海参精囊水提物对模型小鼠睾丸生精细胞凋亡及 Bcl-2和Bax表达的影响

目的 探讨海参精囊水提物对模型小鼠睾丸生精细胞凋亡的影响及相关蛋白的表达情况。方法 昆明种小白鼠72只随机分6组,除正常空白组用生理盐水外其他各组均腹腔注射环磷酰胺(CP,28mg/kg),每天1次,连续5天,复制睾丸生精障碍小鼠模型;同时治疗组每天灌胃不同剂量的药物1次,连续4周。用TUNEL法检测各组小鼠睾丸生精细胞的凋亡情况;用免疫组化的方法检测Bcl-2和Bax的表达,并与模型组进行比较。结果 海参精囊水提物能够抑制小鼠睾丸生精细胞的凋亡,使Bcl-2的表达增加,Bax的表达降低,与模型组比较有统计学意义(P<0.05、0.01)。结论 海参精囊水提物对环磷酰胺所致生精障碍模型小鼠的生精细胞凋亡有一定的抑制作用,其作用可能与调控Bcl-2和Bax的表达有关。     

外源性硫化氢对大鼠精索静脉曲张生精功能损伤的保护作用

目的探讨外源性硫化氢对大鼠精索静脉曲张(VC)生精功能损伤的保护作用。方法选取成年雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组、模型组和外源性硫化氢组。外源性硫化氢组在VC模型成功建立基础上注射外源性H_2S[20 mg/(kg·d)]。采用HE染色观察睾丸组织病理改变;测定睾丸组织中丙二醛(MDA)、超氧化物岐化(SOD)含量;采用原位缺口末端标记检测细胞凋亡指数;免疫组化检测睾丸组织中Bax和Caspase-3的表达情况;RT-PCR检测Bax和Caspase-3 mRNA表达水平。结果模型组可见各级生精细胞排列紊乱且广泛脱落等表现,Bax及Caspase-3表达、氧化应激水平和凋亡指数明显高于假手术组;与模型组比较,外源性硫化氢组Bax、Caspase-3表达水平及氧化应激水平和凋亡指数明显降低,各组间比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论外源性硫化氢可减轻氧化应激水平和抑制凋亡,从而对VC睾丸生精功能发挥保护作用。     

六味地黄汤抑制大鼠生精细胞凋亡及其促进精子发生

用醋酸棉酚建造大鼠生精障碍模型,用六味地黄汤灌胃治疗,以市售六味地黄丸和甲基睾酮分别为对照和阳性对照,TUNEL法检测实验各组大鼠睾丸生精细胞的凋亡情况,计数实验各组大鼠精子数量,考察实验各组大鼠精子的质量.结果表明,六味地黄汤各治疗组、阳性对照组大鼠的精子数量、精子爬高均与模型组有显著性差异(P<0.01),各治疗组大鼠的精子质量(活力)也显著优于模型组;各实验组大鼠睾丸凋亡的生精细胞明显少于模型组.由此显示,六味地黄汤复方可显著抑制大鼠睾丸生精细胞的凋亡,对生精障碍大鼠有显著的促进生精作用,并可显著提高大鼠精子的质量.     

葡萄籽原花青素对顺铂诱导小鼠睾丸支持细胞TM4细胞凋亡的影响

目的:研究葡萄籽原花青素(grape seed proanthocyanidin extract,GSPE)对顺铂(cisdichlorodiamineplatinum (Ⅱ),cDDP)诱导小鼠睾丸支持细胞(TM4)细胞凋亡、细胞凋亡形态及凋亡相关基因蛋白表达的影响。方法:体外培养正常TM4细胞,将实验细胞分为空白对照组、cDDP组(0.014 mg/mL)、GSPE(0.005 mg/mL)+cDDP组(0.014 mg/mL)、GSPE组(0.005 mg/mL)。流式细胞检测法测定GSPE对cDDP诱导TM4细胞凋亡率的影响,Hoechst染液染色法测定TM4细胞凋亡的形态学变化,Western blot蛋白免疫印迹法测定凋亡相关基因蛋白表达情况。结果:cDDP可显著增加TM4细胞凋亡,显著降低TM4细胞Bcl-2表达量以及处于酶原状态Pro-caspase3表达量,而明显增加TM4细胞Bax表达量,同时增加处于激活状态的Caspase-3表达量。GSPE可明显降低cDDP诱导的TM4细胞凋亡,降低Bax以及Caspase-3表达量,增加Bcl-2和Pro-caspase3表达量。结论:细胞凋亡在cDDP诱导TM4细胞毒性过程中起重要作用。Bcl-2、Bax、Caspase-3等蛋白参与cDDP诱导TM4细胞凋亡,GSPE通过抑制Bax及Caspase-3的蛋白表达及增强Bcl-2和Pro-caspase3的表达来阻抑cDDP诱导TM4细胞的凋亡,从而减轻c DDP诱导TM4细胞损伤。     

