电离辐射对MC3T3细胞增殖和Notch1、Jagged1基因表达的影响

揭示了电离辐射对成骨细胞系MC3T3细胞的增殖及其对Notch1和Jagged1基因表达的影响.成骨细胞系MC3T3细胞,经过0、2和4Gy 137Cs γ射线照射,运用MTT、实时定量PCR技术,检测电离辐射对与MC3T3细胞的增殖和增殖分化相关基因Notch1和Jagged1表达的影响.照射剂量为2和4 Gy时,细...     

电离辐射对小鼠骨髓细胞CDK4表达的影响

采用流式细胞术和Northern blot检测X射线全身照射后小鼠骨髓细胞CDK4转录水平和蛋白表达的变化。结果表明,2GyX射线全身照射后4－48h CDK4 mRNA转录水平及蛋白表达均明显下降;0.5-6Gy X射线全身照射后12h CDK4 mRNA水平及蛋白表达亦呈降低改变。结果提示,CDK4在电离辐射诱导的小鼠骨髓细胞G1期阻滞中可能起重要作用。     

电离辐射对小鼠脾细胞IL-2Rα表达的影响

研究不同剂量、特别是低剂量辐射全身照射后,小鼠脾细胞ＩＬ－２Ｒα的变化规律,以揭示低剂量辐射免疫增强效应的发生机理,小鼠接受不同剂量Ｘ射线全身照射２４ｈ后,体外诱导脾细胞ＩＬ－２Ｒ的表达,采用直接免疫荧光流式细胞术检测脾细胞ＩＬ－２Ｒα表达的变化。结果 ５０－５００ｍＧｙＸ射线全身照射后２４ｈ,小鼠脾细胞ＩＬ－２Ｒα粪土同,表现为ＣＤ２５阳性细胞百分率 于假照射对照组,尤其以５０ｍＧｙ照射组了为明     

H-73-10和DTPA对大鼠肾近曲小管上皮细胞超微结构的影响

本文报道了 H-73-10和 DTPA 对大鼠肾近曲小管上皮细胞超微结构的影响。在连续注入三种剂量 H-73-10的大鼠肾小管上皮细胞中均看到次级溶酶体增多,并看到一种由外膜包绕的致密颗粒,这种颗粒可能含有 H-73-10药物成分。在 DTPA 的三个剂量组,上皮细胞空泡变性,而且不随剂量降低而减轻。通过一次注入 DTPA 后不同时间观察空泡形成过程发现,空泡变性主要是由于线粒体肿胀发展的结果。     

电离辐射对小鼠胸腺细胞p16、CyclinD1、CDK4表达的影响

采用流式细胞术 (FCM)检测了不同剂量X射线全身照射后 ,昆明种小鼠胸腺细胞p16、CyclinD1、CDK4蛋白表达的时程变化和量效关系。结果表明 ,2GyX射线照射后 8h小鼠胸腺细胞p16表达明显增高 ,2 4h达到峰值 ,持续至照射后 4 8h ,72h降至正常水平 ;CDK4表达水平在照射后8h明显降低 ,12h降至最低 ,照射后 4 8h恢复近正常水平 ;周期蛋白CyclinD1表达轻度下调。不同剂量 (0 .5 - 4Gy)照射后p16蛋白表达随着剂量的增加而增加 ,2Gy组与假照射组相比显著增多 (p<0 .0 1) ;CDK4蛋白表达在 2Gy照射后明显低于假照射组 (p <0 .0 1) ;CyclinD1表达在 0 .5 - 2Gy照射后可见下降趋势。结果提示 :p16 /CyclinD1/CDK4 /pRb通路在电离辐射诱导胸腺细胞G1期阻滞中可能起着十分重要的作用。     

电离辐射对HelaS3细胞凋亡与细胞周期的影响

研究了电离辐射对HelaS3细胞凋亡和细胞周期的影响,进一步探讨细胞凋亡与细胞周期的关系,为肿瘤放化疗方案的制定提供基础资料。采用PI、Hoechst33342双梁和PI单梁,用流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期。结果表明,给予0.5-4.0Gy X射线照射后8h细胞凋亡开始增加,12h达最大值,12－24h有下降趋势,但24h开始又逐渐增加,到72h时又接近12h水平。S期和G2／M期细胞均明显增加,并呈剂理依赖性,Go/G1期细胞则呈剂量依赖性减少,且这种变化在受照射后24h最明显。说明一定剂量电离辐射可以诱导明显的G2/M阻滞和S期阻滞,并可诱导HelaS3细胞凋亡的产生,两者之间有一定的关系。     

