苏氨酸锌对糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用

目的：观察苏氨酸锌对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肝脏的抗氧化性、肝功能等相关指标的影响,并探讨其可能的作用机制。方法：采用尾静脉注射链脲佐菌素法复制糖尿病大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为糖尿病对照组,二甲基双胍阳性对照组,苏氨酸锌低、中、高剂量组,另设同龄大鼠为正常对照组。检测并比较各组肝脏匀浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、肝脏指数以及血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、血清总蛋白(TP)等指标。结果：高剂量的苏氨酸锌对糖尿病大鼠的MDA、NO、SOD、GSH-Px、肝脏指数等指标有显著性改善作用(P＜0.05),并对ALT、AST、 AST/ALT、TP有一定的改善作用。结论：苏氨酸锌对糖尿病大鼠肝脏氧化损伤、肝功能有一定的保护作用。     

酵母锌和硫酸锌对肉仔鸡微量元素沉积的影响

将140只1日龄艾维茵商品代肉仔鸡,随机分为7组。试验采用2×3因子设计,另设一个对照组,共7个处理,每个处理4个重复,每个重复5只鸡。在基础日粮中分别添加40、80和120mg/kgZn,分别来自酵母锌和硫酸锌。饲喂21d,取肝脏、肾脏、胫骨、胸肌,测定铁、铜、锌、锰浓度。试验结果表明:酵母锌组的胫骨锌(P<0.05)、肝脏铜(P<0.05)和肝脏铁浓度(P<0.01)明显高于硫酸锌组,说明酵母锌能明显提高胫骨锌浓度,对铜、铁吸收的抑制作用小于硫酸锌。     

妊娠期大鼠补充苏氨酸锌对仔鼠金属硫蛋白基因MT1表达的影响

为了探讨母体补充苏氨酸锌对子代生长性能、金属硫蛋白（metallothionein,MT1）mRNA表达的影响,实验以苏氨酸锌为受试物,将90 只受孕SD大鼠随机分成5 组,并于妊娠期第6～15天进行灌胃补充不同剂量苏氨酸锌。母鼠分娩后将仔鼠进行常规饲养至1 月龄,测量仔鼠的体质量、身长和尾长,将各组仔鼠断颈处死后取肝脏、肾脏、脾脏和胸骨等组织进行RNA的提取并测定MT1基因相对表达量。结果表明：与空白对照组相比,苏氨酸锌各剂量组仔鼠体质量有显著增加（P＜0.05）。与溶媒对照组和空白对照组相比较,苏氨酸锌各剂量组仔鼠的MT1 mRNA表达量高,且差异显著（P＜0.05）,并且1 000 mg/kg苏氨酸锌处理组各组织中MT1的基因表达量要高于其他组。本结果表明：妊娠期补充苏氨酸锌能显著提高仔鼠MT1 mRNA表达水平,并能在一定程度上增加仔鼠体质量。     

丙烯酰胺生殖和发育毒性及其生物标志物的研究进展

丙烯酰胺(acrylamide,AA)是含淀粉类食品经过120℃以上高温加热后产生的,有研究表明AA对机体有生殖毒性、发育毒性、神经毒性和基因毒性等,尤其是AA的生殖毒性和发育毒性逐渐引起了人们的广泛关注。在AA的生殖毒性和发育毒性研究中,任何反映生殖系统损伤的指标均可作为AA生殖毒性的生物标志物;同样,所有能反应发育毒性终点的指标均可作为AA发育毒性的生物标志物。随着越来越多的生物标志物的确定,其在安全性评价中也将发挥重要的作用。因此,生物标志物的研究对综合评价AA的生殖毒性和发育毒性有非常重要的意义。本文综述了国内外对AA的生殖毒性和发育毒性生物标志物的研究进展,为AA这两种毒性评价指标的选择提供参考。     

孕鼠补充苏氨酸锌对仔鼠生长及其相关基因表达的影响

为研究母体补充苏氨酸锌对子代生长水平的影响,实验将40只受孕SD大鼠随机分为5组,于孕鼠妊娠期第6~15天分别灌胃补充高、中、低剂量苏氨酸锌(灌胃剂量分别为250、500、1 000 mg/(kg·d)),孕鼠分娩后将仔鼠常规饲养,并测量1月龄仔鼠的生长指标和相关基因的表达。结果表明,苏氨酸锌各剂量组仔鼠体质量与对照组相比有显著提高(P0.05);苏氨酸锌各剂量组与对照组相比较,其组织中锌转运体Zn T1基因的相对表达量都有显著提高(P0.05);苏氨酸锌高剂量组与对照组相比较,其组织中胰岛素样生长因子IGF1基因相对表达量都有显著提高(P0.05);且胰岛素样生长因子受体基因IGF1R的表达与IGF1的表达趋势基本保持一致。实验说明妊娠期补充苏氨酸锌能在一定程度上提升仔鼠的生长性能,能显著提高仔鼠锌转运体Zn T1、胰岛素样生长因子IGF1及其受体IGF1R基因表达水平。     

