枳Ju子影响乙醇代谢机理研究

为了研究枳Ju子解酒保肝机理，实验建立了低剂量乙醇模型组（自由饮用2.5%乙醇、3.9g/kg体重／d）和高剂量乙醇模型组（自由饮用8％乙醇、12.6g／kg体重／d），枳Ju子浸提液＋低醇组 枳Ju子浸提液＋高醇组＋枳Ju子浸提液组（小鼠自由饮用3mg/ml枳Ju子浸提液），实验持续30d，测定小鼠肝脏乙醇脱氢酶（ADH）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽硫转移酶（GST)知性及丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量。结果表明，长期摄入乙醇引起肝脏ADH、SOD、GST酶活性降低，导致MDA含量升高和GSH含量下降，枳Ju子提取液可拮抗乙醇引起的上述变化，具有解酒保肝作用。     

鸡枞菌多糖对急性酒精肝损伤小鼠超微病理结构及ADH2、ALDH2 mRNA表达的影响

目的：从小鼠肝脏超微病理结构及酒精代谢相关酶乙醇脱氢酶2（alcohol dehydrogenase 2,ADH2）、乙醛脱氢酶2（aldehyde dehydrogenase 2,ALDH2）的mRNA表达方面研究鸡枞菌多糖（refined polysaccharidesfrom Termitomyces albuminosus,RPTA）对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：小鼠被随机分为空白对照组、模型对照组、药物对照组（联苯双酯组,150 mg/（kg·d））、RPTA各剂量组（100、200、400 mg/（kg·d））,连续灌胃30 d,空白对照组灌胃等量生理盐水。第31天,给予50%乙醇（12 mL/kg）建立动物急性肝损伤模型。12 h后处死,取小鼠肝脏分别观察肝组织超微结构变化,并采用荧光实时定量聚合酶链式反应（real time polymerase chain reaction,real time-PCR）法检测肝脏ADH2和ALDH2的mRNA表达。结果：超微结构观察结果表明,模型对照组小鼠肝脏细胞内可见大量脂滴,细胞核呈不规则形态,局部核膜凹陷严重,线粒体严重变形,线粒体嵴模糊,内质网严重肿胀,核糖体脱落;而RPTA小鼠肝细胞内上述病变有所改善,尤以高剂量组最佳。Real time-PCR结果表明,与空白对照组相比,模型对照组ADH2和ALDH2的mRNA表达量降低,而RPTA组随着剂量的增加ADH2和ALDH2 mRNA的表达逐渐升高。结论：RPTA可以上调ADH2和ALDH2 mRNA的表达,具有改善小鼠酒精性肝损伤状况的作用。     

枳椇子影响乙醇代谢机理研究

为了研究枳椇子解酒保肝机理,实验建立了低剂量乙醇模型组(自由饮用2.5%乙醇、3.9g/kg体重/d)和高剂量乙醇模型组(自由饮用8%乙醇、12.6g/kg体重/d),枳子浸提液+低醇组枳子浸提液+高醇组+枳子浸提液组(小鼠自由饮用3mg/ml枳椇子浸提液),实验持续30d,测定小鼠肝脏乙醇脱氢酶(ADH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)活性及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量。结果表明,长期摄入乙醇引起肝脏ADH、SOD、GST酶活性降低,导致MDA含量升高和GSH含量下降,枳子提取液可拮抗乙醇引起的上述变化,具有解酒保肝作用。     

枳蓂子影响乙醇代谢机理研究

为了研究枳蓂子解酒保肝机理,实验建立了低剂量乙醇模型组(自由饮用2.5%乙醇、3.9g/kg体重·d)和高剂量乙醇模型组(自由饮用8%乙醇、12.6g/kg体重·d),枳蓂子浸提液+低醇组、枳蓂子浸提液+高醇组、枳蓂子浸提液组(小鼠自由饮用3mg/ml枳蓂子浸提液),实验持续30d,测定小鼠肝脏乙醇脱氢酶(ADH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)活性及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量。结果表明,长期摄入乙醇引起肝脏ADH、SOD、GST酶活性降低,导致MDA含量升高和GSH含量下降,枳蓂子提取液可拮抗乙醇引起的上述变化,具有解酒保肝作用。     

