胺碘酮治疗心力衰竭合并室性早搏48例疗效观察

目的探讨胺碘酮治疗心力衰竭合并室性早搏的疗效。方法应用胺碘酮每次0.2g,每日3次,口服,连服3～5d,然后改为每次0.2g,每日2次,口服,连服7d,以后每日0.1～0.2g,维持治疗,听诊患者的早搏次数及观察心电图记录(或心电监护)。结果48例患者中,室性早搏次数减少70%以上者36例占75%。结论胺碘酮治疗心力衰竭合并室性早搏疗效显著。     

胺碘酮治疗快速房颤疗效观察

目的观察胺碘酮治疗快速房颤疗效。方法将110例快速房颤随机分为治疗组(胺碘酮)60例与对照组(心律平)50例,治疗组:首次给予负荷剂量150mg胺碘酮静注,后用1.0mg/min滴注维持。对照组:用70mg心律平静注,继以0.28mg/min滴注维持。2h内观察转复、心率和复律时间等情况。结果胺碘酮组转复成功率明显高于心律平组(P<0.01),总有效率也高于心律平组(P<0.05),2组复律时间无明显差别(P>0.05)。结论胺碘酮治疗快速房颤比心律平更加有效且安全。     

胺碘酮治疗急诊快速性心律失常的疗效观察

目的了解胺碘酮在治疗急诊中快速性心律失常的临床疗效,以便更合理有效的使用药物。方法对我院在2008年4月至2010年10月期间收治的心律失常78例患者的临床资料进行回顾性分析。结果胺碘酮治疗快速性心律失常总的有效率为96.15%,有75例,其中显效的有69例,占88.46%,有效的有6例,占7.69%,无效的有3例,占3.85%。结论快速性心律失常的治疗主要是使用静脉注射胺碘酮的方式,胺碘酮对于心律失常有明显的控制作用。     

胺碘酮治疗心力衰竭合并室性心律失常

目的探讨胺碘酮治疗心力衰竭合并性心律失常的疗效分析。方法 2组根据心功能情况采取卧床休息、限盐,并常规给予抗心力衰竭治疗,治疗组加服胺碘酮600mg/d,共7d,继之400mg/d,共7d,然后200mg/d直至观察结束,疗程为3个月。治疗前后均记录心电图、心脏彩色超声、X线胸片、电解质、甲状腺功能等。结果 2组比较治疗组的总有效率为91.4%,对照组86.2%,有统计学差异(P<0.05);病死率治疗组为2.9%,对照组为6.2%,有统计学差异(P<0.01)。结论胺碘酮治疗心力衰竭伴心律失常疗效满意,而且安全、不良反应小,治疗期间未出现严重并发症,认为可值得临床应用。     

胺碘酮治疗心律失常致甲状腺功能减退临床分析

胺碘酮为III类广谱抗心律失常药,该药致甲状腺功能减退的发病率较高,因此,胺碘酮是致甲状腺病变的一种常见原因。临床医生应引起重视。我院于1999年至2006年收治的室性心律失常患者中,50例病人应用胺碘酮,有7例出现甲状腺功能减退,其中女性5例,男性2例,在应用胺碘酮3个月后逐渐出现甲状腺功能减退的表现。     

静脉胺碘酮治疗急性心肌梗死并快速心律失常临床研究

观察静脉应用胺碘酮治疗急性心肌梗死并快速型心律失常的临床疗效及安全性。对42例急性心肌梗死并发快速型心律失常患者首次静脉75～150mg缓慢静推,随后以0.5～1.5mg/min静脉滴注,若控制不满意,间隔30min追加75～150mg负荷量,最多静脉注射达3次,反复室性心动过速患者给予静脉应用3天后改为口服维持。各类快速心律失常控制率2h内为47.6%,24h为66.7%,48h内为85.7%,72h内为90.4%。第一个24h静脉用量为900～2420mgmg。治疗期间4例(9.5%)窦性心动过缓(HR<50次/分=减量后心率恢复到正常。3例(7.1%)血压降低,经用多巴胺后,血压上升正常。3例(7.1%)因反复室颤死亡。大剂量静脉注射胺碘酮对急性心肌梗死并发快速心律失常疗效明显,未见严重不良反应,用药过程中应严密监测心率、节律及血压的变化。用药需强调个体化。     