敌草快对大鼠胎仔动脉管的毒性作用及毒作用机理的研究

本文主要研究除草剂敌草快对胎仔动脉管的毒性作用及毒性作用机理。方法：①以Wistar孕鼠作为研究对象，取妊娠19、20、21d的雌性Wistar大鼠各8只，不同妊娠期动物随机分为实验组和对照组，每组4只。实验组皮下注射7mg／kg敌草快，对照组皮下注射等量生理盐水。3h后处死动物，每只孕鼠取3只胎仔，观察动脉管收缩情况。结果，给予敌草快的胎仔动脉管直径明显小于对照组，由敌草快引起的胎仔动脉管收缩的临界期在胎龄19d和20d之间。本文还通过体外试验和体内试验的方法，研究敌草快对胎仔动脉管的毒性作用机理。②采用体外试验的方法，取绵羊精囊微粒体丙酮粉末0．5mg，1μmol／L牛血红素，50μmol／L(1—C^14)花生烯酸，1mmol／L敌草快，使全容量为0．1ml，于24℃下，恒温1min后，加入乙醚：乙醇：1mol／L柠檬酸(30：40：1)混合液0．3ml，使之停止反应，再加0．5g无水Na2SO4，之后把上层50μl有机溶媒层标到二氧化硅凝胶F254玻璃板上，同时作为标品把PGB1也点到上述玻璃板上，通过乙醚：石油醚：乙酸(85：15：0．1)溶媒展开15cm。用紫外线灯标记PGB1的展开位置后，固定到X线胶片上进行48h自动放射照相，确定放射性生成物的展开位置，并抄写花生烯酸、PGG2和PGH2的展开部分，用液体同位素光谱仪测定各自的放射能。同时用0．01μmol／L～1mmol/L的消炎镇痛药(Indomethacin)进行同样试验，并作比较。结果表明，PGG2和PGH2的生成量与敌草快无关，即PGG2和PGH2的生成量与对照组几乎相同，没发生变化。③采用体内试验的方法，取妊娠21d的Wistar孕鼠，随机分成2组，每组16只，实验组孕鼠皮下注射7mg／kg敌草快，对照组皮下注射等量生理盐水，于注射3h后取8只孕鼠，经乙醚麻醉后开腹，由腹大动脉采血，每只孕鼠取4只胎仔，切开胎仔的腋窝部采血，对照组也用同样方法采血，观察母体及胎仔血浆中PGE2的含量。结果，体内试验进一步证明，敌草快引起胎仔动脉管收缩与PGE2无关，即敌草快引起胎仔动脉管收缩是不通过阻碍PGE2的合成而完成的。结论：敌草快对胎仔动脉管收缩有影响，且敌草快引起胎仔动脉管收缩与PGE2无关，即敌草快引起胎仔动脉管收缩的作用机制与由消炎镇痛药所引起的机制不同。     

富铁锌苜蓿芽对小鼠血液和脏器铁锌积累的研究

研究富铁锌苜蓿芽对小鼠生长发育,毒性及血液和脏器铁锌含量及吸收率。通过用试验培育出的苜蓿芽和用无机盐硫酸亚铁和硫酸锌作为对照饲喂昆明种小白鼠,考察各个剂量组对小鼠生长发育,死亡率及铁锌富集规律的影响。结果表明:苜蓿芽组比无机盐组更能促进小鼠的生长发育,随剂量的增加,小白鼠生长逐渐减慢。苜蓿芽组比无机盐组对小鼠毒害作用小,铁和锌元素吸收率高,但随着剂量的增加,吸收率降低。     

发育毒性体外筛选模型的研究现状和进展

利用发育毒性体外评价模型开展相关安全性评价,可避免人体或动物实验耗时、费力等缺点,适用于大规模体外高通量筛选。目前常用的体外评价模型中,胚胎干细胞实验、大鼠全胚胎培养以及体外胚胎肢芽培养实验因与体内实验结果一致性较强,已得到广泛的认可和推荐。但与一般毒理学体外试验发展相比,由于发育毒性受试物在体内消化代谢路线路径的差异,使得发育毒性试验的筛选实验的发展和完善受到阻碍,因此合理的利用新技术、新方法,提高筛选体系的合理性、系统性成为未来体外评价模型的方向。     