赤芝富硒蛋白对肝癌HepG2细胞的抑制作用

探究赤芝富硒蛋白对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡、周期分布、侵袭、迁移能力的影响。选取人肝癌HepG2细胞,分为空白组、药物对照组、无硒赤芝蛋白组、低、中、高浓度组,检测六组细胞生物学行为及Bcl-2、Bax、caspase3表达。结果显示,高浓度组细胞增殖率低于其他各组,凋亡率高于其他各组,G1期细胞比例为58.66%,高于其他各组。高浓度组细胞侵袭、迁移数分别为28.21、29.66,低于其他各组(p0.05)。高浓度组细胞Bcl-2、caspase3表达分别为0.98、1.01,均低于其他各组;Bax表达为1.03,高于其他各组(p0.05)。使用赤芝富硒蛋白进行干预,能够影响肝癌细胞增殖、凋亡,阻滞细胞周期,抑制侵袭、迁移能力,调控Bcl-2、Bax、caspase3表达,说明赤芝富硒蛋白能够调控肝癌HepG2细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移能力,抑制肝癌HepG2细胞的发展和扩散,为肝癌的临床治疗提供一定的理论依据。     

甘草甜素调节U14宫颈癌小鼠免疫功能及诱导凋亡的作用

为探讨甘草甜素调节U14 宫颈癌小鼠免疫功能及诱导凋亡作用,将U14宫颈癌小鼠随机分为模型组、甘草甜素低、中、高剂量组（25、50、100 mg/kg）及环磷酰胺组（25 mg/kg）,另设正常组,每组10只;灌胃给药,1次/d,共21 d。测量各组小鼠瘤体积（最大直径）、瘤质量,计算胸腺指数、脾脏指数,TUNEL法检测细胞凋亡指数,实时定量PCR法检测Caspase-3、Bax及Bcl-2 mRNA表达,Western Blot法检测p-PI3K、p-AKT蛋白表达等指标。结果发现,与模型组比较,甘草甜素低、中、高剂量组小鼠瘤体积（最大直径）及瘤质量显著降低（P<0.05或P<0.01）,抑瘤率分别为15.68%、25.41%和38.38%;与模型组比较,甘草甜素低、中、高剂量组小鼠胸腺指数、脾脏指数、IL-2、IFN-γ、TNF-α含量、凋亡指数、Caspase-3及Bax mRNA表达显著增加（P<0.05或P<0.01）,而Bcl-2 mRNA及p-PI3K、p-AKT蛋白表达显著降低（P<0.05或P<0.01）。上述结果表明,甘草甜素具有抑制U14宫颈癌小鼠肿瘤生长的作用,该作用与改善免疫功能及诱导凋亡作用有关。     

饮用酒和食用酒精暴露诱导小鼠肝脏组织的损伤效应

探究饮用酒和食用酒精暴露诱导小鼠肝脏组织损伤的损伤效应及可能的分子机制。将30只雄性C57BL/6 J小鼠随机分为对照组、饮用酒处理组和食用酒精处理组,每组10只,灌胃结束后,检测各组小鼠肝脏组织中氧化应激(ROS、MDA、SOD)、自噬反应(LC3B、Beclin-1)和细胞凋亡(Bax、Bcl-2、P53)等相关因子表达。结果显示,与对照组相比,饮用酒处理组的活性氧自由基ROS活性增加,过氧化氢酶MDA水平上调,超氧化物歧化酶SOD水平降低;自噬相关因子Beclin-1和LC3B的表达增加;同时,抗凋亡基因Bcl-2表达降低,促凋亡基因Bax表达增加,Bax/Bcl-2的比值上调,抑癌基因P53的表达呈上升趋势;食用酒精处理组呈现相同的变化,且趋势更明显。结果表明,饮用酒暴露可能通过刺激小鼠肝脏组织氧化应激的发生,进而引起细胞自噬和凋亡;与饮用酒相比,食用酒精对小鼠肝脏组织的损害效应更为明显,提示饮用酒中某些物质可能对小鼠肝脏组织起到一定的保护作用。     