枳椇子影响乙醇代谢机理研究

为了研究枳椇子解酒保肝机理,实验建立了低剂量乙醇模型组(自由饮用2.5%乙醇、3.9g/kg体重@d)和高剂量乙醇模型组(自由饮用8%乙醇、12.6g/kg体重@d),枳椇子浸提液+低醇组、枳椇子浸提液+高醇组、枳椇子浸提液组(小鼠自由饮用3mg/ml枳椇子浸提液),实验持续30d,测定小鼠肝脏乙醇脱氢酶(ADH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)活性及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量.结果表明,长期摄入乙醇引起肝脏ADH、SOD、GST酶活性降低,导致MDA含量升高和GSH含量下降,枳椇子提取液可拮抗乙醇引起的上述变化,具有解酒保肝作用.     

醋酸菌对C57BL/6J小鼠的酒精性肝损伤的影响研究

该文针对摄入醋酸菌对于酒精性肝损伤的影响进行了评价。将C57BL/6J小鼠（8周龄,雄性,22～27 g）分为对照组（非乙醇给药组）、乙醇组（给予2.5 g/kg乙醇）、乙醇+醋酸菌组（给予2.5 g/kg乙醇+10 mg醋酸菌）,分别每天给药3次,连续经口给药14 d,测定了血清谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）及肝脏油脂浓度。结果表明,与对照组相比较,乙醇组小鼠的AST与ALT浓度,肝脏甘油三酯与胆固醇浓度显著增高（P＜0.05）;乙醇+醋酸菌组的数值则显著低于乙醇组（P＜0.05）。以上结果表明,摄入醋酸菌有可能会减轻酒精性肝损伤。     

巴氏醋酸杆菌AS1.41产醋酸关键酶研究

巴氏醋酸杆菌（Acetobacer pasteurianus）将乙醇氧化成醋酸的关键酶是乙醇脱氢酶（ADH）和乙醛脱氢酶（ALDH）。在不同初始乙醇含量条件下,ADH和ALDH的酶活呈现动态变化,乙醇含量为4%时,ADH和ALDH的酶活达到最大,分别为7.43 U/mg和7.18 U/mg。同时,酶活与产酸速率呈现出较高一致性：酶活越高,产酸速率越快。发酵温度为32 ℃时,菌体生长最为活跃,酶活最大,产酸最快;加入0.5%的乙酸后,ADH和ALDH的酶活分别由8.12 U/mg和7.06 U/mg提高到了9.43 U/mg和8.52 U/mg,产酸速率也得到相应提升。ALDH对乙醇、乙酸、温度的稳定性均高于ADH。     

浓香型白酒风味成分对乙醇代谢及关键酶活性影响的体内实验研究

选用不同产地的四种浓香型白酒样品（编号为SC1、SC2、SC3、JS）,建立小鼠灌胃模型,分别灌胃白酒、高醇白酒、高酯白酒和相同浓度的酒精溶液,随后测定小鼠的行为指标,血液中乙醇和乙醛含量以及肝脏中乙醇脱氢酶（ADH）和乙醛脱氢酶（ALDH）活性。结果表明,灌胃给药后,白酒中高浓度异丁醇、正戊醇和异戊醇显著降低了小鼠的协调能力（P＜0.05）;血液中乙醇含量（3 692～23 237 mg/L）和乙醛含量（18～84 mg/L）均升高;增加白酒中大多数醇类和酯类含量均能抑制ADH（30.93～45.73 U/L）和ALDH（87.98～104.61 U/L）活性,且对ADH抑制作用更显著（P＜0.05）;增加SC2和SC3酒样中丁酸乙酯含量可以同时促进ADH（34.73 U/L、35.11 U/L）和ALDH（104.61 U/L、103.52 U/L）的活性。体内实验结果表明,不同产地的白酒及其差异化风味成分（增量变化）对乙醇代谢和关键代谢酶有不同程度的影响。     

