黑灵芝多糖对脂多糖诱导巨噬细胞M1/M2表型转化的影响

目的：观察黑灵芝多糖对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导小鼠腹腔巨噬细胞M1/M2表型转化的影 响。方法：中性红检测巨噬细胞吞噬;流式细胞仪检测细胞活性氧（reactive oxygen species,ROS）和甘露糖受体 （mannose receptor,MR）水平;Griess法测定NO水平;酶联免疫吸附实验测定细胞因子白细胞介素（interleukin, IL）-1β和IL-10水平。结果：与LPS组相比,黑灵芝多糖可显著降低巨噬细胞吞噬能力并抑制IL-1β、NO和ROS的生 成,提示黑灵芝多糖可抑制巨噬细胞向M1表型极化。同时,黑灵芝多糖可上调LPS处理的巨噬细胞MR表达和IL-10 水平,促进巨噬细胞向M2表型极化。在黑灵芝多糖＋LPS组中加入MR抑制剂,发现黑灵芝多糖抗LPS介导的炎症 反应有所减弱。结论：黑灵芝多糖对LPS致炎巨噬细胞极化表型具有调控作用,且其可通过MR抑制巨噬细胞向M1 表型极化而促进向M2表型极化。     

黑灵芝多糖对免疫抑制小鼠肠道黏膜形态及肠道黏膜免疫的影响

目的：探究黑灵芝多糖对免疫抑制小鼠肠道黏膜形态及肠道黏膜免疫的影响。方法：腹腔注射环磷酰胺构建免疫抑制小鼠模型,将小鼠分为6 组：正常对照组、模型组、阳性对照组以及黑灵芝多糖低、中、高剂量（25、50、100 mg/（kg·d））组,灌胃期间每天记录小鼠体质量并观察其生活状态,空肠组织进行切片病理学观察,酶联免疫吸附实验测定肠道白细胞介素（interlrukin,IL）-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）及干扰素-γ（interferon-γ,IFN-γ）的含量,反转录定量聚合酶链式反应分析T-bet、GATA-3 mRNA相对表达水平。结果：与模型组相比,低、中、高剂量黑灵芝多糖有助于体质量回升,改善肠道黏膜形态结构,提高IL-6、IL-10、TNF-α、IFN-γ细胞因子含量,增强T-bet、GATA-3 mRNA相对表达水平,使Th1/Th2平衡向Th1偏移。结论：黑灵芝多糖可改善免疫抑制小鼠的肠道黏膜形态,调节免疫抑制小鼠的肠道黏膜免疫。     

藜麦皂苷灌胃后大鼠尿液代谢及肠道菌变化

以藜麦皂苷为材料,对成年健康Sprague Dawley大鼠进行90 d经口暴露后结合肠道菌群及尿液代谢组学研究,探究其对肾脏的影响。实验分别将雌雄大鼠（n=48）分为高剂量（500 mg/kg）皂苷灌胃组、中剂量（50 mg/kg）皂苷灌胃组、低剂量（5 mg/kg）皂苷灌胃组与空白对照组,经口灌胃处理后,对肠道内容物进行16S rDNA分析,对尿液代谢物采用UPLC-MS分析,探究皂苷对大鼠的肠道菌群及代谢组学的影响。在雌雄大鼠中高剂量组大鼠肾脏切片均发生部分炎性变化。代谢组学结果显示,中低剂量组与空白对照组相比无明显差异,高剂量组大鼠在藜麦皂苷灌胃后,雌性大鼠尿液中发现差异代谢物101种,雄性大鼠尿液中发现差异代谢物29种,影响了维生素B6代谢、氨循环、色氨酸代谢等代谢过程。肠道菌群分析显示,藜麦皂苷灌胃组与对照组大鼠肠道菌群多样性差异明显。综上所述,藜麦皂苷在低剂量下无明显的毒性反应,然而在不可接触的中高剂量下有潜在的肾毒性。     