胺碘酮治疗老年室性心动过速的观察与护理

目的探讨老年人室性心动过速用胺碘酮治疗的护理。方法自2004年至2005年对40例老年室性心动过速患者用胺碘酮治疗,观察转为窦性心律的情况以及药物的副作用。结果室性心动过速转复为窦性心律38例,占95%。结论通过全面认真的护理,密切观察病情,减少药物的副作用是治疗成功的保证。     

静注胺碘酮治疗恶性室性心律失常的临床体会

目的观察静注胺碘酮治疗恶性室性心律失常的疗效。方法在常规治疗的基础上,在心电监护下,静脉应用胺碘酮,若血液动力学不稳定,首选电复律,复律成功后再用胺碘酮。结果本组恶性室性心律失常22例,在应用胺碘酮后21例恶性室性心律失常明显控制,总有效率为95.5%,在用药期间死亡1例,其余痊愈出院。结论:静注胺碘酮治疗恶性室性心律失常,安全可靠,无明显毒副作用,不失为一种行之有效的抢救措施,值得推广。     

心律平与胺碘酮治疗室上性心动过速65例临床疗效分析

目的研究心律平与胺碘酮治疗室上性心动过速的疗效及不良反应。方法将我科自2008年6月至2009年6月收治的65例室上性心动过速患者随机分为心律平组与胺碘酮组,分别予以静脉应用心律平与胺碘酮后观察对室上性心动过速的转复有效率、显效时间及不良反应。结果胺碘酮有效率和不良反应略高于心律平(P>0.05),心律平显效时间明显快于胺碘酮(P<0.05)。结论心律平与胺碘酮均对室上性心动过速有较好的疗效,临床上应根据具体情况选择应用。     

抗肝片吸虫药碘醚柳胺的合成

以DMF为溶剂,对氯苯酚与3,4-二氯硝基苯在PEG-600与碳酸钠作用下,Williamson醚化反应制得醚化物2-氯-4-硝基苯基-对-氯苯基醚。醚化物以甲苯为溶剂,在Pd/C催化剂的作用下加氢还原成4-氨基-2-氯苯基-对-氯苯基醚,过滤除去催化剂后在还原物的甲苯溶液中加入3,5-二碘-2-羟基水杨酸与三氯化磷制备碘醚柳胺。反应的总收率为76.62%。     

碘普罗胺的合成新方法

设计并完成碘普罗胺及其关键中间体的新合成工艺路线,使其具备工业化生产潜力。以3-甲氧羰基-5-硝基苯甲酸(Ⅷ)、草酰氯、3-氨基1,2-丙二醇作为起始原料,经酰化反应、进一步酰化反应、双内酯化反应、还原反应、碘代反应、再次酰化反应和最终水解反应制备得到碘普罗胺。其中制备了关键中间体Ⅴ和Ⅲ。七步反应总收率达43%,纯度99%,中间体及目标化合物经MS、NMR分析确证。     

碘普罗胺的专利合成路线浅谈

碘普罗胺是一种在临床上应用广泛的碘造影剂。本文先介绍了碘普罗胺的重要性,再从国内和国外两个角度分析了专利中其合成工艺路线,重点讨论了不同合成路线的特点和优劣,并进行了比较和总结。     

UV降解水中碘普罗胺的影响因素研究

研究了碘普罗胺(iopromide,IOP)在UV254照射下的光化学反应机制,探讨了光照时间、IOP初始浓度、活性污泥及反应溶剂对光降解过程的影响,并通过LC-MS分析推测其降解产物及降解路径.结果表明:IOP光解速率随光照时间延长、初始浓度减小而增大,12 h照射后,0.8mg/L的10P达到最快降解速率0.001...     