草苁蓉环烯醚萜苷对肝癌细胞凋亡及Bax和Bcl-2蛋白表达的影响

观察二乙基亚硝胺（DEN）诱发大鼠肝癌组织的病理变化，探讨草苁蓉环烯醚萜苷（IGBR）对细胞凋亡和Bax、Bcl-2蛋白表达的影响。将Wistar大鼠分为对照组、模型组、5-FU组及IGBR组。除对照组，各组大鼠第1天给予200 mg/kg DEN腹腔注射1次，而后给予饮用体积分数0.05%的DEN水溶液；5-FU组大鼠腹腔注射25 mg/kg 5-FU每周3次；IGBR组大鼠灌胃500 mg/kg IGBR每日1次。实验第12、20、28周末，分批处死动物，观察肝脏病理变化及细胞凋亡，免疫组化法检测Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果表明，与对照组比较，模型组细胞凋亡显著增加，胞质呈棕黄色，凋亡的肝细胞皱缩、核固缩及核仁消失；与模型组比较，5-FU组与IGBR组凋亡显著增多，差异有统计学意义（P <0.05），但两组间无显著差异（P >0.05）；Bax和Bcl-2阳性细胞主要分布于不典型增生灶和癌灶中，表达于胞浆；与模型组比较，5-FU组和IGBR组Bax表达明显增强，而Bcl-2表达明显减弱，差异有统计学意义（P <0.05），两组间无显著差异（P P>0.05）；模型组、5-FU组与IGBR组中Bax表达和Bcl-2表达均呈负相关（P <0.05）。IGBR可诱导细胞凋亡，抑制肝癌细胞增值，其机制可能与Bax蛋白增多和Bcl-2蛋白减少有关。     

淫羊藿生物碱对环磷酰胺引起的雄鼠生殖系统损伤的保护作用

目的:研究淫羊藿生物碱对环磷酰胺致雄性小鼠生殖损伤的保护机制。方法:首先，取40只昆明种雄性小鼠，随机分为空白组、淫羊藿生物碱低、中、高剂量组，考察淫羊藿生物碱对雄性小鼠是否具有生殖毒性；其次，另选40只昆明种雄性小鼠，注射环磷酰胺进行造模，并随机分为环磷酰胺组、环磷酰胺-生物碱低、中、高剂量组。造模成功后，除环磷酰胺组外，各剂量组小鼠灌胃给药30 d。末次给药后处死小鼠，测定不同组别小鼠附睾、睾丸及精子质量等相关指标。检测睾丸组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、睾酮和Bcl-2/Bax蛋白的含量。结果:淫羊藿生物碱对雄性小鼠没有生殖毒性作用。注射环磷酰胺后精子质量和睾丸活性明显下降，小鼠睾丸组织受损严重，证明造模成功。与环磷酰胺组比较，淫羊藿各剂量组给药后，小鼠附睾系数、睾丸系数得到显著提高（P<0.05），精子数量增加、精子活率增加、精子畸形率减少、睾丸组织中SOD活性增强、MDA含量降低、睾酮水平升高、Bcl-2/Bax蛋白的比值升高（P<0.05）。通过睾丸组织切片观察发现，睾丸组织损伤减轻。结论:淫羊藿生物碱对雄性小鼠生殖系统具有一定的保护作用。     