澳洲坚果油脂对脂多糖诱导小鼠肠道损伤的改善作用研究

澳洲坚果油（MO）富含单不多饱和脂肪酸，尤其是棕榈油酸，具有多种生物活性。本研究采用脂多糖（LPS）构建小鼠肠道损伤模型，研究澳洲坚果油脂对肠道损伤的改善作用及其机理。将小鼠随机分为4组：对照组（CON）、MO组（2.5 mL/（kg·d））、LPS组（5 mg/kg）、LPS+MO组，检测小鼠空肠组织病理变化、抗氧化指标、Toll样受体4/细胞核转录因子（TLR4/NF-κB）基因炎性因子、空肠组织病理学变化、细胞凋亡及炎症通路关键因子表达水平。结果表明：澳洲坚果油改善了LPS诱导的小鼠肠道病理形态；与LPS组相比，LPS+MO组显著增强了总抗氧化能力（T-AOC）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平（P<0.01），降低了丙二醛（MDA）水平（P<0.01）；LPS+MO组TLR4和NF-κB mRNA转录水平以及NF-κB蛋白表达水平显著低于LPS组；MO显著抑制了LPS诱导的肠道促炎因子肿瘤坏死因子-α（TNF-a）和白细胞介素-6（IL-6）表达水平（P<0.01）。因此，澳洲坚果油具有改善LPS诱导的小鼠急性肠道损伤作用，与提高肠道抗氧化水平和抑制TLR4/NF-κB通路有关。     

植物甾醇酯对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏部分代谢物的影响

本实验通过考察植物甾醇酯（phytosterol esters,PSE）对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝（nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）大鼠肝脏部分小分子代谢物的影响,深入研究PSE对NAFLD发挥预防作用的代谢分子机制。利用高脂饮食建立NAFLD大鼠模型的同时,PSE干预组分别灌胃低剂量（0.05 g/（100 g?d mb））、高剂量（0.10 g/（100 g?d mb））PSE强化牛奶,利用超高效液相色谱-四极杆串联飞行时间质谱仪（ultraperformance liquid chromatography tandem time-of-fight mass spectrometry,UPLC-Q-TOF-MS）分析大鼠肝脏组织代谢物,通过Progenesis QI v2.3软件进行无监督和有监督的模式判别及UNIFI数据分析平台初步筛选各组差异代谢物,利用Metabo Analyst（http://www.metaboanalyst.ca/faces/upload/PathUploadView.xhtml）等数据库寻找所参与的代谢通路。结果：筛选出磷脂酸（16∶0/20∶2（11Z,14Z）、20∶1（11Z）/0∶0）、磷脂酰胆碱（16∶0/18∶1（11E）、18∶1（6Z）/0∶0、18∶1（9Z）/18∶0、20∶3（8Z,11Z,14Z）/0∶0、15∶0/18∶1（11Z）、16∶0/16∶1（9Z）、16∶0/2∶0、17∶1（10Z）/0∶0、19∶3（10Z,13Z,16Z）/0∶0、20∶4（5Z,8Z,11Z,14Z）/14∶0）、磷脂酰乙醇胺（20∶3（8Z,11Z,14Z）/22∶6（4Z,7Z,10Z,13Z,16Z,19Z）、22∶6（4Z,7Z,10Z,13Z,16Z,19Z）/17∶1（9Z））、磷脂酰甘油（17∶2（9Z,12Z）/22∶6（4Z,7Z,10Z,13Z,16Z,19Z））、鞘磷脂（d18∶0/16∶0）、甘氨胆酸、溶血卵磷脂（18∶1（9Z）、20∶3（5Z,8Z,11Z））、20∶3（8Z,11Z,14Z））共20 种差异代谢物,高剂量PSE可更好地调节高脂饮食诱导的甘油磷脂代谢通路的紊乱。结论：PSE可通过调节磷脂类和胆汁酸类的小分子代谢物含量来改善NAFLD的发生发展。     