含醋酸菌粉末的食品对ICR小鼠的酒精性肝损伤的影响

探究了含醋酸菌粉末的食品(acetic acid bacterial powder-containing food, AF)对急性酒精性肝损伤的缓解作用。利用美国癌症研究所(Institute of Cancer Research, ICR)小鼠(雄性,20～22 g),随机分为对照组、乙醇组和乙醇+AF组。乙醇组按12 mL/kg口服给予50%(体积分数)乙醇。乙醇+AF组中按小鼠体重分别进行低、中、高3种不同剂量的AF灌胃处理(0.033、0.067、0.200 g/kg)。通过测量肝损伤的血清标志物、氧化应激标志物、甘油三酸酯(triglyceride, TG),并进行肝组织病理学观察,从而比较不同浓度AF对肝脏损伤的缓解作用。结果表明,与对照组相比,通过乙醇摄入可以观察到血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase, ALT)水平升高和肝脏还原型谷胱甘肽(reduced glutathione, GSH)水平降低。通过摄入0.200 mg/kg的AF可以缓解相应指标的变化。摄入乙醇引起肝脏TG水平升高和组织病理学评分降低,而AF给药可缓解肝脏TG水平升...     

枳棋子影响乙醇代谢机理研究

为了研究枳棋子解酒保肝机理,实验建立了低剂量乙醇模型组(自由饮用2.5%乙醇、3.9g/kg体重/d)和高剂量乙醇模型组(自由饮用8%乙醇、12.6g/kg体重/d),枳棋子浸提液+低醇组枳棋子浸提液+高醇组+枳棋子浸提液组(小鼠自由饮用3mg/ml枳棋子浸提液),实验持续30d,测定小鼠肝脏乙醇脱氢酶(ADH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)活性及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量.结果表明,长期摄人乙醇引起肝脏ADH、SOD、GST酶活性降低,导致MDA含量升高和GSH含量下降,枳棋子提取液可拮抗乙醇引起的上述变化,具有解酒保肝作用.     

王浆酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究王浆酸对急性酒精性肝损伤小鼠的改善作用及其机理。方法:采用50%(v/v)的乙醇(14 mL/kg·bw)灌胃建立小鼠急性肝损伤的模型。将实验小鼠分为阴性对照组、模型组、水飞蓟阳性对照组(35 mg/kg·bw)和王浆酸低、中、高(33、66、99 mg/kg·bw)三个剂量组,连续灌胃30 d。研究王浆酸对急性肝损伤小鼠的肝功能和血脂水平、肝脏抗氧化水平和机体酒精代谢情况的影响,并观察肝脏的组织病理学变化。结果:与模型组比,王浆酸各剂量组极显著降低急性酒精性肝损伤小鼠血清中谷草转氨酶(Glutamic Oxalacetic Transaminase,AST)和谷丙转氨酶(Glutamic-Pyruvic Transaminase,ALT)的活力,并且极显著降低总胆固醇(Total Cholesterol,TG)含量等血脂指标(P<0.01),王浆酸高剂量组可以极显著升高乙醛脱氢酶(Acetaldehyde Dehydrogenase,ALDH)和乙醇脱氢酶(Ethanol Dehydrogenase,ADH)的活力(P<0.01)。肝组织中ALDH、ADH、超氧化物岐化酶(SuPeroxide Dismutase,SOD)、还原型谷胱甘肽(Reduced Glutathione,GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathion Peroxidase,GSH-Px)、一氧化氮合酶(Nitric Oxide Synthase,TNOS)、诱导型一氧化氮合酶(Inducible Nitric Oxide Synthase,iNOS)活力极显著升高(P<0.01),丙二醛(Malonaldehyde,MDA)含量和单胺氧化酶(Monoamine Oxidase,MAO)活力极显著下降(P<0.01),并明显减轻肝组织的损伤。结论:王浆酸对小鼠酒精性肝损伤具有保护作用,可能与加快机体酒精分解、脂质代谢和缓解酒精对机体造成的氧化损伤有关。     

