茶多酚对肥胖大鼠体重的影响及其与瘦素、血脂水平的关系

目的:研究茶多酚对肥胖大鼠体重、体脂肪、血清瘦素浓度、血脂及它们之间的关系.方法:将断乳雄性大鼠造成肥胖模型,然后按体重随机分为4组,分别喂饲高脂饲料,基础饲料及在高脂实验组加不同剂量的茶多酚共8周.每10d称一次体重,于实验末心脏取血,用放射免疫法检测血清中瘦素,胰岛素:己糖己酶法检测血清中血糖;化学修酶法检测血清中胆固醇,甘油三脂,低密度脂蛋白、高密度脂蛋白,同时取睾丸及肾周围脂肪称重,计算体脂含量.结果:茶多酚剂量组大鼠体重和脂肪重量与对照组比较差异均具有统计学意义(p<0.05),随茶多酚剂量的增加大鼠血清中瘦素水平呈降低趋势,并有升高HDL.胆固醇和降低总胆固醇和甘油三脂作用.结论:茶多酚不仅能够降低大鼠体重及体脂含量,而且在降低体重的同时,有良好的调节血脂的功能,通过体重与瘦素变化规律的分析,推测茶多酚对瘦素抵抗有改善作用,茶多酚降低大鼠体重的部分机理可能即在于此.     

维生素D改善肥胖大鼠的脂代谢

本文研究维生素D改善肥胖大鼠脂代谢的作用。建立肥胖大鼠模型,正常组、模型组、高剂量组(2.40μg/mL)、中剂量组(1.20μg/mL)、低剂量组(0.60μg/mL)、奥利司他组(0.10 mg/mL)。统计体重、体长、Lee’s指数、附睾脂肪垫质量、脂肪体重指数,检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C),观察大鼠脂肪细胞形态学,检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)、瘦素、线粒体解偶联蛋白(UCP)蛋白表达。高剂量组大鼠体重250.76 g、Lee’s指数2.52%、附睾脂肪垫质量5.05 g、脂肪体重指数1.41 g、TC 1.96 mmol/L、TG 0.83 mmol/L、LDL-C 1.05 mmol/L低于模型组大鼠,HDL-C 0.59mmol/L高于模型组大鼠(p0.05)。高剂量组大鼠PPAR-γ、瘦素蛋白表达低于模型组大鼠,高剂量组大鼠UCP蛋白表达高于模型组大鼠(p0.05)。维生素D通过调控PPAR-γ、瘦素、UCP蛋白表达,改善大鼠脂代谢。     

脱脂大米胚芽降脂减肥作用研究

目的:探讨脱脂大米胚芽对大鼠肥胖及高血脂的预防性作用。方法:将50只大鼠按血清总胆固醇(TC)水平随机分为阴性对照组、肥胖模型组和3个添加不同剂量的脱脂大米胚芽组20、100、300mg/kgbw。每周称重1次,第5周末断头取血,测TC、TG和HDL-C;剥离肾及睾丸周围脂肪并称重。结果:肥胖模型组与阴性对照组相比,大鼠体重、体脂比、TC、TG水平显著增加;3个脱脂大米胚芽添加组大鼠体重、体脂比、TC、TG水平均低于肥胖模型组,且有显著性或极显著性差异。结论:脱脂大米胚芽能够预防大鼠肥胖及高脂血症的形成。     

荔枝多酚对营养性肥胖小鼠减肥和增强免疫力作用研究

建立营养性肥胖小鼠模型,探讨荔枝多酚(litchi polyphenol,LP)减肥和增强免疫力作用。72只C57BL/6小鼠随机分为正常组12只,饲喂基础饲料,高脂组60只,饲喂高脂饲料,饲喂高脂饲料4周后,60只小鼠随机分为模型组、左旋肉碱组(500 mg/kg)、荔枝多酚低剂量组(300 mg/kg)、中剂量组(400 mg/kg)、高剂量组(500 mg/kg),每组12只,动物继续饲喂高脂饲料,同时各组小鼠灌胃上述药物2周。试验结束后比较各组小鼠体重、脂肪重量、Lee's指数、脾脏指数和胸腺指数及免疫球蛋白A(immunoglobulin A, IgA)、免疫球蛋白G(immunoglobulin G,IgG)、免疫球蛋白M (immunoglobulin M ,IgM)含量。荔枝多酚高剂量组体重、Lee's指数、肠系膜、双肾周、附睾的脂肪重量显著低于模型组(p<0.05),中剂量组、低剂量组的双肾周、附睾湿重低于模型组(p<0.05);荔枝多酚高剂量组小鼠血清中的IgA含量显著高于模型组(p<0.05),中剂量、低剂量组的IgG、IgM 显著高于模型组。LP 对高脂饲料诱导的肥胖大鼠具有抑制饮食量、降低体重,具有明显的减肥和提高免疫力作用。     