多穗柯三叶苷对脂多糖诱导小鼠炎症反应的保护作用

探讨多穗柯三叶苷对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的小鼠炎症反应的抗炎症作用。以3、30、300 mg/（kg·d）3 个剂量组的多穗柯三叶苷灌胃小鼠3 d后,腹腔注射0.1 mg/kg LPS,观察三叶苷预处理对LPS诱导的炎症因子表达的影响。酶联免疫反应测定小鼠血清中炎症因子肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-α,TNF-α）和白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）的含量,实时定量聚合酶链式反应法检测肝组织中TNF-α和IL-6的mRNA水平,免疫组织化学染色检测小鼠肝组织中TNF-α和IL-6蛋白水平。结果表明,3 mg/（kg·d）三叶苷剂量组可显著抑制LPS诱导的小鼠血清中TNF-α和IL-6的分泌,降低肝组织中TNF-α和IL-6的表达水平。多穗柯三叶苷对小鼠的炎症反应具有一定的保护作用。     

不同方式制备的猴头菇提取物对大鼠急性胃黏膜损伤保护作用对比

以无水乙醇为诱导剂,构建大鼠急性胃黏膜损伤模型,研究几种不同方式制备的猴头菇粗提物对无水乙醇诱导的急性胃黏膜损伤模型的保护作用。雌性SD大鼠随机分为7组（n=12）:正常对照组（NC）、模型对照组（ETH）、猴头菇子实体多糖粗提物干预组（WEH1）、猴头菇菌丝体多糖粗提物干预组（WEH2）、猴头菇水提粗提物干预组（WEH3）、液态发酵水提粗提物干预组（WEH4）及枸橼酸铋钾颗粒药物组（YWZ）。各样品组根据体重变化调整样品灌胃剂量（10 mL/kg）,样品给予167 mg/kg,枸橼酸铋钾颗粒（0.24 g/kg,含铋24.1 mg）连续灌胃30 d,正常对照组和模型组直接给予蒸馏水,采用无水乙醇5 mL/kg灌胃造模,通过对比胃粘膜组织切片损伤程度、炎症因子水平及抗氧化能力,结果显示:与模型组相比,试验组大鼠胃黏膜出血、充血、坏死及病变明显减轻,其病理总积分呈现显著性差异（P<0.05）,超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）活性显著升高（P<0.05）,丙二醛（MDA）含量、血清和胃组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）炎症因子水平显著降低（P<0.05）。综上,几种猴头菇粗提物均对无水乙醇所诱导的大鼠胃黏膜损伤具有不同程度的保护作用,其中猴头菇菌丝体多糖粗提物的保护效果最佳,其作用机制可能与抗氧化作用和抗炎作用有关。该研究结果可为不同猴头菇提取物的功能产品开发及推广应用提供研究基础。     

阿拉伯半乳聚糖对2型糖尿病大鼠肠道碱性磷酸酶、细菌内毒素和肠道中细胞因子的影响

本实验以低剂量腹腔注射链脲佐菌素（30 mg/kg）建立糖尿病大鼠模型，建模成功后，连续给予大鼠灌胃阿拉伯半乳聚糖（Arabinogalactan, AG）水溶液（100 mg/kg、500 mg/kg），测定大鼠体质量及血糖变化、粪便中肠道碱性磷酸酶（IAP）的活力及细菌内毒素中脂多糖（LPS）的浓度变化，并通过MSD多因子方法检测肠道中细胞因子浓度的变化。结果表明，与模型组大鼠相比，AG剂量组空腹血糖浓度显著降低（P<0.05），IAP活力显著增加（P<0.05），LPS浓度显著降低（P<0.05），且肠道中促炎因子白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、γ干扰素（IFN-γ）、白细胞介素-1（IL-1β）、生长调节致癌基因α（KC/GRO）的浓度显著减少（P<0.05），而抗炎因子白介素-4（IL-4）、白介素-5（IL-5）、白介素-10（IL-10）、白介素-13（IL-13）的浓度显著增加（P<0.05）。因此，可以证明AG能够提高IAP活力，降低LPS浓度，调控大鼠细胞因子，进而对2型糖尿病大鼠模型在免疫方面具有一定改善作用。     

