);高、中剂量组小鼠体质量增加,血清AST、ALT酶和肝脏XOD酶活性降低(P<0.05),肝脏Na+-K+-ATP酶活性升高(P<0.05);高剂量组MDA含量明显降低,GSH含量增加(P<0.05);肝脏病理学改变减轻或逆转。...     

俄色叶提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究俄色叶提取物对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法:采用体积分数为50%的乙醇一次性灌胃造成小鼠急性肝损伤,检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）的水平,及肝组织匀浆中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平的变化,同时HE染色观察肝脏组织学改变。结果:俄色叶提取物能不同程度地降低小鼠血清中ALT、AST、TG、LDL-C水平,减少肝匀浆MDA含量,升高肝匀浆SOD、GSH-Px的活性。病理切片显示各给药组小鼠肝组织损伤均有不同程度的减轻。结论:俄色叶提取物对小鼠急性酒精性肝损伤有一定的保护作用。      

栀子油对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

研究栀子油对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。将72只小鼠随机分为正常组,模型组,栀子油低、中、高剂量组(0.3、0.6、1.2 g/kg)和阳性对照组(联苯双酯滴丸,200 mg/kg),每组12只,正常组和模型组灌胃等量的0.5%吐温-80溶液。采用改良后的造模方法(连续给药10 d后灌胃56%乙醇,15 m L/kg,连续灌胃2次)建立小鼠急性肝损伤模型,测定小鼠血清中AST、ALT、γ-GT和TG水平,检测肝组织匀浆中ADH、SOD、MDA、GSH和GSH-Px的含量,RT-PCR检测肝组织中TNF-αmRNA的表达量,HE染色光学显微镜分析小鼠肝损伤程度。结果表明:与模型组相比,栀子油各剂量组均能降低血清ALT、AST、γ-GT和TG的含量,提高ADH、GSH、GSH-Px、SOD活性,降低肝组织MDA的产生,下调TNF-αmRNA的相对表达量,肝组织变性及坏死等病理症状明显改善,尤以栀子油高剂量组效果最佳。栀子油对酒精所致小鼠急性肝损伤有保护作用,其保护机制可能与增强肝组织脂质代谢水平、提高抗氧化酶体系活力、抑制氧化应激反应及炎性因子表达相关。     

鸡枞菌精多糖对酒精性损伤小鼠肾及免疫器官的抗氧化作用

目的：研究鸡枞菌精多糖（refined polysaccharide from Termitomyces albuminosus,RTAP）对酒精所致急性肝损伤小鼠肾、脾脏及胸腺的保护作用。方法：采用超声波辅助的热水浸提法提取鸡枞菌多糖,小鼠被随机分为正常组、模型组、阳性对照组（饲喂联苯双酯,150 mg/（kg·d））、RTAP各剂量组（100、200、400 mg/（kg·d））,连续灌胃30 d,正常组按等量生理盐水灌胃。第31天除了正常组外,给予50%乙醇（12 mL/kg）建立动物急性肝损伤模型。小鼠处死后取肾脏、脾脏、胸腺,测定各项抗氧化指标。结果：与模型组相比,RTAP各剂量组均能降低肾脏、脾脏及胸腺丙二醛含量,提高各器官超氧化物歧化酶活性、过氧化氢酶活性、谷胱甘肽过氧化物酶活性及谷胱甘肽含量。结论：RTAP对酒精性损伤小鼠肾及免疫器官具有明显的抗氧化作用,其原理应该与其所具有抗脂质过氧化和清除体内过多的氧自由基作用有关。     

芦荟多糖复方体外抗氧化及预防小鼠酒精性肝损伤作用

采用水提醇沉法提取纯化芦荟多糖,复配玉米低聚肽,测定其体外自由基清除能力,并且通过酒精性肝损伤小鼠模型验证其保肝作用。体外实验表明,芦荟多糖复方对DPPH、ABTS和超氧阴离子的清除率比单一成分有较大的提高。动物实验表明,与空白组相比,模型组小鼠血中ALT和AST活性明显升高(P<0.05);抗氧化酶GSH、SOD、GSH-Px活性显著性降低(P<0.01),而丙二醛含量明显增加,炎症因子TNF-α以及IL-6水平明显增高;病理切片显示模型组小鼠肝细胞明显的炎性浸润和空泡变性。芦荟多糖联合玉米低聚肽复方可降低ALT、AST、TC、TG的水平至(25.27±0.90)U/L、(122.50±4.28)U/L、(2.82±0.20)mmol/L、(2.00±0.15)mmol/L,降低MDA含量至(1.29±0.23)pmol/mg,提高GSH、SOD、GSH-Px含量至(95.85±3.93)、(62.04±3.03) U/mg和(80.15±6.04)U/mg;降低IL-6和TNF-α水平至(28.91±0.35)、(157.88±8.67)pg/mg (P<0.05),表明芦荟多糖复方具有不同程度的保肝效果,其主要机制是清除体内体外自由基、提高肝脏抗氧化能力,缓解酒精引起的氧化损伤和炎症。     

