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1.
研究白藜芦醇对不同时间高糖诱导HepG2氧化损伤的保护作用。33 mmol/L高糖作为诱导剂,与不同浓度白藜芦醇(0.1、1、10μmol/L)共同孵育24、48、72 h,采用MTT法检测其对损伤细胞存活率的影响,DCFH-DA荧光探针法检测细胞自由基水平,测定细胞超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、总抗氧化能力(T-AOC)水平,Real-time PCR测定Nrf2、HO-1 mRNA表达水平,探讨白藜芦醇对高糖损伤细胞的保护作用及可能机制。结果表明,白藜芦醇与高糖共同作用48 h以上时,各浓度组均能显著提高损伤细胞存活率,显著降低细胞自由基水平(p0.05);各浓度组均能改善模型氧化还原状态,其中10μmol/L白藜芦醇作用48 h时效果极显著(p0.01);10μmol/L白藜芦醇作用48 h时,极显著上调Nrf2、HO-1mRNA表达水平(p0.01)。因此,白藜芦醇能通过清除细胞自由基、改善细胞氧化还原状态、上调抗氧化通路相关基因表达,抑制高糖诱导HepG2细胞的损伤。 相似文献
2.
目的:研究莲子壳多酚对叔丁基过氧化氢(tert-butylhydro-peroxide,T-BHP)诱导的HepG2氧化应激损伤的保护作用。方法:选取存活率接近50%的T-BHP浓度作为氧化损伤模型建立的浓度。以细胞活力、活性氧水平(reactive oxygen species,ROS)、丙二醛水平(malondialdehyde,MDA)、乳酸脱氢酶水平(Lactic dehydrogenase,LDH)、谷胱甘肽(Glutathione,GSH)水平及抗氧化酶相关基因表达量为评价指标,以茶多酚为阳性对照,评价不同浓度(2.5、5、7.5μg/mL)莲子壳多酚抗氧化应激活性水平。结果:当120μmol/L浓度的T-BHP造模4 h后,细胞存活率达49.18%±7.55%,符合模型构建要求,故选择120μmol/L为氧化损伤模型的建模浓度进行后续实验。莲子壳多酚能极显著抑制T-BHP造成的细胞存活率降低(P<0.01),7.5μg/mL时,ROS水平降低45.99%,MDA下降58.77%,LDH下降71.61%,GSH提高206.60%(P<0.05),抗氧化酶相关基因... 相似文献
3.
研究红酵母红素对氧化受损PC12细胞的保护作用。将培养的PC12细胞分为7组:对照组和模型组(在培养液中加入200μmol/L H2O2),番茄红素组(阳性对照组)和实验组Ⅰ—Ⅳ在氧化应激条件下分别添加红酵母红素(1、2、3、4μmol/L)。采用MTT法和乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒观察细胞的存活率以及毒性变化;通过酶标法测定胞内抗氧化酶系的活性和丙二醛(MDA)的含量变化;应用流式细胞术分析细胞内活性氧(ROS)的聚集变化。结果显示,实验组Ⅰ—Ⅳ都明显提高了细胞存活率(p0.01)和降低了细胞毒性(p0.05),也显著增强了胞内抗氧化酶系的活性(p0.05),减少了丙二醛(MDA)的生成(p0.05),还抑制了细胞内活性氧的聚集。其中,实验组Ⅲ的抗氧化效果最好。红酵母红素对氧化受损PC12细胞有保护作用,在红酵母红素的四个浓度梯度中,3μmol/L红酵母红素抗氧化能力最强。 相似文献
4.
分析小麦低聚肽氨基酸组成和相对分子质量分布,并对其保护过氧化氢所致人肝癌细胞(HepG2)氧化损伤的作用进行了研究。首先采用不同浓度小麦低聚肽作用HepG2细胞4 h,然后用150μmol/L过氧化氢氧化损伤细胞4 h,以细胞存活率、细胞内活性氧(ROS)及丙二醛(MDA)含量评价小麦低聚肽对HepG2细胞的保护作用。结果表明,小麦低聚肽相对分子质量小于1 000的组分高达93.44%,谷氨酸及脯氨酸含量较高;小麦低聚肽具有增加细胞存活率、抑制细胞内ROS生成、降低细胞内MDA含量的活性,对减少HepG2细胞的氧化应激及提高细胞抗氧化能力具有较好的作用效果。本研究从细胞水平上揭示了小麦低聚肽对过氧化氢所致的肝脏损伤具有一定的预防保护作用。 相似文献
5.
