咪唑克生减缓大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎脑损伤的保护作用时间窗研究

目的: 探讨咪唑克生减缓大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）发病的药效作用时间窗。方法: SD大鼠50只随机分为4组：空白对照组、EAE-盐水组、EAE-咪唑克生第1~7天给药组、EAE-咪唑克生第8~14天给药组。从EAE建模开始予腹腔注射咪唑克生（2 mg/kg）或等量生理盐水,至发病第15天处死。观察大鼠行为学变化、测定中枢神经系统（CNS）炎性细胞浸润和髓鞘脱失情况、小胶质细胞和星形胶质细胞的表达、炎性细胞因子白介素17（IL-17）和白介素10(IL-10)的表达。 结果: 与EAE-盐水组比较,两组咪唑克生给药组大鼠发病率均下降,临床症状均减轻,潜伏期延长,但仅EAE-咪唑克生第8～14天给药组临床症状改善差异有统计学意义（P<0.05）;两组咪唑克生给药组均能减少CNS内炎性细胞浸润和髓鞘脱失程度,而仅EAE-咪唑克生第8～14天给药组炎症性髓鞘脱失病理学改变程度差异有统计学意义（P<0.05）;两组咪唑克生给药组均能减少小胶质细胞的数量和增加星形胶质细胞的数量,但仅EAE-咪唑克生第8～14天给药组减少小胶质细胞数量上有统计学差异（P<0.01）;EAE-咪唑克生第8～14天给药组中枢神经系统内IL-17表达减少,而IL-10表达增加（P<0.01）。结论: 咪唑克生对大鼠EAE的有效作用时间窗在实验大鼠免疫诱导后第8～14天（发病初始期）,作用机制可能与抑制小胶质细胞的活化,抑制炎性细胞因子的表达有关。     

长春西汀通过Wnt/GSK3β/β-catenin信号通路改善七氟醚麻醉诱导幼鼠远期学习记忆功能

目的：探讨长春西汀对七氟醚麻醉对幼鼠远期学习与记忆功能的影响及机制。方法：60只SD幼鼠,随机分为对照组、麻醉组、长春西汀低剂量组（5 mg/kg）、长春西汀高剂量组（10 mg/kg）和GSK3β抑制剂组（10 mg/kg）,每组12只。麻醉前2 h,各组幼鼠腹腔注射对应剂量药物。除对照组,各组持续吸入4%七氟醚4 h。8周后开始水迷宫实验,应用免疫荧光双染检测幼鼠脑中神经元增殖,Western blot检测海马组织中各蛋白表达。结果：训练初期各组幼鼠潜伏期没有统计学差异,第三天训练中,与对照组相比,麻醉组幼鼠到达平台潜伏期显著增加（P<0.05）;第四天训练中,与麻醉组相比,长春西汀与SB216763干预显著减少了幼鼠到达平台潜伏期（P<0.05）。且测试中,与麻醉组相比,10 mg/kg长春西汀与SB216763干预幼鼠首次达到平台潜伏期显著减少（P<0.05）,穿越平台次数显著增加（P<0.05）。与此同时,七氟醚麻醉介导了幼鼠BrdU/NeuN阳性细胞数显著减少（P<0.05）。此外,七氟醚介导海马中Wnt3a表达降低、p-GSK3β表达增加、β-catenin表达降低（P<0.05）。而长春西汀与SB216763干预显著逆转了这些细胞与蛋白表达。 结论：长春西汀通过Wnt/GSK3β/β-catenin信号通路改善七氟醚麻醉诱导幼鼠远期学习记忆功能。     