电离辐射诱导EL-4淋巴瘤细胞G_1期阻滞及相关蛋白的表达

探讨X射线诱导EL 1细胞G1期阻滞及相关蛋白的表达。采用PI荧光标记 ,流式细胞术检测细胞周期的变化。用单克隆抗体免疫荧光标记 ,流式细胞术检测蛋白表达的变化。结果表明 ,2 0Gy和 4 0Gy照射后 12 72h ,G1期EL 4细胞百分数显著高于假照射组 ( p <0 0 5- p <0 0 0 1)。 4 0Gy照射后EL 4细胞 p53蛋白表达从照射后 2h开始明显增高 ,持续至照射后2 4h ( p <0 0 5- p <0 0 0 1) ;p2 1蛋白表达在照射后 2h开始明显增高 ,持续至照射后 4 8h ( p <0 0 5- p <0 0 0 1) ;GADD4 5蛋白表达在照射后 2h开始明显增高 ,持续至照射后 4 8h ( p <0 0 5- p <0 0 0 1) ;MDM 2蛋白表达在照射后 4h开始明显增高 ,持续至照射后 2 4h ( p <0 0 5- p <0 0 0 1)。结果提示 ,中等剂量X射线照射可诱导EL 4细胞G1期阻滞。p53、p2 1和GADD4 5蛋白表达在电离辐射诱导EL 4细胞G1期阻滞中起重要作用     

电离辐射对中枢神经系统发育的影响

发育中的中枢神经系统对电离辐射具有较高的辐射敏感性,孕期受照可引起不同程度的胚胎发育异常。由于中枢神经系统发育的特殊性,处于不同发育阶段的细胞有不同的辐射敏感性,一般来说,照射剂量越大,剂量率越高,效应越显著。本文综合辐射流行病学调查和动物实验两方面资料,就电离辐射对中枢神经系统发育的危害及其机制作一概述,并提出了有待进一步研究的内容。     

低剂量电离辐射对小鼠胸腺细胞Fos蛋白表达的影响

应用免疫组织化学、图像分析定量法及流式细胞术分别观察７５ｍＧｙ全身照射后不同时间小鼠胸腺细胞Ｆｏｓ蛋白的变化。结果发现,照射后胸腺细胞Ｆｏｓ蛋白的表达明显增高,２４ｈ达峰值,以后逐渐恢复至假照水平。与以往的低剂量电离辐射全身照射后小鼠胸腺细胞ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ转录水平的变化在时程上一致。提示,低剂量电离辐射可使免疫细胞的活性增强。     

电离辐射对神经干细胞分化的影响

为了研究电离辐射对神经干细胞分化的影响,用无血清培养技术对神经干细胞进行培养,在传代后将神经干细胞分为4组,分别用0Gy、0.5Gy、1Gy、2Gyγ射线进行照射,在不撤除EGF、bFGF条件下对细胞进行培养,7d后用免疫荧光方法对细胞进行巢蛋白(Nestin)检测。用同样的方法对神经干细胞进行照射,在培养基撤除EGF和bFGF后,用免疫荧光对神经元特异性烯醇化酶(NSE)、神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)进行检测。培养的神经干细胞在经一定剂量射线照射后,与空白对照组比较,nestin阳性细胞较未经照射的细胞阳性率降低;经过照射的神经干细胞分化为神经元细胞的比例较未经照射的细胞增加。结果表明,电离辐射具有诱导神经干细胞分化的作用。电离辐射使神经干细胞分化为神经元的比例增加。     

电离辐射对医务人员健康影响的配对分析

收集某医疗卫生机构内放射岗位医务人员职业健康查体结果,与本单位内非放射岗位医务人员健康情况进行对比,分析辐射对人体健康的危害。结果显示,电离辐射对放射工作人员血细胞参数造成一定影响,其影响程度与工种有关,应特别加强放射治疗和介入放射学工作人员的职业防护。     

电离辐射对细胞膜的影响综述

从电离辐射对细胞膜生物特性、膜脂质和膜蛋白、细胞膜信号转导等方面总结了近年来电离辐射对细胞膜生物学功能的影响机制。在未来研究中,电离辐射诱导的癌细胞凋亡机制及对线粒体等细胞器的影响作用将成为电离辐射生物学效应研究的重要方向。     

电离辐射诱导EL-4淋巴瘤细胞G1期阻党政军及相关蛋白的表达

探讨X射线诱导EL－4细胞G1期阻滞及相关蛋白的表达。采用PI荧光标记 ,流式细胞术检测细胞周期的变化。用单克隆抗体免疫荧光标记,流式细胞术检测蛋白表达的变化。结果表明,2．0Gy和4.0Gy照射后12-72h,G1期EL－4细胞百分数显著高于假照射组（P＜0．05－p＜0.001).4.0Gy照射后EL-4细胞p53蛋白表达从照射后2h开始明显增高,持续至照射后24h(p＜0．05－p＜0．001）;p21蛋白表达在照射后2h开始明显增高,持续至照射后48h(p＜0.05-p＜0.001);GADD45蛋白表达在照射后2h开始明显增高,持续至照射后48h(p＜0．05－p＜－0．001）;MDM2蛋白表达在照射后4h开始明显增高,持续至照射后24h（p＜0.05-p＜0.01）。结果提示,中等剂量X射线照射可诱导EL－4细胞G1期阻滞。p53、p21和GADD45蛋白表达在电离辐射诱导EL－4细胞G1期阻滞中起重要作用。     