辣椒素对糖尿病大鼠肠道健康的影响

目的：研究辣椒素对链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）诱导的糖尿病大鼠肠道环境的影响。方法：将40 只Sprague-Dawley（SD）雄性大鼠按体质量随机分为5 组,每组8 只。其中一组为正常对照组（CON组）,其余4 组采用STZ诱导大鼠建立糖尿病模型,分别为模型空白组,辣椒素低（3.0 mg/（kg•d））、中（6.0 mg/（kg•d））、高（9.0 mg/（kg•d））剂量组。实验期间给大鼠喂食基础饲料,自由采食和饮水。饲养28 d后将大鼠处死解剖,测定各组大鼠体质量、盲肠壁表面积、盲肠内容物的水分含量、pH值、游离氨含量以及微生物数量、短链脂肪酸（short-chain fatty acid,SCFA）含量和肠道组织形态等指标。结果：辣椒素使糖尿病大鼠的总游离氨含量、pH值、水分含量均升高,SCFA含量降低,盲肠内容物中有益菌数量降低,有害菌数量显著增加（P＜0.05）。结论：灌胃低、中、高剂量的辣椒素对糖尿病大鼠肠道环境均有一定的损害作用。     

鱼腥草多糖对DSS诱导小鼠结肠炎的改善作用

目的: 探究鱼腥草多糖（Houttuynia cordata polysaccharides,HCP）对葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性结肠炎的疗效及可能的作用机制。 方法: 将雄性昆明小鼠随机分为5组（n=10）,分别为空白组、模型组、鱼腥草低剂量组、鱼腥草高剂量组和柳氮磺胺吡啶（SASP）阳性药物对照组。采用2.5%葡聚糖硫酸钠（Dextran sulfate sodium salt,DSS）水溶液让小鼠自由饮用9 d,诱导溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)模型。建模成功后,空白组和模型组自由饮用蒸馏水,鱼腥草多糖低、高剂量组分别灌胃1、2 g/kg/d鱼腥草多糖溶液,阳性药物组灌胃柳氮磺胺吡啶9 mg/kg/d,连续干预6 d。评估疾病活动指数（Disease activity index,DAI）,HE染色观察结肠组织病理切片,ELISA 检测血清中炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、γ-干扰素（IFN-γ）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）水平以及肝肾功能指标谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、肌酐（CR）、尿素氮（BUN）含量,16S rRNA系统测序技术检测分析小鼠肠道菌群的变化,研究鱼腥草多糖对小鼠结肠炎的影响。 结果: 与模型组相比,鱼腥草多糖组能够显著的降低DAI评分(P<0.05),减少结肠组织溃疡面积,显著性降低TNF-α、IL-1β、IL-6、IFN-γ的水平(P<0.01)和ALT、AST、CR、BUN的含量(P<0.05,P<0.01),增加肠道菌群的丰富度。 结论: 鱼腥草多糖可缓解溃疡性结肠炎小鼠的症状,其作用效果可能与改善肠道黏膜环境、降低炎症因子水平和维持肠道菌群的稳态有关。     

黑灵芝多糖体内抗炎活性及对甘露糖受体表达的影响

目的:研究水溶性黑灵芝多糖(a water-soluble polysaccharides from Ganoderma atrum,PSG)-1体内抗炎活性及对甘露糖受体(mannose receptor,MR)表达的影响。方法:腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)建立小鼠体内炎症模型,随机分为5组:正常对照组、LPS组、PSG-1(高、中、低剂量,分别为100、50、25 mg/(kg·d))+LPS组。流式细胞仪检测巨噬细胞中MR表达、吞噬功能及活性氧(reactive oxygen species,ROS)生成,用酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)分析血清中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、白细胞介素(interleukin,IL)-1β和IL-6的含量。结果:与正常对照组相比,LPS组腹腔巨噬细胞表面MR表达量下降,与LPS组相比,PSG-1+LPS组腹腔巨噬细胞表面MR表达量极显著增加(P0.01);与正常对照组相比,LPS组腹腔巨噬细胞吞噬能力和ROS生成增加,与LPS组相比,PSG-1+LPS组腹腔巨噬细胞吞噬功能和ROS生成显著降低(P0.05,P0.0 1);与正常对照组相比,小鼠经LPS处理后,血清中TNF-α、IL-1β和I L-6的分泌水平极显著升高(P0.01);与LPS组相比,小鼠灌胃PSG-1后,PSG-1(高剂量)+LPS组中TNF-α的含量显著降低(P0.05),IL-1β和IL-6的分泌水平无显著差异。结论:PSG-1具有抗炎作用,可部分抑制LPS诱导的体内炎症,其机理与PSG-1促进小鼠腹腔巨噬细胞表面MR的表达、抑制巨噬细胞向M1型极化有关。     