添加赖氨酸和苏氨酸对小麦面筋蛋白降低大鼠同型半胱氨酸效果的影响

目的在小麦面筋蛋白中添加赖氨酸和苏氨酸,探讨两种限制氨基酸在小麦面筋蛋白中降低大鼠血浆高同型半胱氨酸(Hcy)血症的影响。方法 32只健康Wistar大鼠随机分为4组,分别为大豆分离蛋白组(25S)、酪蛋白组(25C)、小麦面筋蛋白组(29G)、赖氨酸+苏氨酸添加组(29GLT)。各组大鼠分别给予不同饲料喂养14 d后处死,采集血液、肝脏等样品,用于测定生化、酶学指标。结果添加赖氨酸和苏氨酸可有效改善大鼠因摄入小麦面筋蛋白导致的体重、血浆中Hcy的降低,可抑制血浆S-腺苷蛋氨酸(SAM)和肝脏甜菜碱高半胱氨酸甲基转移酶(BHMT)活性的升高,但对胱硫醚β-合成酶(CBS)活性无影响。蛋氨酸含量较低的大豆分离蛋白组,血浆中同型半胱氨酸的含量并未降低。结论小麦面筋蛋白对大鼠血浆同型半胱氨酸浓度的影响可能与其氨基酸的组成特点有关。小麦面筋蛋白的高半胱氨酸和低赖氨酸及低苏氨酸的氨基酸组成是小麦面筋蛋白降低同型半胱氨酸水平的可能因素。     

不同锌处理对麦芽富锌的影响

研究了不同浓度的ZnSO4以及一定浓度的ZnSO4配合不同浓度的赤霉素GA3对麦芽富锌量的影响。结果表明,在浸麦度达到4 1 8%时用15 0mg/L的ZnSO4处理效果最好,麦芽有机锌含量是对照的2 0 3倍;当ZnSO4浓度为10 0mg/L ,赤霉素浓度为0 10mg/L时,对富锌作用促进最大,是对照的2 35倍。文中还对麦芽的富锌速度和有机锌在麦芽中的分布进行了研究。结果表明,发芽36h麦芽转化的有机锌量最多,达到36 0 0μg/ (g·d) ;蛋白质和多糖中有机锌的比例分别占总锌的6 6 %和2 3%。实验为富锌麦芽的生产提供了一定的理论基础     

锌源及锌水平对体外培养胸腺细胞凋亡的影响及其机制

目的:研究不同锌补加形式和补加水平对体外培养胸腺细胞凋亡的影响及其机制。方法:采用地塞米松作为诱导剂,建立小鼠胸腺细胞体外培养的凋亡模型,培养基中分别补加0、50、100、500、1000μmol/L的硫酸锌或蛋氨酸锌,培养16h。测定细胞凋亡率、细胞内钙离子浓度、DNA片段化等指标。结果:添加硫酸锌与蛋氨酸锌对体外地塞米松诱导的小鼠胸腺凋亡均有抑制作用。不同浓度的锌均能在一定程度上抑制凋亡的发生,减少DNA片段化,且这种抑制作用具有剂量效应。50～100μmol/L添加水平时,蛋氨酸锌对细胞凋亡的抑制作用低于硫酸锌(p<0.05),但蛋氨酸锌处理组细胞内钙离子浓度显著高于硫酸锌处理组(p<0.05)。500～1000μmol/L时,两种锌对凋亡抑制作用相近(p>0.05),蛋氨酸锌处理组细胞内钙浓度明显高于硫酸锌处理(p<0.05)。锌水平增加显著降低细胞内钙离子浓度(p<0.05);锌补加水平升高时,胞内Cu、Zn-SOD活性随之增高,细胞培养上清液中AKP活性也有上升趋势。结论:两种锌源均能抑制地塞米松体外诱导的胸腺细胞凋亡,其机制可能涉及到细胞内Ca2 浓度、细胞内氧化还原状态的变化等生理生化过程。     

不同氨基酸螯合锌对小鼠抗氧化能力的影响

研究了三种形式锌源对小鼠抗氧化能力的影响。选用断奶小鼠(KM种)81只,随机分为三组(硫酸锌组、蛋氨酸锌组和亮氨酸锌组)。实验第一周,饲喂缺锌日粮。实验第8d起,三组饲喂加锌日粮。三种锌源均能提高肝脏、血清锌含量。补锌能使血清MDA含量明显下降,不同锌源间差异不显著(p>0.05)。补锌7d后,三种锌源提高了小鼠总抗氧化能力、总SOD、铜锌超氧化物歧化酶活性、谷胱甘肽含量,蛋氨锌组和亮氨酸锌组优于硫酸锌组酸(p<0.05)。亮氨酸锌,蛋氨酸锌的抗氧化能力优于硫酸锌,氨基酸螯合锌组之间抗氧化能力的差异不大。     