基于视神经鞘直径与眼球横径比值评价丙泊酚与地氟醚对妇科腹腔镜手术患者颅内压的影响

目的：应用超声测量视神经鞘直径（ONSD）与眼球横径（ETD）比值的方法评价丙泊酚与地氟醚对妇科腹腔镜患者颅内压的影响。方法：择期行妇科腹腔镜手术患者40例。随机分为丙泊酚组（P组）和地氟醚组（D组）,每组20例。麻醉维持：P组静脉泵注丙泊酚,D组吸入地氟醚。两组均静脉泵注瑞芬太尼,按时追加罗库溴铵。使用容量控制通气模式。记录ETD,麻醉诱导后5 min（T0）、气腹开始后头低脚高位10 min（T1）、30 min（T2）、60 min（T3）和气腹结束恢复平卧位（T4）时的ONSD、心率（HR）、平均动脉压（MAP）、气道峰压（Ppeak）和呼气末二氧化碳分压（PETCO2）。计算不同时间点ONSD/ETD比值。结果：与T0时比较,T2-T3时两组ONSD值升高（P<0.05）;T2时D组ONSD值高于P组（P<0.05）。与T0时比较,T1时D组ONSD/ETD值明显升高（P<0.05）;T1-T4时D组ONSD/ETD值明显高于P组（P<0.05）。与T0时比较,T1-T4时两组MAP均明显升高（P<0.05）;T1-T3时两组Ppeak均明显升高（P<0.05）。T2-T3时D组MAP明显低于P组（P<0.05）。两组患者术后不良反应发生率相近。结论：在使用瑞芬太尼作为麻醉维持镇痛药物的同时,静脉注射丙泊酚或吸入地氟醚均可安全应用于妇科腹腔镜手术麻醉维持,与地氟醚相比,丙泊酚可一定程度减轻颅内压升高。     

脊髓康对大鼠脊髓损伤区小胶质细胞/神经元的影响

目的:观察中药复方脊髓康（JSK）对大鼠脊髓损伤区域小胶质细胞浸润与神经元存活情况的影响。方法:60只SPF级SD大鼠，随机分为假手术组（Sham）、模型组（Ctrl）、JSK低、中、高剂量组（JSK-L、JSK-M、JSK-H）、强的松组；改良Allen's法建立大鼠脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）模型；术后各组以不同的方式干预，行大鼠双后肢运动功能评分（BBB评分）；酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清炎症因子IL-1表达，损伤区脊髓组织行冰冻切片，CD11b/c、β3-Tubulin免疫荧光染色，观察小胶质细胞的浸润情况与神经元的生长情况。结果:在BBB评分方面：Sham、JSK-L、JSK-M、JSK-H、强的松组均高于Ctrl（P＜0.05）；在ELISA检测方面，Sham、JSK-L、JSK-M、JSK-H、强的松组的IL-1表达均低于Ctrl（P＜0.05），强的松组、JSK-H低于JSK-L、JSK-M（P＜0.05）；在小胶质细胞浸润百分比方面，JSK-L、JSK-M、JSK-H、强的松组均低于Ctrl（P＜0.05），JSK-H与强的松组相比差异无统计学意义（P＞0.05）。从神经元的生长状态上：JSK-L、JSK-M、JSK-H、强的松组优于Ctrl（P＜0.01）；JSK-H优于JSK-L、JSK-M（P＜0.05）。结论:中药复方JSK 抑制SCI后体内小胶质细胞的迁移浸润，促进受损神经元的恢复，进而促进SCI大鼠双下肢运功功能的恢复。     

烟酰胺核糖对母婴隔离后青春期抑郁大鼠的作用研究

目的: 研究烟酰胺核糖对母婴隔离后青春期抑郁大鼠的作用。方法: 母婴隔离大鼠从出生后第2天起每日与母鼠隔离3 h，持续到出生后第21天。出生后第21天，隔离组大鼠随机分为抑郁模型组（生理盐水，n=6）、舍曲林组（40 mg·kg^-1·d^-1，n=7）和烟酰胺核糖组（400mg·kg^-1·d^-1，n=7），非隔离组大鼠给予生理盐水溶液（n=6），每日一次，持续到出生后第42天。第42天起，采用强迫游泳实验、糖水偏好实验、开场实验、新物体识别实验进行行为学检测。冰上断头取脑后，迅速分离海马和前额皮层，采用ELISA试剂盒分别检测前额皮层和海马区5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD⁺ ）含量。结果: 母婴隔离大鼠体质量增长缓慢，烟酰胺核糖对抑郁大鼠体质量无改善作用；烟酰胺核糖使糖水消耗率增加、不动时间缩短、站立次数增加、分辨率和分辨指数提高；烟酰胺核糖增加前额皮层DA、NE、NAD⁺含量，增加海马区DA、NAD⁺含量。结论: 烟酰胺核糖通过提高神经递质DA和NAD⁺含量，改善抑郁样行为，从而为抗抑郁药物的筛选提供实验基础。     