为探究蓝莓花色苷(BA)对H2O2诱导A549细胞氧化损伤的保护作用及其机制,通过MTT法测定A549细胞存活率,采用ELISA法检测细胞内丙二醛(MDA)水平、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性,采用DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)水平,采用流式细胞分析仪测定细胞凋亡率,通过RT-PCR技术测定细胞内抗氧化酶和凋亡相关蛋白的mRNA表达量,用免疫印迹法(Western blot)测定凋亡相关蛋白表达量。结果表明:选择H2O2浓度400 μmol/L、处理时间24 h来构建细胞氧化损伤模型。BA质量浓度为30,60,90 mg/mL对A549细胞无毒性作用;BA能显著抑制H2O2造成的A549细胞存活率降低(P<0.05),同时显著降低细胞凋亡率、MDA和胞内ROS水平(P<0.05),显著增加GSH-Px、SOD和CAT活性及其相对mRNA表达量(P<0.05),并显著上调Bcl-2/Bax的比值和下调Cytochrome c、Caspase-9和Caspase-3相对mRNA和蛋白表达量(P<0.05)。BA对H2O2诱导A549细胞氧化损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制细胞凋亡通路相关蛋白的表达,提高胞内抗氧化酶活性,清除胞内过量ROS,降低细胞凋亡率有关。 相似文献
6.
过氧化氢诱导H epG 2细胞氧化应激模型的建立 总被引:1,自引:0,他引:1
建立过氧化氢(H_2O_2)介导的HepG2细胞氧化应激模型,为筛选抗氧化活性物质以及揭示抗氧化应激机制提供细胞学模型。采用不同浓度H_2O_2处理Hep G2细胞不同时间,噻唑蓝(3-(4,5-Dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl tetrazolium bromide,MTT)法检测细胞存活率,二氯荧光黄双乙酸盐(2′,7′-Dichlorofluorescin diacetate,DCFH-DA)法检测活性氧(Reactive oxygen species,ROS)水平,分光光度法检测丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量,以及超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catlase,CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)活性。结果表明,随着H_2O_2浓度升高和作用时间延长,Hep G2细胞存活率降低,ROS水平和MDA含量升高,SOD、CAT和GSH-Px活性降低。与对照组相比,200μmol/L H_2O_22处理Hep G2细胞6 h,细胞存活率显著降低(P0.05),仅为63.1%;ROS水平和MDA含量显著升高(P0.05),分别为127.1%和135.1%;SOD、CAT和GSH-Px活性显著降低(P0.05),分别为77.28%、78.56%和77.41%。H_2O_2诱导HepG2细胞建立氧化应激模型的最佳条件为H_2O_2作用浓度200μmol/L,作用时间6 h。 相似文献
7.
目的测定东紫苏(Elsholtzia bodinieri Vaniot)多酚提取物的抗氧化活性,并研究其对H2O2诱导的HepG2细胞氧化应激损伤的保护作用。方法采用福林酚(Folin-Ciocalte)法测定东紫苏提取物的多酚含量,通过测定1,1-二苯基-2-苦基肼(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)自由基清除能力(DPPH radical scavenging activity,DRSA)、铁离子还原/抗氧化能力(ferric reducing antioxidant power,FRAP)、过氧化氢清除活性(hydrogen peroxide scavenging activity,HPSA)和总抗氧化能力(trolox equivalent antioxidant capacity,TEAC)来评价东紫苏多酚体外抗氧化活性,用MTT法测定不同浓度的东紫苏多酚对HepG2细胞的毒性作用,并确定3个无毒性作用浓度,研究其对HepG2细胞增殖抑制作用,以800 μmol/L的H2O2诱导HepG2细胞建立氧化应激损伤模型,通过测定HepG2细胞中活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量、抗氧化酶(superoxide dismutase,SOD;catalase,CAT)活力、谷胱甘肽(glutathione, GSH)含量以及丙二醛(malonicdialdehyde,MDA)含量的变化情况,研究在5.00、2.50和1.25μg/mL无毒性作用浓度下东紫苏多酚对HepG2细胞氧化损伤的保护作用。结果东紫苏多酚含量为(30.91±1.33)μmol/g DW,DRSA值为(17.45±0.54) μmol/g DW,FRAP值为(52.64±0.05) μmol/g DW,HPSA值为(27.12±0.17)μmol/g DW,TEAC值为(186.45±0.16)μmol/g DW。东紫苏多酚提取物能使受氧化损伤的HepG2细胞内ROS和MDA含量明显减少,并且能提高受氧化损伤细胞内GSH含量以及SOD和CAT活力。结论东紫苏多酚提取物具有较好的体外抗氧化活性,对HepG2细胞氧化应激损伤具有一定的保护作用。 相似文献
8.