鸡枞菌多糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的：研究鸡枞菌多糖（refined polysaccharide from Termitomyces albuminosus,RPTA）对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：小鼠被随机分为空白对照组、模型对照组、药物对照组（联苯双酯灌胃,150 mg/（kg·d）,以体质量计,下同）、RPTA各剂量组（100、200、400 mg/（kg·d））,连续灌胃30 d,空白对照组和模型对照组按等量生理盐水灌胃。第31天,给予50%乙醇（12 mL/kg ,以体质量计）建立动物急性肝损伤模型。去除死亡小鼠,在灌胃12 h后各组均取10 只小鼠摘眼球取血并分离血清,测定谷草转氨酶（aspartatetransaminase,AST）和谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）活性、甘油三酯（triglyceride,TG）水平;处死后取小鼠肝脏测定各项抗氧化指标,并采用石蜡切片分析小鼠肝损伤程度。结果：与模型对照组相比,RPTA各剂量组均能降低血清AST和ALT活性、TG水平及肝脏丙二醛含量,提高肝脏超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性及谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量,肝脏变性和坏死等病理改变明显减轻,尤以RPTA高剂量组为佳。结论：RPTA对小鼠酒精性肝损伤具有明显保护作用,其机制可能为RPTA预处理可以提前增强机体的自由基清除防御体系,可以有效地拮抗急性酒精所导致的抗氧化酶活性降低及GSH耗竭,抑制自由基介导的脂质过氧化反应,增强脂肪酸在细胞内代谢,保护细胞膜,促进细胞的再生和修复。     

石榴籽多酚的体外抗氧化活性

目的:为拓展石榴籽开发用途,了解其多酚粗提物和纯化物的体外抗氧化活性作用强弱。方法:本实验采用有机溶剂浸提法提取石榴籽中的多酚物质并以有机溶剂萃取法进行纯化,采用ABTS法、邻苯三酚自氧化法、Fenton法和DPPH法测定了石榴籽粗提液及纯化液对ABTS自由基、羟基自由基、超氧阴离子和DPPH自由基的清除能力。结果表明,石榴籽中的多酚粗提液和纯化液对ABTS、DPPH自由基均有较强的清除能力,而对超氧阴离子自由基和羟基自由基的清除能力较弱;多酚粗提液清除ABTS、DPPH自由基的IC₅₀值分别为37.13 191.82 μg/mL,多酚纯化液清除ABTS、DPPH自由基的IC₅₀值分别为29.11、143.26 μg/mL;纯化液对ABTS自由基、羟基自由基及DPPH自由基的清除能力强于粗提液。     

壳寡糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

本实验研究了壳寡糖对急性酒精性肝损伤的保护作用。建立小鼠急性肝损伤模型,连续灌胃受试物（壳寡糖）30 d后给予12 mL/kg mb的体积分数50%乙醇溶液后处死,对小鼠进行了肝脏病理组织学检查,并测定了血清中谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活力,总胆固醇（total cholesterol,TC）浓度,以及肝脏系数、肝脏中谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结果显示,与酒精模型组相比,壳寡糖组小鼠肝组织损伤程度有所减轻,阳性对照组和壳寡糖组血清ALT、AST和TC水平显著降低,肝脏GSH含量和SOD活力均显著增加,而肝脏系数和MDA含量显著降低（P＜0.05）,表明壳寡糖对小鼠酒精性肝损伤有明显的保护作用。     

石榴叶酚酸测定及提取工艺研究

以石榴叶为原料,采用Folin-Ciocalteu 法定量测定石榴叶提取液中总酚含量,通过单因素试验和正交试验对石榴叶总酚的提取工艺进行探讨。确定其最佳提取条件为：料液比1:25(g/ml),温度70℃,提取溶剂为75% 乙醇,提取时间1.5h。综合考虑成本因素,原料过1mm 筛较为适宜,按照该工艺提取石榴叶总酚的得率为16.63%。     

利用超临界技术萃取石榴叶总酚工艺研究

利用超临界CO2 装置对石榴叶中总酚提取工艺进行研究,以期得到高生理活性和高纯度的石榴叶活性物质。通过单因素和正交试验,得到最佳萃取条件为料液比1:2.5(g/ml)、萃取压力25MPa、萃取温度60℃、萃取时间120min。活性物质得率为0.1728%,纯度为42.61%。     

响应面优化超声-微波协同提取石榴叶中总黄酮工艺的研究

为确定石榴叶中总黄酮提取的最佳工艺,在单因素试验的基础上,应用响应面法优化石榴叶中总黄酮的提取条件。结果表明:微波功率、提取时间和料液比对黄酮提取率影响极显著;最佳工艺为:乙醇体积分数71.5%(v/v),微波功率662 W,提取时间262 s,液料质量体积比33.5g/m L,在此条件下提取1次,石榴叶中总黄酮的提取率为89.21%。     