不同锌源对奶牛产奶量和乳品质的影响

本试验采用3×3拉丁方设计,将9头中国荷斯坦奶牛分为3组,分别饲喂对照组基础日粮,补加蛋氨酸锌日粮(锌含量400mg),补加氧化锌日粮(锌含量400mg),研究补饲不同锌源对奶牛产奶量及乳品质的影响。结果表明,不同来源的锌对奶牛产奶量均有不同程度提高,蛋氨酸锌提高幅度大于氧化锌,但差异不显著(p>0.05);对乳脂率无明显影响;补锌可增加乳中锌的含量,蛋氨酸锌比氧化锌明显(p<0.05)。     

不同锌盐在皮蛋加工中的作用差异

分别以硫酸锌、乳酸锌、氯化锌、乙酸锌、葡萄糖酸锌、氧化锌代替氧化铅加工皮蛋,分析皮蛋腌制过程中料液碱度、皮蛋pH值以及皮蛋物性参数的变化,同时观察腌制过程中皮蛋的成熟情况。结果表明：6种锌盐腌制皮蛋过程中,料液碱度整体都呈下降趋势,随着腌制时间的延长,料液中碱度降低的速度逐渐放慢,说明锌盐有一定的堵眼效果。氧化锌、硫酸锌及葡萄糖酸锌加工皮蛋,皮蛋pH值呈先上升后下降的趋势,乳酸锌和对照组(氧化铅)中,蛋内pH值呈先上升后下降再上升的变化趋势;锌盐组蛋内pH值明显高于对照组,这说明锌盐阻止碱渗入蛋内的能力较对照组差。皮蛋蛋白和蛋黄的硬度、黏着性、弹性、凝聚性、耐嚼性和回复性呈现出不同的变化趋势。由实际效果观察得知,氧化铅腌制皮蛋效果好、周期长,乳酸锌、硫酸锌、乙酸锌腌制皮蛋的效果好、周期短。     

比较不同来源钙剂对大鼠骨密度的影响

目的:研究纳米碳酸钙、微晶体羟磷灰钙、乳钙对大鼠骨密度和钙表观吸收率的影响。方法:SPF级4周龄雌性SD大鼠90只,随机分为9组,即纳米碳酸钙、微晶体羟磷灰钙、乳钙低、高剂量组和相应剂量碳酸钙对照组(低、高剂量组饲料钙含量分别为500mg/100g和1000mg/100g),以及低钙对照组(饲料钙含量为150mg/100g)。喂养13周,测钙表观吸收率、骨钙含量和骨密度。结果:不同钙剂组大鼠骨密度均明显高于低钙对照组(P0.05);不同钙剂低剂量组大鼠钙表观吸收率介于52.96%～68.16%之间,高剂量组吸收率介于41.78%～61.30%,均明显低于低钙对照组(P0.05)。结论:与低钙对照组相比,纳米碳酸钙、微晶体羟磷灰钙、乳钙均可明显改善大鼠的骨密度。     

不同品质食用白酒对大鼠肝脏形态及其抗氧化能力的影响

为了观察不同品质食用白酒对大鼠肝脏形态及其抗氧化能力影响.将53 ％vol不同品质的白酒分为一号品酒、二号品酒、三号品酒和四号品酒,准备健康雄性SD(Sprague-Dawley)大鼠54只,随机分为9组:一号品酒高、低剂量组;二号品酒高、低剂量组;三号品酒高、低剂量组;四号品酒高、低剂量组以及生理盐水对照组.按低剂量(4 mL/kg·d)、高剂量(8mL/kg·d)分别给予SD大鼠灌胃2个月,最后一次灌胃后,禁食12h,取肝脏组织,制作肝脏切片,进行HE染色、苏丹染色和Masson染色,观察其组织形态学改变;比色法测肝脏抗氧化能力及其乙醇脱氢酶(Alcohol dehydrogenase,ADH).结果表明:①各实验组剂量依赖性地加重了肝脏细胞变性、脂肪变性和纤维增生,但以一号品酒大鼠肝细胞纤维化的变化较轻,四号品酒大鼠肝细胞变化严重;②各实验组大鼠的超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)比对照组高(p＜0.05);一号品酒低剂量组的还原性谷胱甘肽(Glutathione,GSH)比对照组高(p＜0.05);二号品酒低剂量组的丙二醛(Malondialdehyde,MDA)值比正常组低(p＜0.05);③除二号品酒高剂量组、四号品酒高剂量组外的其余实验组大鼠肝脏乙醇脱氢酶(Alcohol dehydrogenase,ADH)值比对照组高(p＜0.05),一号品酒低剂量组、三号品酒低剂量组大鼠ADH值比二号品酒低剂量组、四号品酒低剂量组高(p＜0.05);三号品酒高剂量组大鼠ADH值比四号品酒高剂量组高(p＜0.05);同种品酒高、低剂量组之间无统计学差异(p＞0.05).由此推测,饮酒2个月,可引起肝脏形态学上的改变,肝脏的抗氧化能力和ADH酶活性增强,其变化的程度与酒的种类和剂量有关.