黑灵芝多糖对小鼠脾淋巴细胞增殖及诱生细胞因子的影响

目的：研究黑灵芝多糖(PSG-1)对小鼠脾淋巴细胞增殖及诱生细胞因子的影响。方法：采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测PSG-1 在不同质量浓度、不同时间对小鼠脾淋巴细胞增殖的影响,检测不同质量浓度PSG-1 单独作用及其与丝裂原共同作用对小鼠T、B 淋巴细胞增殖作用的影响;用酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定白介素-2(IL-2)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果：PSG-1 在20～160μg/mL 质量浓度范围能显著促进脾细胞的增殖,且48h 效果最佳;PSG-1 能显著增强刀豆蛋白A (Con A)诱导的T 淋巴细胞和脂多糖(LPS)诱导的B 淋巴细胞的增殖作用;并且能显著诱导脾淋巴细胞分泌IL-2 和TNF- α。结论：PSG-1 能有效的促进脾淋巴细胞的增殖,并与Con A、LPS 对T、B 淋巴细胞的增殖有协同刺激作用,还可以通过IL-2 和TNF-α发挥免疫增强作用。     

Metabolomic analysis reveals differences in urinary excretion of kiwifruit-derived metabolites in a mouse model of inflammatory bowel disease

The interleukin-10-deficient (IL-10(-/-)) mouse, a model of inflammatory bowel disease (IBD), develops intestinal inflammation unless raised in germ-free conditions. The metabolic effects of consuming extracts from the fruits of yellow (Actinidia chinensis) or green-fleshed (A. deliciosa) kiwifruit that displayed in vitro anti-inflammatory activity were investigated in IL-10(-/-) mice by metabolomic analysis of urine samples. Kiwifruit-derived metabolites were detected at significantly higher levels in urine of IL-10(-/-) mice relative to those of wild-type mice, indicating that the metabolism of these metabolites was affected by IL-10(-/-)-wild-type genotypic differences. Urinary metabolites previously associated with inflammation were not altered by the kiwifruit extracts. This study demonstrates the use of metabolomic analysis to study dietary effects and the influence of genotype on food metabolism, which may have implications on the development of functional foods for the treatment of IBD.     

黄芪对2型糖尿病大鼠碱性磷酸酶与炎症反应的影响

目的:探究黄芪对2型糖尿病大鼠碱性磷酸酶、细菌内毒素和血清中炎症因子的影响。方法:采用高糖高脂饮食+链脲佐菌素腹腔注射建立2型糖尿病模型,连续给予大鼠灌胃黄芪水溶液（0.25、0.5 g/kg）,测定大鼠体质量及血糖变化、粪便中肠道碱性磷酸酶（IAP）的活力及细菌内毒素（LPS）的浓度变化并用MSD多因子方法检测血清中炎症因子（白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、γ干扰素（IFN-γ）、白细胞介素-1（IL-1β）、白介素-4（IL-4）、白介素-5（IL-5）、白介素-10（IL-10）、白介素-13（IL-13）、生长调节致癌基因α（KC/GRO））浓度变化的分析。结果:与模型组相比,黄芪剂量组空腹血糖浓度显著降低（P<0.05）,IAP活力显著增加（P<0.05）,LPS浓度显著降低（P<0.05）,且血清中促炎因子IL-6、TNF-α、IFN-γ、IL-1β的浓度显著减少（P<0.05）,而抗炎因子IL-4、IL-5、IL-10、IL-13的浓度显著增加（P<0.05）,趋化因子KC/GRO的浓度显著下降（P<0.05）。结论:黄芪可以促进肠碱性磷酸酶活性,并能够有效调节T2DM小鼠血糖及炎症反应。     