芸豆芽菜多酚对氧化损伤小鼠体内抗氧化及肝脏损伤修复作用

本实验探究了芸豆芽菜多酚对D-半乳糖造模的氧化损伤小鼠体内抗氧化及肝脏损伤修复作用。腹腔注射D-半乳糖溶液构建氧化损伤小鼠模型,经连续灌胃不同剂量(20、40、60 mg/(kg·d))芸豆芽菜多酚28 d后测定小鼠体质量、肝脏脏器系数、血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)活力及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量并取肝脏制作苏木精-伊红染色切片,观察小鼠肝脏损伤及修复状况。与模型对照组小鼠比较,各灌胃给药组小鼠体质量及肝脏脏器系数无显著性差异(P0.05),芸豆芽菜多酚中、高剂量组小鼠血清SOD、GSH-Px活力显著上升(P0.05),MDA含量显著下降(P0.05),肝脏功能指示指标ALT与AST活力显著下降(P0.05),且综合肝组织病理学染色切片结果观察发现芸豆芽菜多酚可使肿胀的肝细胞恢复正常形态,并可减少胞间出血点及炎性细胞浸润现象,且作用效果与剂量呈正相关。     

金顶侧耳多糖对CCl_4所致急性肝损伤小鼠肝、心、肾抗氧化酶活性及同工酶影响

目的:研究金顶侧耳多糖(PCP)对小鼠肝、心、肾抗氧化酶活性及同工酶表达的影响。方法:小鼠分为对照组、模型组、药物组(联苯双脂滴丸)和PCP低(100mg/(kg.d))、中(200mg/(kg.d))、高(400mg/(kg.d))剂量组,连续喂养30d后,灌胃给予CCl4(80mg/(kg.d))建立动物急性肝损伤模型。小鼠处死后分别取血液、肝、心和肾测定转氨酶及抗氧化酶活性。同时,采用聚丙烯酰胺浓度梯度凝胶电泳分析过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)同工酶。结果:模型组血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平显著升高,各脏器抗氧化酶活性显著降低,与对照组比差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。给予PCP后,ALT和AST水平均显著降低,中、高剂量组能显著提高肝、心和肾CAT、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及MnSOD活性并能恢复到正常组水平。同工酶电泳结果表明,各脏器CAT同工酶都为1条,在造模后酶带染色密度明显降低,在给予PCP后同工酶染色密度提高并恢复到正常组水平。肝和肾有1条MnSOD带和3条CuZnSOD带,造模后酶的染色密度降低,给予PCP后能增加肝和肾总SOD和...     

鸡枞菌多糖对急性酒精肝损伤小鼠超微病理结构及ADH2、ALDH2 mRNA表达的影响

目的：从小鼠肝脏超微病理结构及酒精代谢相关酶乙醇脱氢酶2（alcohol dehydrogenase 2,ADH2）、乙醛脱氢酶2（aldehyde dehydrogenase 2,ALDH2）的mRNA表达方面研究鸡枞菌多糖（refined polysaccharidesfrom Termitomyces albuminosus,RPTA）对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：小鼠被随机分为空白对照组、模型对照组、药物对照组（联苯双酯组,150 mg/（kg·d））、RPTA各剂量组（100、200、400 mg/（kg·d））,连续灌胃30 d,空白对照组灌胃等量生理盐水。第31天,给予50%乙醇（12 mL/kg）建立动物急性肝损伤模型。12 h后处死,取小鼠肝脏分别观察肝组织超微结构变化,并采用荧光实时定量聚合酶链式反应（real time polymerase chain reaction,real time-PCR）法检测肝脏ADH2和ALDH2的mRNA表达。结果：超微结构观察结果表明,模型对照组小鼠肝脏细胞内可见大量脂滴,细胞核呈不规则形态,局部核膜凹陷严重,线粒体严重变形,线粒体嵴模糊,内质网严重肿胀,核糖体脱落;而RPTA小鼠肝细胞内上述病变有所改善,尤以高剂量组最佳。Real time-PCR结果表明,与空白对照组相比,模型对照组ADH2和ALDH2的mRNA表达量降低,而RPTA组随着剂量的增加ADH2和ALDH2 mRNA的表达逐渐升高。结论：RPTA可以上调ADH2和ALDH2 mRNA的表达,具有改善小鼠酒精性肝损伤状况的作用。     

茼蒿叶中总黄酮的提取纯化及抗氧化活性分析

采用二次回归正交旋转组合设计法优化茼蒿叶总黄酮的提取条件,并利用制备色谱对粗黄酮进行纯化,最后通过不同的方法从4 个方面评价总黄酮的抗氧化活性。结果表明,茼蒿叶总黄酮的最佳提取工艺条件为：微波温度73 ℃、乙醇体积分数68%、液料比30∶1（mL/g）、微波功率400 W和微波时间8 min。在此条件下实际总黄酮提取率为0.554%。优化后的总黄酮提取物在总抗氧化活性、羟自由基和DPPH自由基的清除作用,以及对卵黄脂蛋白脂质过氧化的抑制作用方面表现出较高的活性。