藏红花水提取物抑制人卵巢癌细胞HO-8910的增殖作用

本文研究了藏红花水提取物抑制HO-8910人卵巢癌细胞的增殖作用。将实验分为细胞组、藏红花水提物低剂量组（0.4 mg/L）、中剂量组（0.8 mg/L）、高剂量组（1.0 mg/L）,HO-8910细胞培养成功后,分别用不同浓度的藏红花水提物进行处理,检测卵巢癌细胞的增殖能力及细胞外调节蛋白激酶（ERK）、Bcl-2、Bax蛋白的含量。结果表明,在实验浓度范围内,随着藏红花水提物浓度的提高,卵巢癌细胞的增长率明显受到抑制,其中,高剂量组作用时,24 h、48 h、72 h的增殖率分别为14.13%、12.15%、和11.16%,显著低于其他各实验组（p<0.05）;另外,高剂量组藏红花水提物作用后,其对卵巢癌细胞的凋亡率以及对癌细胞侵袭能力的抑制率分别为20.11%和64.24%,其ERK、Bcl-2、Bax蛋白表达量分别为0.61、0.48和0.95,与其他实验组均具有显著性差异（p<0.05）。说明藏红花水提取物能够明显抑制卵巢癌细胞活性,降低卵巢癌细胞增殖能力及侵袭能力,其作用机制可能与ERK信号通路有关。     

蛹虫草基质多糖对雄性小鼠生殖毒性的影响

目的：探究蛹虫草基质多糖（Cordyceps militaris stroma polysaccharides,CMSP）对雄性小鼠生殖毒性的影响。方法：ICR雄性小鼠50 只,随机分成5 组,设空白对照组、阳性对照组以及不同CMSP剂量（150、300、600 mg/（kg•d））组。阳性对照组小鼠腹腔注射环磷酰胺（20 mg/（kg•d））,连续5 d;实验组小鼠灌胃不同剂量CMSP,连续灌胃30 d;空白对照组小鼠灌胃相同体积蒸馏水,定期称质量。30 d后,颈椎脱臼法处死各组小鼠,取睾丸和附睾称质量,计算脏器指数。苏木精-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色法对小鼠睾丸组织进行病理学检查;红细胞计数法测定精子数量;中性红活体染色法检测精子活动率和畸形率;酶联免疫吸附法（enzyme-linkedimmunosorbent assay,ELISA）测定血清中睾酮（testosterone,TTE）、黄体生成素（luteinizing hormone,LH）、卵泡刺激素（follicle stimulating hormone,FSH）含量;免疫组化-链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶法（streptavidinperosidase,SP）检测睾丸Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果：CMSP各剂量组小鼠体质量增长率、精子数量和精子活动率明显高于阳性对照组（P＜0.05）,精子畸形率明显低于阳性对照组（P＜0.05）,CMSP各剂量组间及其与空白对照组间的差异无统计学意义（P＞0.05）;CMSP各剂量组小鼠血清中TTE含量明显高于阳性对照组（P＜0.05）,LH及FSH含量显著低于阳性对照组（P＜0.05）,CMSP各剂量组间的差异无统计学意义（P＞0.05）;睾丸内Bax蛋白表达量显著低于阳性对照组（P＜0.05）,而Bcl-2蛋白表达量则显著高于阳性对照组（P＜0.05）,CMSP各剂量组间的差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：CMSP对雄性小鼠无生殖毒性作用。     

枸杞多糖促进大鼠肝癌组织细胞的凋亡

为探究枸杞多糖对肝癌模型大鼠癌组织细胞凋亡的干预效果及作用机制。选取45只SD健康雄性大鼠,5只作为正常组,其余40只建立肝癌模型,分为模型组、药物对照组、低、高浓度组,并分别进行干预。观察各组大鼠细胞增殖、凋亡、周期分布情况,检测PTEN、p-Akt、m TOR、Bcl-2、Bax、caspase3表达。研究结果显示,高浓度组G1期细胞比例为57.59%,高于模型组、药物对照组、低浓度组(p<0.05)。高浓度组大鼠增殖率为8.53%,凋亡率为47.68%,均优于模型组、药物对照组和低浓度组。高浓度组大鼠PTEN相对表达量为0.98,p-Akt、m TOR相对表达量分别为1.05、1.11,高浓度组大鼠Bcl-2、caspase3相对表达量分别为1.26、1.19,Bax相对表达量为0.98,干预效果均优于药物对照组和低浓度组(p<0.05)。实验结果表明,在枸杞多糖的干预下,肝癌大鼠癌组织肿瘤细胞增殖、凋亡及周期分布受到明显调控,PTEN、p-Akt、m TOR、Bcl-2、caspase3、Bax表达受到明显的调控,说明枸杞多糖能够阻滞肝癌组织细胞周期分布,抑制肝癌组织细胞增殖,促进细胞凋亡,为肝癌的临床治疗提供一定的理论依据。     