乙胺碘呋酮对降低快速心律失常死亡率的疗效观察

目的观察乙胺碘呋酮对降低快速心律失常死亡率的疗效。方法对本组36例患者采用口服或者静注乙胺碘呋酮的办法治疗快速心律失常。结果本组36例患者中呈显效者29例,有效者4例,无效者3例,总有效率91.67%,取得了满意的疗效。结论乙胺碘呋酮可以有效地治疗那些常规治疗无效的心律失常,并在与其他抗心律失常药物合用的时候药谨慎。     

吸附树脂对碘普罗胺纯化的工艺研究

比较了LX-1600、 LX-18、 XDA-4、 LX-20SS和PS五种吸附树脂对碘普罗胺的吸附性能及解吸性能,利用静态吸附与动态吸附实验优选出了树脂LX-1600,并对其纯化碘普罗胺工艺进行了进一步的优化:选用浓度为1.5 mg/mL,pH为7.0的碘普罗胺溶液以4 BV/h的流速进行上样,然后用25%的乙醇水溶液作为解吸液,以3 BV/h的流速进行解吸。纯化后,碘普罗胺纯度从92.6%提高至99.3%。实验结果表明,LX-1600树脂可以用来分离纯化碘普罗胺。     

双介质阻挡放电降解碘普罗胺的研究

采用双介质阻挡放电等离子体反应釜处理碘普罗胺注射液的稀释液。考察了功率电源输入电压、电流、反应时间对碘普罗胺去除率的影响。在功率电源输入电压为50 V,电流为1.08 A,反应时间为10 min的条件下,碘普罗胺的去除率可达100%,而引入的NO3-只有5.757 4 mmol.L-1,并且可生化性(B/C)由原来的0.022 1提高到0.623 4。研究表明,双介质阻挡放电等离子体工艺可以有效去除具有生物惰性的碘普罗胺,提高含有碘普罗胺废水的可生化性。     

碘鎓盐/胺体系基态和激发态的光谱研究

研究了碘鎓盐与胺在基态和激发态的相互作用,观察到它们形成以鎓盐为电子受体和胺为电子给体的基态和激发态电荷转移络合物。测定了二苯基碘鎓盐和三乙胺形成的络合物组成为1:1分子比,其缔合常数和克分子吸收系数分别为2.2×10mol~(-1)和2.8×10~3mol~(-1)·1·cm~(-1)。实验结果表明,随着胺的给电性增加,电荷转移络合物的吸收波长红移,胺的空间体积增大,由于空间障碍,电荷转移络合物的克分子吸收系数下降。     

氯化铵催化合成烯胺酮化合物

以氯化铵为催化剂,在室温下催化伯胺与β-二酮反应,合成标题化合物。该方法收率高、处理方法简单、反应条件温和、环境友好、催化剂可回收,符合绿色化学要求。     

以葡辛胺为拆分剂拆分酮基布洛芬

The process of resolution of racemic ketoprofen using n-octyl-d-glucamine as an optical resolution agent was investigated. The process consists of preparation of the diastereomer salt of ketoprofen with n-octyl-d-glucamine, liberation of S-（＋）-ketoprofen from its diastereomer salt and recovery of the remaining ketoprofen and n-octyl-d- glucamine. The suitable conditions for preparation of the diastereomer salt were methanol and ethyl acetate （1：1 by volume） as the solvent, the ratio of solvent volume to ketoprofen mass at 8 ml：1 g, and the molar ratio of ketoprofen to n-octyl-d-glucamine at 1：1. The preferred approach to liberate S-（＋）-ketoprofen from its diastereomer salt was alkali dissolution, acid adjustment and ethyl acetate extraction. Racemization of the recovered ketoprofen could be achieved by reacting the recovered ketoprofen with 10% NaOH at 507kPa for 6h. The recovered n-octyl-d- glucamine could be refined by acid dissolution and alkali adjustment. S-（＋）-ketoprofen can be obtained with high optical purity and yield, showing that the present process is a practical and efficient one which can be used in industrial scale for preparation of S-（＋）-ketoprofen.