肠促胰岛素类似物拮抗APP/PS1转基因鼠认知功能损伤的研究

目的:观察探讨肠促胰岛素类似物DAla2GIP-Glu-PAL对APP/PS1转基因小鼠认知功能损伤的神经保护效应。方法:9月龄雄性APP/PS1小鼠与同窝野生型小鼠（WT）随机分为：WT-PBS组、APP/PS1-PBS组、WT-DAla2GIP-Glu-PAL组和APP/PS1-DAla2GIP-Glu-PAL组。各组小鼠连续腹腔注射5 μmol/L DAla2GIP-Glu-PAL 0.2 mL或同等体积0.01 mol/L PBS 21 d并持续至Morris行为学实验结束,进行免疫荧光、Western blot和ELISA实验。结果:Morris水迷宫定位航行实验后3～5 d,与WT-PBS组相比,APP/PS1-PBS组小鼠逃逸潜伏期明显延长（P<0.01）;而APP/PS1-DAla2GIP-Glu-PAL组小鼠第4～5天的逃逸潜伏期小于APP/PS1-PBS组小鼠（P<0.01）。空间探索实验,APP/PS1-PBS组小鼠目标象限游泳时间百分比显著小于WT-PBS组小鼠（P<0.01）;DAla2GIP-Glu-PAL治疗后,APP/PS1转基因小鼠目标象限游泳时间百分比明显升高（P<0.01）;小鼠海马脑区Aβ和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）免疫荧光强度及Aβ蛋白含量的检测中,APP/PS1-PBS组明显高于WT-PBS组（P<0.01）,APP/PS1-DAla2GIP-Glu-PAL组明显低于APP/PS1-PBS组（P<0.01）;ELISA实验中,与WT-PBS组比较,APP/PS1-PBS组小鼠海马脑区IL-1β和TNF-α含量明显增高,胰岛素降解酶含量显著下降（P<0.01）,与APP/PS1-PBS组比较,APP/PS1-DAla2GIP-Glu-PAL组IL-1β和TNF-α含量明显下降,胰岛素降解酶含量明显升高（P<0.01）。结论:DAla2GIP-Glu-PAL通过抑制海马脑区Aβ沉积,星形胶质细胞增生和炎症因子分泌,以及上调胰岛素降解酶含量来拮抗APP/PS1小鼠认知功能伤害。     

背/腹侧海马毁损对神经病理性疼痛大鼠的影响

目的: 观察背/腹侧海马毁损对神经病理性疼痛大鼠机械痛阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)的影响。方法: 96只SD雄性大鼠220~250 g,行为学测定无异常后随机分成4组,A组：背/腹侧海马毁损+坐骨神经分离;B组：背/腹侧海马毁损+坐骨神经结扎(chronic constriction injury,CCI);C组：背/腹侧海马假手术组+坐骨神经分离;D组：背/腹侧海马假手术组+CCI。各组根据海马给药时间不同又分为CCI前2天给药和CCI后5天给药。每组先用立体定位手术分别给背/腹海马埋管,毁损组在特定时间给予鹅膏蕈氨酸(ibotenic acid, IBO),假手术组给予磷酸盐缓冲液(phosphate buffer solution, PBS),5天后各组分别行左侧坐骨神经结扎或分离。以各组行左侧坐骨神经结扎或分离前的机械性缩足反射阈值(MWT)为基础值,分别测量2天和7天后各组的机械痛。结果: 背/腹侧海马假手术组+坐骨神经分离组,在坐骨神经分离术后第2天和第7天的MWT与基础MWT相比没有统计学差异,而背/腹侧海马假手术组+CCI组,在CCI后第2天和第7天的MWT与基础MWT相比明显下降(P<0.05)。与腹侧海马假手术+CCI组相比,CCI前2天毁损腹侧海马在CCI后2天会引起更严重的痛觉过敏(P<0.05),但在CCI损毁后的7天两者无统计学差异。与腹侧海马假手术+CCI组相比,在CCI后5天损毁腹侧海马,在CCI后的2天和7天两组的机械痛相近(P>0.05)。与背侧海马假手术+CCI组相比,不管是在CCI前2天或后5天毁损背侧海马,两组在CCI后2天和7天的机械痛相近(P>0.05)。结论: CCI能引起大鼠机械痛觉过敏,腹侧海马在神经病理性损伤的早期起抑制作用,而背侧海马在神经病理性疼痛的早期和进展中没有抑制作用。     