EGCG对高脂饮食诱导的肥胖HFA小鼠脂质代谢的影响

利用高脂饮食诱导人源菌群(human flora-associate,HFA)肥胖小鼠模型,探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对肥胖小鼠的降脂功效。无菌昆明(KM)小鼠灌胃健康人粪便悬液构建HFA模型后随机分为两组:高脂组40只和普通组10只,分别喂食高脂饲料和普通饲料,8周后各处死10只,测定小鼠体重、肝重、附睾脂肪垫重量、血糖血脂含量以及肝脏和附睾脂肪垫苏木精-伊红(HE)染色。将获得的肥胖小鼠随机分为三组,即对照组,0.2%EGCG低剂量组和0.8%EGCG高剂量组,喂食普通饲料,8周后全部处死,测定同上指标。结果表明高剂量组小鼠附睾脂肪垫重量、总胆固醇(Tch)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量均较对照组显著降低,分别降低了48.15%、28.64%和43.16%,同时脂肪细胞大小较对照组也显著减小,除此之外EGCG干预组肝脏病变程度较对照组有明显好转。由此证实,EGCG对肥胖HFA小鼠降脂及肝脏损伤修复有一定的作用。     

茶多酚对肥胖大鼠血清瘦素、胰岛素及血脂的影响

探讨茶多酚对单纯性肥胖大鼠血清瘦素、胰岛素及血脂的影响并观察其功效。采用高脂饲料喂养建立肥胖大鼠模型,测定体重、脂肪质量形态学指标,Lee's指数,判定其减肥效果;测定血清瘦素,胰岛素,血糖等,判定其对肥胖的影响;测定血清胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白(LD)、高密度脂蛋白(HDL)等指标,判定其对血脂的影响。茶多酚高剂量组对大鼠减肥效果比较明显,且减肥同时血脂、血糖有不同程度的降低,减肥有效时血清瘦素、胰岛素水平明显降低。因此,茶多酚具有一定的降脂减肥作用,但不排除其作用是由多方机制的结果。     

辣木提取物降脂作用的研究

目的探讨辣木提取物预防性降脂的作用。方法选用SD雄性大鼠为研究对象,通过喂养高脂膳食建立预防性肥胖高血脂模型,用辣木提取物进行辅助降脂试验,依据保健食品功能学评价规程进行。大鼠随机分为正常对照组、高脂模型对照组、辣木提取物高剂量组、中剂量组、低剂量组,实验后检测各组大鼠体重、血液生化指标(总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白)、脂肪重量和脂/体比、Lee′s指数。结果大鼠灌胃辣木提取物40 d后,各实验组血脂水平明显低于高脂模型对照组,其中高剂量组的血清总胆固醇、甘油三脂与高脂模型对照组相比分别有显著性差异(P0.05)和极显著性差异(P0.01)。辣木提取物各剂量组大鼠的肾周脂肪重量和附睾脂肪重量、脂/体比、Lee′s指数极显著低于高脂模型对照组(P0.01)。结论辣木提取物具有良好的辅助降血脂作用。     

火麻仁油—藻油复配剂对混合型高脂血症大鼠的降脂及抗氧化作用

探讨火麻仁油—藻油复配剂对混合型高脂血症大鼠的降脂作用及抗氧化作用。将50只大鼠随机分为5组,每组10只,分别为空白对照组、模型对照组和复配剂低剂量组、中剂量组及高剂量组。高脂饲料喂养并给予相应药物灌胃后,测大鼠体重、睾脂肪垫重、肾周脂肪垫重、脂体比,检测血脂水平、血清的丙二醛(MAD)、谷胱甘肽(GSH)含量及过氧化超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果表明:模型组大鼠与正常组比较,体重、睾脂肪垫重、肾周脂肪垫重、脂体比显著增加,TG、TC含量显著升高,HDL-C显著降低,MDA显著升高,SOD、GSH、GSH-Px显著降低(P0.01或P0.05)。与模型组比较,火麻仁油藻油高、中、低剂量组大鼠体重、睾脂肪垫重、肾周脂肪垫重、脂体比显著降低,MDA含量显著降低,SOD、GSH、GSH-Px含量显著升高(P0.01或P0.05)。火麻仁油—藻油复配剂具有调节血脂和抗氧化作用。     