电离辐射对大鼠脑组织中稀醇化酶、S-100蛋白表达的影响

观察了超大剂量6MeV电子线照射后大鼠脑组织NSE、S-100蛋白的动态变化.对成熟的(Sprague-dawle,SD)大鼠用6MeV电子线进行10Gy、20Gy和30Gy全脑单次照射,应用免疫组织化学法测定大鼠脑损伤后不同时间、不同剂量脑组织中稀醇化酶(Neuro-specific enolase,NSE)、S-100蛋白的相对含量.60只大鼠随机分为对照组和实验组,用6MeV电子线对实验组大鼠进行20Gy全脑单次垂直照射,分别于照射后1d、7 d、14 d和30 d处死大鼠,取其脑组织,用免疫组织化学法测定NSE、S-100蛋白的相对含量,并与对照组进行比较.在上述时间点,脑内海马区S-100和NSE表达有时间规律,照射后7 dS-100蛋白的表达和照射后24h NSE的表达组间存在一定差别.与对照组相比,实验组大鼠脑组织中NSE表达显著下降(p＜0.05),S-100表达显著升高(p＜0.05).在照射后7 d,上述各指标变化的幅度为30Gy组＞20Gy组＞10Gy组.电离辐射可诱导脑组织中S-100蛋白的表达,同时下调NSE在神经元中的表达,脑组织中S-100和NSE表达水平的变化可作为辐射诱导的急性脑损伤的敏感指标.     

电离辐射对细胞浆微丝的影响

实验成功地从鸡吨小提纯了肌动蛋白并制备了相应的抗肌动蛋白抗体。应用间接免疫荧光技术,观察了照射前后细胞浆微丝分布模式的变化。未经辐照的细胞司见到明亮的膜下荧光,部分呈连续分1环状,部分为不连续的“C” 形荧光。辐照后细胞膜下荧光消失。如果照后经一段时间培养后再进行观察,则这种变化司以得到恢复。此外,我们还应用＊＊A酶抑制法,定量地测定了辐照前后细胞内肌动蛋白的含量。结果表明,辐照前后细胞胞茶肌动蛋白的含量及qF肌动蛋白含量比值均未见到明显的变化。因而提示,电离辐射造成细胞运动功能异常的主要原因是由于电离辐射破坏IM下微丝的网状结构,阿肌动蛋白在细胞内分布异常的缘故。     

电离辐射对细胞浆微丝的影响

实验成功地从鸡肫中提纯了肌动蛋白并制备了相应的抗肌动蛋白抗体。应用间接免疫荧光技术,观察了照射前后细胞浆微丝分布模式的变化。未经辐照的细胞可见到明亮的膜下荧光,部分呈连续的环状,部分为不连续的“C”形荧光。辐照后细胞膜下荧光消失。如果照后经一段时间培养后再进行观察,则这种变化可以得到恢复。此外,我们还应用DNA酶抑制法,定量地测定了辐照前后细胞内肌动蛋白的含量。结果表明,辐照前后细胞胞浆肌动蛋白的含量及G/F肌动蛋白含量比值均未见到明显的变化。因而提示,电离辐射造成细胞运动功能异常的主要原因是由于电离辐射破坏了膜下微丝的网状结构,使肌动蛋白在细胞内分布异常的缘故。     

电离辐射对男性生殖及内分泌功能的影响

性腺、甲状腺及肾上腺是人体对电离辐射敏感性较高的器官,是辐射防护的重点。本文介绍电离辐射对男性生殖和性腺功能的影响,以及对甲状腺、肾上腺皮质内分泌功能的影响。     

长期低剂量电离辐射对工作人员心电图影响的Meta分析

通过搜索有关文献,按照预先设定的纳入排除标准严格筛选后,以放射组和对照组心电图检查总人数、心电图异常人数为基本数据,研究其异质性检验,用OR(OR即比值比,表示暴露者的疾病危险性与非暴露者疾病危险性的比值)作为效应值,然后使用固定效应模型或随机效应模型进行Meta分析。结果显示,符合纳入标准的文献共计15篇;放射组与对照组之间异常率有统计学意义[OR=1.63,95%CI(1.32,2.02),p0.000 01]。结果提示,长期暴露于低剂量电离辐射环境下会对工作人员心电图异常有显著影响。     

电离辐射诱导P21蛋白表达及对细胞周期解偶联的作用

采用免疫细胞化学方法检测P21蛋白表达的变化。采用P1荧光标记及流式细胞术（Flow cytometry,FCM）测定细胞周期并分析细胞倍体的变化。观察电离辐射对EL-4细胞P21蛋白表达的影响及对细胞周期解偶联的作用。时效实验结果显示,4．0GyX射线照射后2—72h,EL-4细胞中P21蛋白表达明显增高（p〈0．05-p〈0．001）。量效实验结果显示,0．5—6．0GyX射线照射后24h,EL-4细胞中P21蛋白表达明显增高（p〈0．01—p〈0．001）。结果还显示,1．0-16．0GyX射线照射后,EL-4细胞的8倍体细胞数在各剂量组均未见明显变化（均p〉0．05）。研究表明,电离辐射可诱导EL-4细胞P21蛋白表达,但不诱导EL-4细胞周期解偶联。提示P21蛋白可能参与细胞周期解偶联的分子调控。