茯苓多糖对2型糖尿病小鼠肾组织抗氧化能力及Bax、Bcl-2蛋白表达影响

研究探讨茯苓多糖(WRP)对2型糖尿病(NIDDM)小鼠肾组织抗氧化能力及Bax、Bcl-2蛋白表达影响。采用高糖高脂饲料+小剂量链脲佐菌素(STZ)方式诱导NIDDM动物模型,然后将动物分成正常对照组、模型对照组、WRP灌胃组、罗格列酮灌胃组,药物连续灌胃42 d,检测小鼠肾组织抗氧化能力以及Bax和Bcl-2蛋白的表达。结果表明,WRP能使NIDDM小鼠肾组织中超氧化物岐化酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平明显升高,丙二醛的水平明显降低;即WRP能增强机体肾脏的抗氧化性,降低脂质过氧化,保护自由基介导的氧化损伤,减轻糖尿病对肾脏的损害。WRP能抑制NIDDM小鼠肾组织中Bax基因过多表达;使糖尿病状态下肾组织细胞凋亡趋势受到抑制,对糖尿病肾病具有一定预防作用。     

桦褐孔菌水提物免疫活性的研究

研究桦褐孔菌水提物对免疫低下BALB/c小鼠的免疫调节作用。方法:72只BALB/c小鼠按体重随机分为6组(n=12),各组分别为:正常实验组、模型对照组、阳性对照组、桦褐孔菌水提物低剂量组、中剂量组、高剂量组;通过小鼠腹腔注射环磷酰胺的方式,建立免疫缺陷模型,饲养13天后,断颈处死,评价小鼠体重、脾脏指数、胸腺指数、NK细胞杀伤活性、腹腔巨噬细胞吞噬能力、脾脏淋巴细胞的增殖能力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)、过氧化氢酶(CAT)、碱性磷酸酶(AKP)等含量的变化情况,考察桦褐孔菌水提物的免疫调节作用。结果表明:桦褐孔菌水提物剂量组与模型组比较,剂量组500mg/kg、1000mg/kg、2000mg/kg对环磷酰胺致免疫低下小鼠的体重和脏器指数都有显著的提高作用,能明显增强小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬能力,促进脾脏淋巴细胞的增殖能力,显著的提高NK细胞的杀伤活性;提高免疫低下小鼠肝脏和血清中的GSH-Px、SOD、CAT、AKP等酶的活性,从而提高免疫低下小鼠的免疫功能。     

野生山核桃油对去卵巢大鼠抗氧化能力与海马细胞凋亡的影响

目的：观察野生核桃油对机体抗氧化能力及海马细胞凋亡的影响。方法：以去卵巢大鼠为老年动物模型,每日灌胃给予野生山核桃油(2.4、1.2、0.6g/kg),用放免法(RIA)检测血清雌二醇(E2)的含量;用生化法测定海马匀浆液总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)的水平;免疫组化观察海马齿状回Bcl-2与Bax的表达;Hoechst染色观察海马齿状回细胞的凋亡水平。结果：与青年鼠比较,去卵巢大鼠E2水平明显下降(P＜0.01),核桃油干预组大鼠随核桃油剂量增加血清T-SOD 活性明显增加;MDA含量均显著降低,海马齿状回细胞Bcl-2表达增加,Bax表达下降。海马齿状回细胞凋亡减少。结论：野生山核桃油能减少去卵巢大鼠海马细胞的凋亡,对海马细胞有保护作用,其作用机制可能与提高机体的抗氧化能力、调节凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达有关。     