百合疏肝安神汤对焦虑性抑郁症模型大鼠前额叶-边缘结构及GR/BDNF/NPY表达的影响

目的: 探讨百合疏肝安神汤对焦虑性抑郁症模型大鼠前额叶-边缘(海马、杏仁核)结构及GR/BDNF/NPY表达的影响。方法: 将SD大鼠按体质量随机分为7组：焦虑性抑郁模型组、阳性药（文拉法辛6.75 mg/kg）组、百合疏肝安神汤高（24.28 g/kg）、中（12.24 g/kg）、低（6.12 g/kg）剂量组,另设空白对照组和溶媒组;连续21 d慢性束缚应激＋孤笼饲养,并皮下注射皮质酮（30 mg/kg）复制焦虑性抑郁症动物模型,造模同时灌胃给药,溶媒组皮下注射生理盐水+5%DMSO,空白对照组正常饲养。采用HE染色检测前额叶皮层、海马、杏仁核结构形态变化;Western blotting法测定糖皮质激素受体（glucocorticoid, GR）、脑源性神经营养因子（brain derived neurotrophic factor, BDNF）和神经肽Y（neuropeptide Y, NPY）的表达。结果: 与空白对照组比较,焦虑性抑郁模型大鼠前额叶皮层胶质细胞增多,神经元细胞数量减少,椎体神经元发生空泡样改变,细胞核萎缩;海马DG区和CA3区神经元丢失,CA3区神经元细胞核出现深染;杏仁核神经元细胞核边界模糊,细胞排列散乱,细胞数量明显减少;前额叶皮层、海马、杏仁核中GR、BDNF、NPY蛋白表达均显著降低（P<0.05或P<0.01）。与模型组比较,百合疏肝安神汤高剂量组大鼠前额叶皮层神经胶质细胞增生情况明显缓解,细胞排列较整齐;海马DG区和CA3区神经元细胞增多,CA3区神经元损伤减轻;杏仁核神经元损伤减轻;百合疏肝安神汤高剂量组大鼠前额叶皮层、海马、杏仁核中GR、BDNF、NPY蛋白表达均明显升高（P<0.05或P<0.01）。 结论: 百合疏肝安神汤抗焦虑抑郁作用可能与调节GR/BDNF/NPY信号级联反应,保护前额叶 边缘（海马、杏仁核）结构损伤有关。     

酸枣仁皂苷A对脂多糖诱导小胶质细胞活化的影响及神经保护作用

目的: 研究酸枣仁皂苷A（Ju A）对脂多糖（LPS）诱导BV-2小胶质细胞神经炎症发生的影响及神经炎症导致的神经元细胞损伤的保护作用。 方法: 以LPS（1 μg/mL）刺激BV-2小胶质细胞24 h建立神经炎症模型,采用不同浓度的Ju A（2.5、5、10 μmol/L）进行干预。MTT法检测Ju A单独及联合LPS对BV-2细胞存活率的影响;Griess法检测Ju A对激活的BV-2细胞NO释放的影响;ELISA法检测BV-2细胞上清液中TNF-alfa、IL-1beta分泌水平;DCFH-DA探针法检测BV-2细胞内ROS水平;MTT法检测Ju A干预后的BV-2条件培养基对正常小鼠海马神经元细胞（HT-22）存活率的影响。结果: MTT结果显示,Ju A在浓度范围内对BV-2的存活率无明显影响。Griess和ELISA实验结果表明,Ju A可抑制激活的BV-2细胞NO、TNF-alfa、IL-1beta释放水平,同时Ju A还可抑制细胞内ROS水平。此外,Ju A干预的BV-2条件培养基可抑制神经炎症对HT-22海马神经元细胞的损伤。结论: Ju A可在体外抑制LPS诱导的BV-2细胞的炎症发生并保护HT-22细胞因神经炎症受到的损伤。     