该研究从细胞水平对辣木叶水提物的抗氧化活性进行研究。以过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)诱导氧化损伤的人体肝癌细胞(Human hepatoma cell,HepG2 cell)为模型,加入不同浓度的辣木叶水提物进行保护干预,利用MTT法测定细胞存活率,同时测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)等抗氧化活性指标,探究辣木叶水提物对H2O2诱导氧化损伤细胞的保护作用。结果表明,辣木叶水提物可明显提高经H2O2诱导损伤的HepG2细胞存活率(p<0.05),其中高浓度辣木叶水提物(500和600 μg/mL)可使细胞存活率恢复到将近100%。此外,与模型组相比,不同剂量辣木叶水提物可明显提高HepG2细胞的GSH-Px、SOD活性水平(p<0.05)和降低细胞的MDA含量(p<0.05),其中GSH-Px含量提高了20.77%~151.74%,SOD活力提高了22.24%~139.07%,MDA含量下降了12.51%~34.04%,且其变化程度具有剂量依赖效应。综上所述,辣木叶水提物在细胞水平具有一定的抗氧化活性,研究结果可为辣木叶抗氧化功能产品的开发提供参考依据。 相似文献
9.
目的:研究丁香多酚对由H2O2引起的人肝细胞RBL氧化损伤的保护作用。方法:采用H2O2诱导建立细胞氧化损伤模型,通过测定细胞存活率、细胞抗氧化酶活性、丙二醛等指标,分析探讨丁香多酚对细胞损伤的保护作用。结果:结果表明,100μmol/L H2O2孵育24h可显著诱导RBL细胞损伤,使细胞存活力下降到24.64%,细胞经不同浓度的丁香多酚(0.1、0.5、2、10mg/L)与H2O2共孵育后,特别是10mg/L丁香多酚可使细胞存活率达到59.18%。丁香多酚可通过提高SOD、CAT、GSH-Px酶活性,降低MDA含量,促进受损的RBL细胞修复。结论:丁香多酚对H2O2诱导氧化损伤的RBL细胞具有显著的保护作用,可作为食源性抗氧化剂。 相似文献
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为探究雨生红球藻源虾青素(Haematococcus pluvialis ester astaxanthin, E-AST)和人工合成虾青素(synthetic astaxanthin, S-AST)抗氧化能力的差异,该研究分析了不同浓度(0、2.5、5、10μmol/L)2种来源虾青素处理24 h后,对HepG2细胞存活率、细胞内不同活性氧分子含量和细胞内抗氧化活性(cellular antioxidant activity, CAA)的影响。结果显示,与对照组相比,E-AST和S-AST对HepG2细胞存活率无明显影响,仅10μmol/L E-AST能够显著提高细胞存活率。荧光探针DCFH-DA检测显示,与对照组比较,除5μmol/L E-AST和2.5μmol/L S-AST外,添加其他浓度的2种虾青素均能够显著降低细胞内活性氧(reactive oxygen species, ROS)含量(P<0.05),但是同一浓度2种虾青素处理组之间不存在显著性差异(P>0.05)。DHR123荧光探针的检测结果则显示,在虾青素处理浓度为5μmol/L时,E-AST对H 相似文献
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本文介绍H2O2在硫酸盐法化学竹浆三段漂E段的应用情况,论述了化学竹浆用H2O2漂白可提高浆料质量和降低生产成本。 相似文献
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采用活化剂/H2O2体系对羊毛织物进行漂白。探讨了H2O2质量浓度、活化剂/H2O2质量比、pH值、温度、时间对羊毛织物漂白效果的影响。实验表明,在H2O2(30%)9 g/L,TAED/H2O2质量比0.5,pH值5~6,60℃,30 min的条件下漂白羊毛,可获得良好的漂白效果。还比较了四乙酰乙二胺(TAED)、四乙酰甘脲(TAGU)、五乙酰葡萄糖(PAG)3种活化剂在低温漂白羊毛工艺中对H2O2的活化效果,实验结果表明:TAGUTAEDPAG。 相似文献
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