磷脂型二十二碳六烯酸和二十碳五烯酸对脂多糖所致小鼠急性肝损伤的保护作用及机制

目的：探讨磷脂型二十二碳六烯酸（docosahexaenoic acid-enriched phospholipids,DHA-PL）和磷脂型二十碳五烯酸（eicosapentaenoic acid-enriched phospholipids,EPA-PL）对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）所致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法：以南海鸢乌贼（Sthenoteuthis oualaniensis）卵和冰岛刺参（Cucumaria frondosa）体壁为原料,分离提取DHA-PL和EPA-PL。将C57BL/6J雄性小鼠随机分为Control组、模型组、LPS＋DHA-PL组和LPS＋EPA-PL组,Control组和模型组小鼠每天灌胃20 mL/kg mb生理盐水,其他组以400 mg/kg mb剂量分别每天灌胃受试物,灌胃体积为10 mL/kg mb,连续干预28 d;第29天Control组腹腔注射无菌生理盐水,其他组注射LPS（10 mg/kg mb）,注射体积为10 mL/kg mb,建立急性肝损伤模型;称量小鼠体质量和肝质量,计算肝指数;测定血清中丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）活力;苏木精-伊红染色观察肝组织病理改变情况;采用实时荧光定量聚合酶链式反应和酶联免疫吸附试剂盒测定肝脏中肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）-α、白细胞介素（interleukin,IL）-1β和IL-6的mRNA相对表达量和含量;采用蛋白免疫印迹法考察肝脏中丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK）如细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulated protein kinases 1/2,ERK1/2）、c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase,JNK）、p38以及核因子（nuclear factor,NF）-κB p65蛋白磷酸化水平。结果：DHA-PL和EPA-PL预防性干预能有效保护LPS所致小鼠急性肝损伤,降低肝指数以及血清ALT和AST活力,下调肝脏中TNF-α、IL-1β和IL-6含量,降低MAPK和NF-κB p65蛋白磷酸化水平。结论：DHA-PL和EPA-PL预防性干预可保护LPS所致小鼠急性肝损伤,其作用机制可能依赖于其对MAPK和NF-κB信号通路的调控。     

莲子抗性淀粉与乳酸钠协同作用对大鼠小肠菌群及代谢产物的影响

为研究益生元莲子抗性淀粉（lotus seed resistant starch，LRS）和其后生元乳酸钠（sodium lactate，SL）协同作用对大鼠小肠菌群和代谢谱的影响，本实验将24 只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（normal control，NC）、LRS组、SL组以及LRS＋SL组，分别灌胃4 周后通过高通量测序技术和非靶向代谢组学技术，分析小肠菌群多样性及差异代谢物。结果表明，LRS、SL及其协同干预均能增加肠道菌群丰富度。与NC组相比，LRS组大鼠小肠的Lachnospiraceae_NK4A136_group等相对丰度增加，Coriobacteriaceae_UCG-002、Enterorhabdus等相对丰度减少；SL组Lactococcus相对丰度减少，unclassified_f__Micrococcaceae等相对丰度增加；LRS＋SL组unclassified_f__Ruminococcaceae、Lachnospiraceae_NK4A136_group相对丰度增加，Vagococcus、Allobaculum相对丰度减少；且相较于LRS组及SL组，LRS＋SL组Allobaculum相对丰度减少、unclassified_f__Ruminococcaceae相对丰度增加。非靶向代谢分析结果表明，与NC组相比，LRS组大鼠小肠中(R)-硫辛酸、α-姜黄素、银杏内酯A、油酰乙醇酰胺、类固醇激素等水平上调，LysoPC(17:0)、L-丝氨酸下调，类固醇激素代谢通路差异显著；SL组油酰乙醇酰胺等水平上调，类固醇激素及胆汁酸代谢通路变化显著；LRS＋SL组泛酸水平上调，LysoPC(17:0)水平下调，氨基酸代谢通路有明显变化，且LRS＋SL组与LRS组及SL组脂质、生物活性物质、维生素代谢通路表达差异显著。LRS与SL的干预可以优化小肠菌群结构，抑制潜在有害菌繁殖，从而促进潜在有益代谢物水平增加，二者协同作用时在增加肠道菌群多样性，调节维生素代谢、氨基酸代谢、脂质代谢以及增强机体防御能力等方面作用更加显著。研究结果可为益生元及其后生元协同效应的研究提供一定的理论依据。     