抗FGF-2纳米抗体抑制碱烧伤诱导大鼠角膜血管新生

目的：研究抗成纤维细胞生长因子（FGF-2）纳米抗体对碱烧伤诱导的大鼠角膜血管生成的治疗作用。方法：将SD大鼠分为：假手术组（Sham），模型组（Model，直径为3 mm的浸有1 mol/L NaOH溶液圆形滤纸贴于大鼠眼角膜中央处30 s，制备大鼠碱烧伤血管生成模型）和治疗组（Treatment，术后7天至21天用3 mg/mL的抗FGF-2纳米抗体溶液滴眼，每日3次，每次10 μL，共14天）。通过体视显微镜和CD31免疫组织化学染色计算大鼠角膜血管生成情况。实时荧光定量PCR、酶联免疫吸附测定和免疫组织化学染色3种方法检测抗血管内皮生长因子（VEGF）和FGF-2的mRNA和蛋白表达水平。结果：（1）血管：治疗组较模型组的面积显著减少，血管管腔较窄（P<0.05），在药物干预14天后，差异最为显著；（2）FGF-2的mRNA和蛋白表达水平：模型组与治疗组的结果相近（P>0.05）；（3）VEGF的mRNA和蛋白表达水平：治疗组显著高于模型组（P<0.05）。此外，假手术组的持续给药也使得VEGF表达显著增加（P<0.05）。 结论：抗FGF-2纳米抗体可抑制由碱烧伤诱导的角膜血管新生，但也使得正常大鼠角膜或病理大鼠角膜的VEGF表达水平代偿性升高。     

七氟烷、异氟烷对幼鼠脑细胞凋亡和远期学习记忆功能的影响

目的: 观察幼鼠暴露于七氟烷、异氟烷不同时间对脑细胞凋亡及远期学习记忆能力的影响。方法: 出生后 7 d Wistar幼鼠90只随机分为5组:模拟麻醉(A组),3.6%七氟烷麻醉 2 h(B组),3.6%七氟烷麻醉 6 h(C组),2.3%异氟烷麻醉 2 h(D组),2.3%异氟烷麻醉 6 h(E组),每组幼鼠麻醉中均无缺氧及CO₂蓄积发生。麻醉结束 6 h 后采用4%多聚甲醛灌注取脑,免疫组化检测caspase-3蛋白表达;余幼鼠分别在成长至5、14周时,行Morris水迷宫实验后检测脑caspase-3蛋白表达(n=6)。结果: 与A组相比,B、C、D及E组海马齿状回及CA3区caspase-3阳性细胞数明显增加,且C组多于B组,E组多于D组(P<0.05)。各组大鼠5、14周定位航行实验每日到达平台所需游泳距离无统计学差异,游泳速度、第一次穿越原平台位置时间、原平台所在象限游泳时间无统计学差异(P>0.05),但B、C、D及E组大鼠穿越原平台所在位置次数明显高于A组(P<0.05)。结论: 发育期幼鼠暴露于 3.6%七氟烷和 2.3%异氟烷均能诱发海马神经元细胞凋亡,等效浓度异氟烷影响超过七氟烷;两药均一过性影响大鼠对不良刺激的记忆能力,但未造成大鼠远期空间记忆能力下降。     

地氟醚、七氟醚和异氟醚预处理增加缺氧/复氧心肌细胞ATP的贮存

目的 研究地氟醚、七氟醚和异氟醚预处理对缺氧/复氧心肌细胞ATP含量影响及其与细胞损害的关系。方法 原代培养乳鼠心肌细胞随机分为对照、单纯缺氧/复氧及1.5 肺泡气最低有效浓度(MAC)地氟醚、七氟醚和异氟醚预处理5组。实验结束测定心肌细胞内ATP、心肌酶LDH和CK、细胞存活率。结果 1.5MAC地氟醚、七氟醚和异氟醚预处理显著减轻缺氧/复氧引起的ATP含量和细胞存活率下降,以及LDH和CK的升高;ATP含量变化与LDH和CK呈负相关(r分别为-0.87和-0.82,P<0.01),与细胞存活率呈正相关(r为0.83,P<0.01)。结论 地氟醚、七氟醚和异氟醚预处理可增加缺氧/复氧心肌细胞内ATP,是其心肌保护机制之一。     