魔芋葡甘聚糖抗醉解酒作用机理研究

以不同剂量的魔芋葡甘露聚糖(Konjac Glucomannan,KGM)灌胃昆明种小鼠,采用56%vol红星二锅头灌胃方法进行造模,研究KGM对小鼠的抗醉解酒作用及机理。结果表明:中(240mg/kg)、高(400 mg/kg)剂量组可有效延长醉酒潜伏期,显著缩短醉酒小鼠的睡眠时间和醒酒时间,且高、中剂量组的血清乙醇浓度显著低于模型组小鼠,高剂量组小鼠肝组织匀浆中乙醇脱氢酶(Alcohol dehydrogenase,ADH)、乙醛脱氢酶(Acetaldehyde dehydrogenase,ALDH)和细胞色素P450(Cytochrome P450,P450)含量均显著升高;中、高剂量组小鼠胃黏膜组织和血清中丙二醛(Methane dicarboxylic aldehyde,MDA)含量显著降低,过氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活力、一氧化氮(Nitric Monoxide,NO)含量、前列腺素E2(Prostaglandin E,PGE2)含量显著升高。其解酒机理:(1)可能是其抑制酒精的吸收,降低血清中乙醇浓度;(2)小鼠胃黏膜和血清中MDA含量的降低,SOD活力、NO和PGE的升高减轻了酒精对胃黏膜的损伤,并提高了肝脏中ADH、ALDH、P450含量,通过乙醇脱氢酶和乙醇氧化酶系统加速酒精代谢,发挥其防醉解酒作用。     

山西老陈醋对急性醉酒小鼠防醉及护肝作用研究

建立急性醉酒小鼠模型,将40只美国癌症研究所（ICR）小鼠随机分成空白对照组、模型组、低、高剂量醋组,并在灌胃4.0 h后,观察小鼠的的醉酒行为及小鼠肝组织病理学,并分别检测血清中乙醇含量及谷草转氨酶（ALT）、谷丙转氨酶（AST）活性和肝组织生化指标。结果表明,与模型组相比,高剂量醋组可显著延长醉酒时间至（44.00±9.35） min（P＜0.05）、醒酒时间极显著缩短至（121.25±12.71） min（P＜0.01）;血清中乙醇含量及谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性显著降低为（37.01±4.24） mg/100 mL、（12.83± 3.62） U/g、（14.22±1.56） U/g（P＜0.05）;肝组织中乙醇脱氢酶（ADH）活性极显著增加（P＜0.01）、乙醛脱氢酶（ALDH）、过氧化氢酶（CAT）和超氧化物歧化酶（SOD）活性显著增加（P＜0.05）,且丙二醛（MDA）含量显著降低（P＜0.05）。食醋组肝脏病变程度减轻,切片显示空泡面积减少。结果表明山西老陈醋具有预防小鼠醉酒和护肝作用。     

白酒关键微量成分对醉度及小鼠乙醇代谢和急性酒精性肝损伤的影响

模拟豉香型白酒关键微量成分构成制备配制酒,利用小鼠模型对关键微量成分缺失的配制酒进行醉度评价,检测配制酒灌 胃后小鼠体内生化指标,探究白酒关键微量成分对醉度及小鼠乙醇代谢和急性酒精性肝损伤的影响。 结果表明,酸、酯、杂醇等关键 微量成分主要通过影响乙醇代谢而导致醉度差异,对急性酒精性肝损伤不会产生显著影响,其中乙酸和乙酸乙酯可显著降低醉度（P＜0.05）,灌服后小鼠肝脏乙醇脱氢酶（ADH）和乙醛脱氢酶（ALDH）活性变化不明显,血液乙醇和乙醛含量显著增加（P＜0.05）;异丁醇和异戊醇可显著增加醉度（P＜0.05）,灌服后小鼠肝脏ADH和ALDH活性同时增加,血液乙醇和乙醛含量显著降低（P＜0.05）;灌 服缺失不同成分酒后小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）和肝脏超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）指标无明显差异。     

霍山石斛不同提取物抗小鼠亚急性酒精性肝损伤活性的比较研究

目的：比较霍山石斛不同提取物抗小鼠亚急性酒精性肝损伤的活性。方法：制备霍山石斛冷冻干燥物、水提物、水提醇溶物、水提醇沉物、水提粗多糖5 种提取物;以连续灌胃30%乙醇的小鼠为亚急性酒精性肝损伤模型,以霍山石斛不同提取物连续灌胃30 d后,称量小鼠体质量及肝质量,测定血清中谷丙转氨酶（alanineaminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）活性,以及总胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、高密度脂蛋白胆固醇（highdensity lipoprotein cholesterol,HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）含量,同时测定肝脏中乙醇脱氢酶（alcohol dehydrogenase,ADH）、乙醛脱氢酶（acetaldehyde dehydrogenase,ALDH）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性,丙二醛（malondialdehyde,MDA）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）水平,并检查肝组织损伤病理变化。结果：霍山石斛水提醇溶物抗亚急性酒精性肝损伤的活性最差,醇沉物、水提物、冷冻干燥物具有一定的肝损伤保护活性,水提粗多糖各个剂量组均可显著改善肝脏组织损伤和脂肪变性（P＜0.05）,降低血清ALT、AST、ALP活性和LDL-C、TC、TG水平,提高血清HDL-C含量,增强肝组织ADH、ALDH、SOD、GSH-Px活性,减少肝组织GSH损耗并抑制肝组织MDA含量增加。结论：多糖是霍山石斛抗小鼠亚急性酒精性肝损伤的功能因子。     