葛根素通过调控炎性因子水平降低营养性肥胖大鼠的体质量

构建膳食诱导的SD大鼠肥胖模型,将肥胖模型大鼠随机分为3组：肥胖模型组、西布曲明阳性药组、葛根素处理组,另设基础对照组,每组6只,每天灌胃给药,每7d测定体质量。连续给药42d后,各组大鼠禁食24h,乙醚麻醉眼眶取血测血常规、血清胰岛素、血清瘦素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脂联素以及血管内皮生长因子(VEGF)水平,以研究葛根素对饮食诱导肥胖大鼠的减肥作用及对与肥胖相关细胞因子的影响。结果显示：给药处理42d,葛根素处理组与营养性肥胖模型大鼠比较,分别降低体质量21%、血糖(Glu)水平16%、低密度胆固醇(LDL-C)20%、血脂(TG)58%;依次降低SD大鼠血清中的TNF-α、VEGF、胰岛素和瘦素细胞因子水平为36%、36%、12%和70%,提高高密度胆固醇(HDL-C)26%以及脂联素水平16%。因此,葛根素具有提高抗炎因子水平、降低炎性因子的水平、改善胰岛素和瘦素抵抗的能力,并可能通过纠正肥胖导致的炎性因子失衡而降低营养性肥胖大鼠的体质量。     

L-阿拉伯糖对营养性肥胖大鼠的减肥作用研究

通过高脂饮食诱导建立营养性肥胖大鼠模型,研究L-阿拉伯糖(LA)对其的减肥作用。通过高脂饮食诱导60 d建立肥胖模型,灌胃给予治疗80 d,检测体重、血糖、肥胖指数(Lee’s指数)、脂肪湿重、脂肪系数和肝指数的变化情况。结果发现,灌胃治疗80 d后,与肥胖模型组相比,L-阿拉伯糖给药组能明显减轻肥胖大鼠体重,明显抑制血糖升高,明显降低Lee’s指数、脂肪湿重、脂肪系数和肝指数。L-阿拉伯糖对营养性肥胖大鼠有较好的减肥和降血糖效果。     

普洱茶对膳食诱导肥胖大鼠降低体质量及调节细胞因子的作用

为探究普洱茶的减肥机理和保健功效,本研究以正常体质量的雄性SD大鼠作为正常对照组,将膳食诱导的肥胖SD大鼠随机分为5 组（每组8 只）：肥胖对照组,西布曲明阳性对照组和低、中、高剂量普洱茶处理组,每天灌胃给药,每周测体质量,连续给药42 d后禁食24 h,眼底取血,测定血清中的葡萄糖、胰岛素、瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、白细胞介素（interleukin,IL）-1α、IL-1β、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）的水平。结果表明：低、中、高剂量普洱茶处理组与肥胖对照组相比,大鼠体质量分别显著下降了24.80%、26.59%和27.62%（P＜0.05）;LDL-C浓度显著下降了7.11%、9.11%和25.74%（P＜0.05）,葡萄糖浓度极显著下降了57.3%、67.1%、72.7%（P＜0.01）,胰岛素含量下降了8.6%、17.2%、41.7%,瘦素质量浓度极显著下降了68.6%、66.8%和64.6%（P＜0.01）,VEGF质量浓度极显著下降了45.3%、44.6%、40.5%（P＜0.01）,TNF-α质量浓度极显著下降了25.0%、27.8%、33.3%（P＜0.01）;HDL-C浓度显著升高了20.4%、22.2%、25.0%（P＜0.05）;脂联素质量浓度显著增加了5.9%、7.6%和9.7%（P＜0.05）,IL-1α质量浓度升高,IL-1β质量浓度降低,调节了IL-1α/IL-1β的比例,因此,普洱茶对高脂饮食诱导的肥胖大鼠具有减轻体质量和调节细胞因子的作用。     