地佐环平诱导的精神分裂症发育模型大鼠脑组织去甲肾上腺素、5-羟色胺及代谢产物的浓度变化

目的: 通过对地佐环平(MK-801)诱导的精神分裂症(Schizophrenia, SZ)发育和慢性给药模型大鼠脑组织去甲肾上腺素(norepinephrine, NE)和5-羟色胺(5-hydroxytryptamine, 5-HT)及相关代谢产物浓度的比较研究,探讨围产期N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate, NMDA)受体阻断致SZ的神经生化机制。 方法: 24只新生雄性SD大鼠于出生后 6 d 随机分为SZ发育模型组(MK-801F)、SZ慢性给药模型组(MK-801M)和正常对照组(Control);SZ发育模型大鼠于出生后7～10 d 皮下注射MK-801(0.1 mg/kg,bid),SZ慢性给药模型大鼠于出生后47～60 d 腹腔注射MK-801(0.2 mg/kg,qd),对照组大鼠于相应时段注射 0.9%的生理盐水(Normal saline,NS)。出生后 63 d 取各组大鼠大脑内侧前额叶皮质(medial prefrontal cortex , mPFC)和海马组织并匀浆,以高效液相色谱-库仑阵列电化学法检测组织匀浆中的NE、甲氧基羟基苯乙二醇(Methoxyhydroxyphenylglycol, MHPG)、5-HT和5-羟吲哚乙酸(5-hydroxyindoleacetic acid, 5-HIAA),并计算分析NE和5-HT的利用率。 结果: SZ慢性给药模型大鼠mPFC区NE和5-HT浓度较对照组和SZ发育模型组显著升高(P<0.01 或 0.05),两模型组大鼠mPFC区5-HIAA浓度较对照组显著升高(P<0.01 或 0.05);与对照组和SZ慢性给药模型组比较,SZ发育模型大鼠海马MHPG浓度和MHPG/NE比值显著升高(P<0.05),5-HT和5-HIAA浓度显著降低(P<0.01 或 0.05)。 结论: 围产期MK-801重复处理诱导的SZ发育模型大鼠mPFC区和海马5-HT能递质系统功能减退,海马NE能递质系统功能减退。     

NR2A拮抗剂对神经病理性痛大鼠海马突触长时程增强的影响

目的: 探讨含2A亚基的N-甲基-D-门冬氨酸（NMDA）受体（NR2A）拮抗剂NVP-AAM077对神经病理性痛大鼠海马突触长时程增强(LTP)的影响。方法: 24只成年雄性Wistar大鼠随机分为4组(n=6)：假手术组(S组)、S+NVP-AAM077组(SN组)、神经病理性痛模型组(NP组)、NP+NVP-AAM077组(NPN组)。采用结扎L4和L5右侧脊神经的方法制备大鼠神经病理性痛模型;记录海马CA1区兴奋性突触后电位(EPSP),以高频刺激（HFS）诱发LTP。SN组和NPN组给予HFS前20 min经侧脑室输注NVP-AAM077 (NR2A特异性阻断剂) 5 μL(1.5 μg)。结果: 与S组和SN组比较,NP组和NPN组各时点痛阈降低;NP组和NPN组EPSP幅值升高(P<0.05),NP组与NPN组差异无统计学意义。结论: NR2A与神经病理性痛大鼠海马突触LTP的易化作用关系不大。     

苦杏仁苷对佐剂性炎症影响的实验研究

目的:观察苦杏仁苷对大鼠佐剂性炎症(机体异常免疫)和小鼠碳粒廓清(机体正常免疫)的影响,以揭示其免疫调节作用。方法:采用皮下注射Freund's 完全佐剂抗原, 形成大鼠慢性免疫萎缩性胃炎模型, 测定胃液游离酸度、总酸度及胃蛋白酶活性;大鼠足跖皮内注射Freund's 完全佐剂形成佐剂性关节炎, 测定佐剂性关节炎原发病变的足跖肿胀度、继发病变的肿胀率及炎症抑制率;小鼠碳粒廓清实验测定廓清指数(K)及吞噬指数(α)。结果:苦杏仁苷高剂量组可极显著降低大鼠胃蛋白酶活性, 抑制佐剂性关节炎原发病变的足跖肿胀度, 减轻继发病变的肿胀率, 提高小鼠的廓清指数和吞噬指数(P <0.01);苦杏仁苷中剂量组可显著降低大鼠胃蛋白酶活性, 提高小鼠廓清指数(P <0.05), 极显著降低佐剂性关节炎原发和继发病变的肿胀度、肿胀率(P <0.01);各剂量组的苦杏仁苷对大鼠胃液酸度无明显影响作用(P >0.05)。结论:苦杏仁苷能抑制佐剂性炎症, 增强巨噬细胞的吞噬功能, 具有调节免疫功能的作用。