河蚬肉酶解产物解酒护肝功效

采用体外试验法测定河蚬肉酶解产物对乙醇脱氢酶(ADH)活性的影响,采用动物试验测定灌胃河蚬肉酶解产物后小鼠醉酒时间、醒酒时间、血液乙醇浓度的变化以及小鼠肝组织中丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)、谷胱甘肽(GSH)等相关生化指标评价其解酒护肝的功效。体外试验表明:河蚬肉酶解产物对ADH具有激活作用,激活率为52%。动物试验表明:河蚬肉酶解产物组与阴性组比较,可显著延长小鼠的醉酒时间和缩短醒酒时间,时间延长率为69.42%,缩短率为13.40%,且能显著降低小鼠血液乙醇浓度(P0.05)。此外,河蚬肉酶解产物能显著降低小鼠肝组织中的MDA、TG的含量(P0.05),减缓GSH的消耗(P0.05)。综上可知河蚬肉酶解产物具有解酒护肝的功效。     

大鲵肝肽酒制备及其对小鼠酒后肝脏保护作用研究

以大鲵肝脏和白酒为原料制备大鲵肝肽酒，通过酶解法制备不同分子质量肝肽，对其体外乙醇脱氢酶（ADH）激活活性、体外抗氧化活性和溶解度进行测定，并采用生理盐水、白酒、大鲵肝肽酒分别灌胃小鼠，对小鼠肝脏及血清中相关生化指标进行测定。结果表明，分子质量<3 000 Da肝肽（GSLP-Ⅲ）对ADH激活率最高（83.53%），其对1,1-二苯基-2-三硝基苯肼自由基（DPPH·）、羟自由基（·OH）和超氧阴离子自由基（O2-·）清除率均>83.50%，还原力最高（吸光度值0.44），在53%vol白酒中溶解度较高（94.35%）。与白酒组小鼠相比，大鲵肝肽酒组小鼠肝脏乙醇脱氢酶（ADH）、乙醛脱氢酶（ALDH）、超氧化物歧化酶（SOD）活力、还原型谷胱甘肽（GSH）含量分别提高66.58%、26.84%、15.84%、36.92%，丙二醛（MDA）、甘油三酯（TG）含量分别降低17.37%、26.39%，血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）活性分别降低21.82%、23.61%，说明大鲵肝肽酒对小鼠酒后肝脏具有一定的保护作用。     

玉米肽对小鼠酒后肝脏乙醇脱氢酶活力的影响及醒酒机理

为了研究玉米肽(CP)对大量摄入乙醇后小鼠的醒酒作用,采用气相色谱(GC)法测定小鼠血液中乙醇含量,NAD+法测定肝脏中乙醇脱氢酶(ADH)的活力,结合氨基酸分析,探讨其醒酒机理。结果显示：CP对肝脏中ADH有激活作用,且两者间存在明显剂量-效应关系,灌胃600mg/kg CP可极显著激活小鼠肝中ADH活性(P＜0.01),激活率达30.1%;并极显著抑制血清中乙醇含量的提高(P＜0.01),小鼠血清中乙醇含量的降低与CP间亦存在明显的剂量-效应关系。在小鼠灌胃乙醇后20～200min内,给CP组血醇清除率和ADH活力均明显高于乙醇模型组;在小鼠灌胃乙醇20～120min内,给CP组与模型组血醇清除率差异显著(P＜0.05或P＜0.01);在小鼠灌胃乙醇50～120min内,ADH活力差异显著(P＜0.05)。氨基酸分析表明,玉米肽具有较高的疏水性。用85%乙醇洗脱的疏水性最强的组分对羟自由基的抑制率最高,达83.05%。结论：玉米肽能激活ADH,且有良好的持续激活作用,其作用可能与玉米中疏水性短肽有关。