乳酸菌发酵大麦提取物对胰岛素抵抗的干预作用

研究乳酸菌发酵大麦提取物(LFBE)对饮食诱导的肥胖大鼠胰岛素抵抗的干预作用及其机制。通过饲喂高脂饲料的方法建立营养型肥胖模型大鼠,在饲喂模型大鼠高脂饲料的同时,分别灌胃LFBE(1 000 mg/kg bw)和水(4 mL/kg bw) 8周后,测定其体重、血脂、炎症因子等指标。结果显示,与模型对照组相比,LFBE能显著降低营养型肥胖大鼠的体重、血脂和胰岛素水平,提高糖耐量,说明LFBE可以减缓肥胖大鼠体重的增加,改善糖代谢紊乱和胰岛素抵抗症状。同时,LFBE可抑制促炎因子的表达,抑制NF-B和c-Jun氨基末端激酶(JNK)/p38介导的丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路,从而改善胰岛素抵抗症状。研究结果表明,LFBE具有干预胰岛素抵抗的作用,其作用机制主要与抑制MAPK(JNK、p38)的磷酸化以及NF-B活性有关。     

次黄嘌呤对营养性肥胖小鼠的抗肥胖作用

目的：研究次黄嘌呤（hypoxanthine,Hx）对营养性肥胖小鼠抗肥胖作用的影响。方法：将ICR（Instituteof Cancer Research）小鼠随机分成6 组：空白组、模型组、阳性对照组（左旋肉碱100 mg/kg）和Hx干预组（30、60、90 mg/kg）,采用高脂饲料饲喂建立肥胖小鼠模型。口服给药4 周后,处死小鼠,收集血液,离心。检测各组小鼠血清甘油三酯、总胆固醇、瘦素和脂联素的含量。制作脂肪组织石蜡切片,经苏木精-伊红（HE）染色颜色观察脂肪细胞的变化。取附睾脂肪经实时荧光定量聚合酶链式反应（real-time quantitative polymerase chain reaction,qRT-PCR）,观察小鼠体内肥胖基因（瘦素和脂联素基因）mRNA表达变化。结果：Hx干预组小鼠的脂肪质量显著低于模型组（P＜0.05）;总胆固醇含量水平均显著低于模型组（P＜0.05、P＜0.01）;Hx中、低剂量组和对照组的瘦素和脂联素mRNA表达量显著低于模型组（P＜0.05）。结论：Hx中、低剂量组有较好的抗肥胖作用,其中低剂量组的抗肥胖效果最好。小鼠脂肪细胞切片中脂肪组织形态学为小鼠肥胖造模提供进一步的研究依据。     

共轭亚油酸对高脂饲料诱导肥胖大鼠脂质蓄积和肠道菌群的影响

目的:以高脂饲料诱导建立肥胖大鼠模型,探讨共轭亚油酸（CLA）干预对肥胖大鼠脂质蓄积和肠道菌群的影响。方法:将40只SPF级雄性SD大鼠按体重随机分为四组,每组10只,除对照组（ND组）以普通饲料喂养外,其余组均以高脂饲料喂养。其中ND组灌胃花生油1 g/kg;高脂模型组（HD组）灌胃花生油1 g/kg;高脂共轭亚油酸低剂量组（LC组）灌胃0.2%共轭亚油酸1 g/kg;高脂共轭亚油酸高剂量组（HC组）灌胃2%共轭亚油酸1 g/kg,干预9周。于实验末采集大鼠粪便后提取粪便中细菌DNA后进行16S rDNA测序,之后麻醉采血后处死,取肝脏、肾周脂肪和睾周脂肪组织,于?80 ℃保存。结果:HD组大鼠体重、内脏脂肪、血清和肝脏甘油三酯和总胆固醇显著高于ND组（P<0.05）,高剂量共轭亚油酸干预可显著降低大鼠体重、血清甘油三酯和总胆固醇及肝脏总胆固醇（P<0.05）;高脂饲料诱导可使大鼠肠道菌群属水平中Eubacterium_coprostanoligenes_group（真杆菌属）、Psychrobacter（嗜冷杆菌属）、Corynebacterium_1（棒状杆菌_1）、Staphylococcus（葡萄球菌属）的相对丰度增加;高剂量CLA干预可改变肥胖大鼠的肠道菌群的组成,如在属水平上显著增加了Bifidobacterium（双歧杆菌属）、Butyrivibrio（丁酸弧菌属）、Ruminococcaceae_UCG-014（瘤胃球菌科_UCG-014）等的相对丰度（P<0.05）,减少了Staphylococcus（葡萄球菌属）、Corynebacterium_1（棒状杆菌_1）等的相对丰度（P<0.05）。结论:共轭亚油酸可降低高脂饲料诱导肥胖大鼠的体重和脂质蓄积,其作用可能与调节大鼠肠道菌群组成有关。     