Strawberry,loquat, mulberry,and bitter melon juices exhibit prophylactic effects on LPS-induced inflammation using murine peritoneal macrophages

We hypothesized the juices from strawberry, loquat, mulberry and bitter melon exhibit anti-inflammatory activities using lipopolysaccharide (LPS)-stimulated murine peritoneal macrophage cultures. Selected juices were administered as a prophylactic, postmortem or concurrent event relative to LPS stimulation to clarify the effective mechanisms. Selected fruits and vegetable juices were administered to macrophage cultures for 24 h prior to LPS stimulation (model A). Selected samples were administered to cell cultures at 24 h following LPS treatment (model B). Selected fruits and vegetable juices and LPS were simultaneously co-cultured with macrophages for 24 h (model C). The LPS-induced secretions of pro-inflammatory cytokines interleukin (IL)-1β, IL-6, and tumor necrosis factor (TNF)-α and anti-inflammatory cytokine IL-10 were determined. The results showed that strawberry, loquat, mulberry and bitter melon administration increased IL-10 production by LPS-stimulated peritoneal macrophages in dose-dependent manners in experimental model A. Simultaneously, loquat, mulberry, and bitter melon administrations significantly (P < 0.05) decreased the levels of IL-1β, IL-6 and/or TNF-α. Administration with loquat and bitter melon to experimental model C significantly increased IL-10 production. This study suggests that strawberry, loquat, mulberry, and bitter melon juices exhibit a prophylactic effect on LPS-induced inflammation of peritoneal macrophages via increasing anti-inflammatory cytokine and/or decreasing pro-inflammatory cytokines secretions.     

基于肠道菌群和代谢组学探讨薯蓣粥对糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

摘要： 目的 探讨薯蓣粥对2型糖尿病大鼠肠道菌群及相关代谢物的影响。方法 采用高脂饮食联合链脲佐菌素注射建立糖尿病大鼠模型后,随机分为模型组（Model,10 ml·kg-1·d-1生理盐水）、薯蓣粥组（SYZ,12 g·kg-1·d-1）、二甲双胍组（MET,100 mg·kg-1·d-1）、联合用药组（COMB,薯蓣粥+二甲双胍,剂量同上）,另设空白组(CTR, 10 ml·kg-1·d-1生理盐水),持续干预6周。检测各组大鼠体质量、空腹血糖（fasting blood glucose, FBG）和血脂水平,采用16S rRNA和LC-MS检测大鼠肠道菌群和代谢物的变化,Spearman分析构建差异菌群与差异代谢物的关联。结果 与Model组比较,SYZ、MET、COMB组显著降低FBG、TC (total cholesterol, TC)、TG (triglyceride, TG)和LDL-C (low-density lipoprotein cholesterol, LDL-C)水平,而升高HDL-C (high-density lipoprotein cholesterol, HDL-C)水平（P<0.01）,且COMB组FBG、TC和LDL-C水平低于SYZ组（P<0.05）。16S rRNA测序表明,薯蓣粥可以降低厚壁菌门和变形菌门丰度,增加拟杆菌门丰度,且COMB组的F/B比值显著降低(P<0.05),增加乳酸杆菌属、毛螺菌属、罗姆布茨菌属、瘤胃球菌属的丰度,降低异杆菌的丰度。SYZ组的优势菌属包括Clostridiaceae,g_SMB53,Turicibacter,Elusimicrobiaceae等。粪便代谢组学检测出正、负离子模式下SYZ和Model组分别有94种和60种显著性差异代谢物,Spearman分析表明肠道多种益生菌与代谢产物有很强的相关性。结论 薯蓣粥可能通过调节肠道菌群及其代谢物改善T2DM大鼠糖脂代谢紊乱。