绞股蓝多糖保护力竭运动诱导肝细胞凋亡

为研究绞股蓝多糖(GMP)对力竭运动诱导大鼠肝细胞凋亡的影响。采用大鼠力竭运动模型,将32只雄性Wistar大鼠随机分为4组:安静对照组、运动力竭对照组、绞股蓝多糖低剂量组+运动力竭组,绞股蓝多糖高剂量组+运动力竭组;采用免疫组织化学方法检测大鼠肝组织Bax、Bcl-2蛋白的表达,对各组大鼠肝组织Bax/Bcl-2比值与肝组织细胞凋亡情况进行分析;采用以分光光度法检测肝脏主要抗氧化酶活性与丙二醛(MDA)含量。结果发现,绞股蓝多糖后能使力竭运动后大鼠肝组织Bax的表达减弱、Bcl-2的表达增强、Bax/Bcl-2比值降低;超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、过氧化氢酶(CAT)活性增加;MDA含量降低。绞股蓝多糖对力竭运动诱导肝组织氧化应激及细胞凋亡具有保护作用。     

夏枯草提取物对人食管癌Eca-109细胞增殖和凋亡的影响

目的：观察夏枯草提取物对人食管癌Eca-109细胞增殖和凋亡的影响,探讨夏枯草抗肿瘤作用及机制。方法：不同浓度夏枯草作用于食管癌Eca-109细胞,利用MTr法检测细胞增殖抑制率,免疫组织化学法检测Bcl-2、Bax蛋白表达;Annexin—V—FITC／PI法检测细胞凋亡率。结果：中高剂量夏枯草抑制食管癌Eca-109细胞增殖,并呈量效和时效关系;使细胞凋亡率增高,同时Bcl-2蛋白减少,Bax蛋白表达增加。结论：夏枯草提取物可抑制食管癌Eca-109细胞增殖,使Bcl-2蛋白表达减少,Bax蛋白表达增加,细胞凋亡增加。     

双酚A对小鼠睾丸组织的损伤作用及对细胞凋亡的影响

从毒性病理学角度了解双酚A(BPA)对小鼠睾丸组织病理损伤的作用,为研究BPA毒性作用提供形态学依据。方法 选用108只SPF雄性CD-1小鼠,称重后随机分为4个剂量组(0、100、300、600mg/kg BW)。BPA经口染毒8周,取睾丸组织固定,HE及免疫组化染色后进行光镜和电镜观察,并进行半定量统计。结果 BPA染毒8周后与对照组比较,BPA 300、600mg/kg BW组小鼠体重降低,睾丸指数呈现下降趋势。光镜观察发现BPA染毒小鼠睾丸曲精小管支持细胞、各级生精细胞变性坏死、脱落,精子数量减少;透射电镜观察发现BPA引起睾丸生精细胞出现核固缩、顶体囊和顶体帽发育不良或发育畸形,基膜增厚。免疫组化检测结果表明,与对照组比较,BPA染毒组小鼠睾丸组织NF-κB表达量明显升高(P＜0.01);BPA 300、600mg/kg BW剂量组Caspase-3表达量明显升高(P＜0.01)。TUNEL检测表明BPA染毒组小鼠睾丸凋亡阳性信号与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01)。结论 上述结果表明经口染毒不同剂量BPA对小鼠睾丸组织均产生了不同程度的损伤,诱导睾丸组织细胞凋亡。     

红酵母红素对氧化应激细胞PC12细胞的保护机制

探究红酵母红素对氧化应激细胞的保护机制。PC12细胞(大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞)分为对照组、模型组(200μmol/L H_2O_2)、番茄红素组(20μmol/L番茄红素+200μmol/L H_2O_2,阳性对照组)和红酵母红素组(1μmol/L红酵母红素+200μmol/L H_2O_2、2μmol/L红酵母红素+200μmol/L H_2O_2和3μmol/L红酵母红素+200μmol/L H_2O_2),分别观察PC12细胞的形态变化,检测细胞凋亡率、半胱氨酸蛋白酶Caspase-3的活性及细胞中促凋亡蛋白Bax和抗凋亡蛋白Bcl-2的表达含量。结果表明,与模型组相比,3μmol/L的红酵母红素能维持细胞原有形态,降低了11.6%的细胞凋亡率(p0.05),抑制了62.92%的Caspase-3活性(p0.01),进一步研究发现红酵母红素能够下调Bax的表达(p0.01),上调Bcl-2的表达(p0.01),从而阻止了凋亡链反应。综上所述,红酵母红素可能通过抑制Caspase-3活性,调节Bax和Bcl-2的表达来发挥对氧化应激细胞的保护作用,且其作用存在剂量依赖性。