连翘叶连翘苷提取物对高脂饮食诱导大鼠肥胖的预防作用

目的：研究连翘叶中连翘苷提取物对高脂饮食诱导大鼠肥胖的预防作用。方法：将48 只SD大鼠分为6 组,即空白对照组,模型对照组,连翘苷提取物（本实验室自制,连翘苷质量分数为13.3%）低、中、高剂量组和标准品组。连翘苷提取物低、中、高剂量组分别给予连翘苷提取物0.2、0.4、1.2 g/（kg mb·d）,即连翘苷剂量分别为26.6、53.2、159.6 mg/（kg mb·d）,标准品组给予连翘苷标准品（连翘苷质量分数按98%计）54.3 mg/（kg mb·d）,与中剂量组连翘苷剂量相同。空白对照组给予基础饲料,其余各组给予高脂饲料,连续灌胃6 周,观察连翘苷提取物干预后,肥胖大鼠摄食量、体质量、肥胖指数（Lee’s指数）、脂肪系数和血清总胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol,HDL-C）、总胆汁酸（total bile acid,TBA）、瘦素（leptin,LP）、游离脂肪酸（free fat acid,FFA）水平以及脂肪组织病理切片。结果：模型对照组的TC、LDL-C、TBA、LP、FFA水平均显著高于空白对照组（P＜0.05）;脂肪组织病理结果显示,模型对照组与空白对照组相比,脂肪细胞数量减少,脂肪充盈,细胞膨大,且脂肪细胞当量直径、周长和面积显著大于空白对照组（P＜0.05）;并且内脏脂肪质量及其系数、Lee’s指数、体质量均显著大于空白对照组（P＜0.05）,表明高脂饮食诱导大鼠肥胖成功。与模型对照组相比,连翘苷提取物能够降低肥胖大鼠的TC、LDL-C、LP、FFA水平;脂肪组织病理结果较模型对照组有所改善,可见脂肪细胞数量增加,脂肪细胞变小,但低剂量组效果不明显,高剂量组效果最显著。与模型对照组相比,低剂量组脂肪细胞的面积显著减小（P＜0.05）,中剂量组脂肪细胞的周长和面积显著减小（P＜0.05）,高剂量组脂肪细胞的当量直径、周长和面积显著减小（P＜0.05）。连翘苷提取物还能降低肥胖大鼠的内脏脂肪质量及其系数、Lee’s指数、体质量,且高剂量组效果更显著,中剂量组与标准品组对肥胖大鼠干预效果相当。结论：连翘苷提取物能够预防高脂饮食诱导的大鼠肥胖,连翘叶中的连翘苷是其功能成分。     

海参岩藻聚糖硫酸酯对小鼠胰岛素抵抗及炎症因子的影响

目的：比较研究海地瓜岩藻聚糖硫酸酯（fucoidan from Acaudina molpadioidea,Am-FUC）和美国肉参岩藻聚糖硫酸酯（fucoidan from Isostichopus badionotus,Ib-FUC）对肥胖小鼠胰岛素抵抗及相关炎症因子的改善作用。方法：以高脂高果糖饲料饲喂法建立胰岛素抵抗小鼠模型。雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组、实验A、B、C、D组。正常对照组饲喂标准饲料,其他组饲喂高脂高果糖饲料。阳性对照组、实验A、B、C、D组分别在饲料中添加罗格列酮（rosiglitazone,RSG,1 mg/（kg·d））、低剂量Ib-FUC（20 mg/（kg·d））、高剂量Ib-FUC（80 mg/（kg·d））、低剂量Am-FUC（20 mg/（kg·d））、高剂量Am-FUC（80 mg/（kg·d））。各组小鼠自由摄食摄水120 d。实验结束后,称量小鼠白色脂肪质量,检测空腹血糖、血清胰岛素及血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、瘦素、脂联素水平。结果：2 种FUC均可极显著地降低胰岛素抵抗小鼠的脂肪积累（P＜0.01）,降低血糖（P＜0.01）和胰岛素（P＜0.01）水平,改善胰岛素抵抗（P＜0.01）,降低TNF-α（P＜0.01）、IL-6（P＜0.01）和瘦素（P＜0.01）含量,提高血清脂联素含量（P＜0.01）。Am-FUC效果优于Ib-FUC。结论：Am-FUC和Ib-FUC能显著改善胰岛素抵抗小鼠的高血糖症状及胰岛素抵抗程度,Am-FUC的效果优于Ib-FUC,其作用机制可能与改善肥胖引起的细胞因子的分泌有关。     

