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肠缺血/再灌注损伤(intestinal ischemia reperfusion injury, II/RI)是临床常见的病理过程,缺血再灌注导致肠黏膜及远隔器官损伤,诱发全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)和多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)。自噬是机体应激条件下的防御调控机制,具有维持细胞质、蛋白质和细胞器稳态的功能。自噬机制复杂,由进化上保守的自噬相关基因 (autophagy-related gene, ATG)编码的蛋白质复合物以及多种信号分子、通路协同调控。研究发现,自噬参与肠缺血再灌注损伤的过程,因此,揭示自噬在II/RI中的作用机制,可为II/RI的防治提供依据。 相似文献
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表皮生长因子受体(EGFR)是非小细胞肺癌(NSCLC)靶向治疗最重要的靶点之一。目前,靶向EGFR突变的酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)已发展至第三代,广泛用于治疗伴有EGFR敏感突变和伴有EGFR T790M耐药突变的NSCLC患者。然而,第三代EGFR TKIs用药过程中不可避免地会出现继发耐药,限制了该类药物的长期使用和临床治疗预后。本文首先围绕已上市或处于临床研究的第三代EGFR TKIs,重点综述了它们的作用特点和临床疗效。其次,从EGFR依赖性耐药和EGFR非依赖性耐药两个方面,归纳了第三代EGFR TKIs发生继发耐药的潜在机制。最后,针对EGFR依赖性耐药、EGFR非依赖性耐药和机制不明确的耐药,分别总结了可能有效的后续用药策略,以期为以EGFR为靶点的药物开发和临床应用提供借鉴和参考。 相似文献
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肿瘤化疗患者最易伴发抑郁情绪。抑郁会影响化疗药物的疗效,并增加其不良反应感受性。文章综述肿瘤化疗患者伴发抑郁临床干预的现状,重点概述心理干预改善肿瘤化疗患者抑郁情绪研究进展,以及干预过程中需注意的事项,为临床实践提供依据。 相似文献
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表皮生长因子受体(EGFR) 酪氨酸激酶, 是细胞外信号传递到细胞内的重要枢纽, 它在信号传导、细胞增殖、分化以及各种调节机制中发挥重要作用,在多种癌细胞中过度表达。许多研究表明, 抑制EGFR 酪氨酸激酶活性, 可抑制肿瘤生长。目前, 已有几种EGFR 酪氨酸激酶抑制剂进入了临床试验。本文对几种EGFR 酪氨酸激酶小分子抑制剂在肿瘤治疗中的研究进展做一综述。 相似文献
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目的: 探讨泛素特异性肽酶22( ubiquitin specific peptidase 22,USP22)在胰腺癌吉西他滨耐药中的作用。方法: 采用Western blot检测吉西他滨诱导不同胰腺癌细胞株对USP22表达情况的影响。利用胰腺癌SW1990亲本细胞株,构建吉西他滨耐药细胞株SW1990/Gem及USP22 siRNA稳定表达细胞株(表示为SW1990-shUSP22、SW1990/Gem-shUSP22);采用CCK-8实验检测抑制USP22表达对胰腺癌细胞吉西他滨敏感性的影响。结果: 1 μmol/L或10 μmol/吉西他滨诱导人胰腺癌PANC-1和SW1990细胞后,USP22表达均增高(P<0.05或P<0.01)。耐药细胞株SW1990/Gem中USP22蛋白表达显著高于SW1990亲本细胞株(P<0.01)。USP22 siRNA稳定表达细胞株SW1990-shUSP22,SW1990/Gem-shUSP22中USP22蛋白表达水平与相应对照组SW1990-NC,SW1990/Gem-NC相比,分别显著下调约65%(P<0.01)和60%(P<0.01)。SW1990-NC组和SW1990-shUSP22组对吉西他滨的IC50分别为(1 850.96±87.37) nmol/L和(534.83±49.68) nmol/L,差异具有统计学意义(P<0.01)。SW1990/Gem-shUSP22组对吉西他滨的IC50为(2 157.08±120.32) nmol/L,与SW1990/Gem-NC组(29 850.96±345.78) nmol/L相比,差异具有统计学意义(P<0.01);与SW1990-NC组(1 387.58±96.56) nmol/L相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论: 吉西他滨可诱导胰腺癌细胞USP22表达增高。抑制USP22表达可增加胰腺癌细胞对吉西他滨的药物敏感性,并可有效逆转胰腺癌细胞对吉西他滨的耐药。本研究揭示胰腺癌细胞对吉西他滨耐药的新机制,为改善胰腺癌个体化化疗方案提供新思路。 相似文献
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前列腺癌(prostate cancer, PCa)是发生于前列腺组织的上皮性恶性肿瘤,它是仅次于肺癌的男性第二大常见癌症,影响着全球数百万男性。microRNA(miRNA)是一种长度为20~22nt的非编码小RNA,在转录后调控基因表达,miRNA参与了细胞周期进展、细胞增殖、细胞凋亡、细胞迁移等几乎所有重要的生物生命过程的调控。最近越来越多的研究表明,miRNA参与了包括PCa在内的各种人类肿瘤的发生,本综述总结了现阶段与PCa相关的miRNA的研究进展,分析了PCa患者体内表达失调的miRNA在PCa发病机制、诊断和治疗中的作用,并且重点阐述了miRNA在去势抵抗性前列腺癌(castration-resistant prostate cancer, CRPC)诊断和治疗中的作用。 相似文献