木二糖对营养性肥胖大鼠的减肥作用

目的：建立营养性肥胖大鼠模型,研究木二糖对大鼠血脂、血糖和脂肪堆积情况的影响。方法：选取雄性SD大鼠62 只,分为正常对照组10 只,给予普通饲料喂养,随机选取造模成功的44 只分为低剂量木二糖组（200 mg/（kg·d））、高剂量木二糖组（400 mg/（kg·d））、阳性对照组（盐酸西布曲明4 mg/（kg·d））和模型对照组,每组11 只,给予高糖高脂饮食,连续喂养80 d,在20、40、60、80 d分别检测各项指标。结果：各处理组大鼠比模型组体质量有明显降低（P＜0.01）;喂养60～80 d,各处理组血糖值与正常对照组无显著性差异,显著低于模型对照组（P＜0.01）;各处理组均能显著降低大鼠血清甘油三酯与低密度脂蛋白胆固醇（P＜0.01）,但对大鼠血清胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇无影响。喂养80 d后处死大鼠,测得各处理组大鼠Lee’s指数与模型对照组均有显著性差异（P＜0.01）,脂肪湿质量和体脂比亦有差异,且呈量效关系。结论：木二糖对营养性肥胖大鼠具有较好的降血糖、降血脂作用,可有效抑制大鼠体内脂肪堆积。     

白扁豆多糖通过HPA轴介导降血糖的作用机制

本文研究了白扁豆多糖（polysaccharide from Dolichos lablab L.,WHBP）对II型糖尿病大鼠高血糖和下丘脑-垂体-肾上腺（Hypothalamic-Pituitary-Adrenal, HPA）轴的影响。实验通过高脂高糖饮食结合尾静脉注射STZ（30 mg/kg bw）建立II型糖尿病大鼠模型,分别采用WHBP高（WHBPH组,100 mg/kg bw）、中（WHBPM组,50 mg/kg bw）和低（WHBPL组,25 mg/kg bw）三剂量,灌胃剂量为1.5 mL。4周后,测定体重,空腹血糖（Fasting blood-glucose, FBG）、血清胰岛素（Insulin, INS）、促肾上腺皮质激素释放激素（Corticotropin-releasing hormone,CRH）、促肾上腺皮质激素（Adrenocorticotropic hormone,ACTH）和皮质酮（Corticosterone, CORT）含量及SGLT1 mRNA水平。结果显示,WHBP能够显著降低II型糖尿病大鼠FBG水平和血清INS含量（P<0.05）,抑制II型糖尿病大鼠体重下降但无统计学意义（P>0.05）;WHBP高剂量组能够显著降低II型糖尿病大鼠血清CRH、ACTH和CORT含量（P<0.05）,抑制HPA轴亢进。同时,WHBP所有剂量组都能显著抑制小肠组织中的高血糖介导的SGLT1 mRNA高表达水平（P<0.05）。因此,WHBP可通过抑制高血糖介导的HPA轴亢进和小肠组织SGLT1的高表达,减少葡萄糖吸收入血,改善II型糖尿病大鼠胰岛素抵抗水平,发挥降血糖作用。     

原花青素对MSG诱导的肥胖小鼠及脂肪变性L-02肝细胞的降脂作用

研究原花青素对谷氨酸钠（MSG）诱导的肥胖小鼠和脂肪乳诱导的脂肪变性L-02肝细胞的降脂作用。谷氨酸钠诱导的雄性肥胖小鼠模型建立后,分为正常对照组、模型组、阳性药非诺贝特组和原花青素100 mg/kg、250 mg/kg剂量组,连续灌胃10周,测量小鼠体质量、体长、腹围,并计算李氏指数,测定血清中总胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）水平。建立脂肪变性L-02肝细胞模型,以非诺贝特为阳性对照,给予原花青素刺激液培养24 h后,测定细胞内TG含量。结果表明,与模型组相比,原花青素100 mg/kg、250 mg/kg剂量组均能显著降低肥胖小鼠血清TC和TG水平（P＜0.05）,原花青素25 μg/mL、50 μg/mL和100 μg/mL剂量组均能极显著降低脂肪变性L-02肝细胞内TG水平（P＜0.01）。